Voir la leçon XXXVI

a96 CLINIQUE DES MALADIES DU SYSÏÈBIE KERVEUX.

Un autre exemple, très curieux, de ce genre de paralysie a été publié dans la thèse d'un de mes anciens élèves, le D' P. Berbez. Il concernait une femme de 31 ans, qui, en tombant, s'était fait une légère contusion du membre inférieur droit. A la suite de cet accident, elle ressentait une douleur intense au niveau de l'articulation tibio-tarsienne. Une bande roulée fut appliquée sur cette jointure. La douleur diminua; en revanche, une paralysie complète de la jambe droite fit son apparition. Je crois devoir insister sur les phénomènes concomitants de la paralysie, qu'on fut à même de constater dans ce cas: à droite, le réflexe rotulien était exagéré, et pourtant, la monoplégie avait toutes les apparences d'une paralysie flasque; de ce même côté droit, les réflexes du poignet et le réflexe olécrânien étaient exagérés également. La paralysie motrice du membre inférieur droit se doublait d'une hémianesthésie et d'une ovarie du même côté. Enfin la malade sortait de l'asile Sainte-Anne; c'était une hystérique à grandes crises.

Dans le cas actuel, nous ne notons rien de semblable. G... n'a jamais eu d'attaques de nerfs ; elle ne présente aucun des stigmates de l'hystérie. C'est une femme bien pondérée, extrêmement courageuse, sans traces d'éthylisme, qui n'a jamais fait que des excès de travail. Les troubles de la sensibilité, qu'on a constatés chez elle, ne réalisent pas les caractères, bien connus, des anesthésies et des hyperesthésies hystériques. Par contre. G... présente des troubles trophiques très prononcés du côté de la peau et des muscles; enfin, l'examen électrique a fait constater les signes de la R. D., ce qui n'a jamais lieu dans les cas de paralysie hystérique, oii on note tout au plus une diminution de l'excitabilité électrique. L'hypothèseque je viens d'examiner doit donc être écartée.

b) Se peut-il que nous ayons afl'aire à une paralysie d'origine cérébrale? Vous n'ignorez pas que les lésions corticales, quand elles siègent dans la zone rolandique, peuvent occasionner des monoplégies. C'est ainsi qu'un foyer de ramollissement, une plaque de méningite, une tumeur, placés au niveau du centre moteur cortical du membre inférieur, peuvent donner lieu à une

MOJNOPLÉGIE DU MEMBRE I^'FÉRIEUR DROIT. 597

monoplégie crurale. Je vous ai déjà dit que les néoplasies tuberculeuses affectent une prédilection marquée pour le territoire de la zone rolandique, préposé à l'innervation motrice du membre inférieur, et je vous ai fait connaître l'explication qu'ont donnée de ce fait MM. Soucques et Jean Gharcot. Il peut arriver aussi qu'une monoplégie du membre supérieur ou du membre inférieur se développe brusquement, par exemple dans un cas de fracture de la voûte crânienne, lorsqu'un fragment osseux vient à comprimer une portion de la zone rolandique. Un médecin belge, le D'" Coussat\ a publié un fait de ce genre. En voici une relation abrégée. Un homme de 41 ans avait été atteint à la tête, par une pierre lancée contre lui. Il tomba sans connaissance. Le lendemain, quand il fut revenu à lui, il avait la jambe droite complètement paralysée. Au bout de quelques jours seulement on eut l'idée d'examiner le crâne ; c'est alors que l'on s'aperçut de l'existence d'une fracture avec enfoncement conique, à gauche et en dehors de la suture sagittale. Pendant huit jours, la paralysie demeura totale; puis elle se mit à diminuer progressivement dans les parties supérieures du membre. Quinze jours plus tard, elle s'était cantonnée dans le domaine d'innervation du péronier.

Dans ces cas de monoplégie d'origine cérébrale, on constate, en fait de manifestations concomitantes, des troubles mal définis de la sensibilité objective, sur la nature desquels je me suis déjà expliqué, assez souvent aussi une exagération des réflexes rotuliens, l'intégrité de la contractilité électrique; l'absence de troubles trophiques, de l'atrophie musculaire notamment, est de règle. Une épilepsie partielle, motrice ou sensitive, est un autre épiphénomène habituel. Rien de tout cela n'a été observé chez notre malade. Au contraire, nous constatons, chez elle, la perte du réflexe rotulien, une atrophie musculaire en masse du membre paralysé, les signes de la R. D., des troubles de la sensibilité objective, à distribution bien circonscrite et bien différente de ce qu'elle est dans les cas de paralysie corticale; sans compter que le début de la paralysie a été marqué par des douleurs extrêmement violentes, dans le membre inférieur.

1. CoL'SSAT. — Bulletin de l'Académie de médecine de Belgique, 1893.

L'hypothèse d'une origine cérébrale de la monoplégie que nous constatons chez cette femme se trouve ainsi écartée. Le diagnostic se trouve circonscrit entre les deux hypothèses énoncées en dernier lieu : lésion médullaire , lésion périphérique .

Examinons d'abord l'hypothèse d'une 'paralysie d'origine spinale. Dans le cas actuel, la lésion spinale susceptible de nous rendre compte de cette monoplégie crurale serait singulièrement délimitée; elle devrait n'intéresser que les centres d'origine des nerfs du membre inférieur droit, dont les racines constituent le plexus lombo-sacré. Et encore, une partie de ces centres devrait-elle être respectée, puisque, chez notre malade, la vessie, qui tire son innervation du plexus sacré, est indemne.

En fait de processus susceptible de réaliser une telle circonscription, je ne vois guère que la poliomyélite et l'hématomyélie.

Pour ce qui concerne d'abord la poliomyélite, je vous ferai remarquer que, chez l'adulte, ses allures ne sont pas du tout ce qu'elles ont été chez notre malade. Sans doute, les accidents paralytiques qu'elle détermine peuvent, à un moment donné, se cantonner dans un membre, et en particulier dans l'un des membres inférieurs. N'empêche que presque toujours la paralysie, à ses débuts, a présenté une extension plus considérable. Rapidement elle atteint son apogée, son maximum d'extension ; elle s'y maintient pendant quelques jours, puis elle esquisse un mouvement de retraite, elle se retire d'un certain nombre de groupes musculaires primitivement frappés, pour s'établir à demeure dans les autres. Ceux-ci subissent ensuite une fonte rapide, et une fonte en masse. Au surplus, la paralysie amyotrophique, symptomatique d'une poliomyélite antérieure, ne s'accompagne pas de troubles de la sensibilité objective; les troubles de la sensibilité subjective se réduisent à quelques phénomènes de paresthésie, sans importance, essentiellement transitoires. Or ne perdez pas de vue que, chez notre malade, les manifestations douloureuses ont en quelque sorte dominé la scène morbide, au début. Pour expliquer ces douleurs, il faudrait donc admettre que, dans le cas actuel, il s'est agi non pas d'une poliomyélite antérieure, mais d'une poliomyélite diffuse.

Eh bien, il m'entre difficilement dans l'esprit qu'une poliomyélite diffuse puisse réaliser une localisation en rapport avec les manifestations cliniques présentées par notre malade.

Relativement à Vhématomi/élie, il y a lieu de faire observer d'abord qu'il est tout à fait rare, exceptioimel, qu'elle occupe, en hauteur, une étendue aussi circonscrite que celle que nous devrions lui supposer pour qu'elle rendît compte des accidents présentés par cette femme. Au surplus, les troubles de la sensibilité objective, qu'on observe dans les cas d'hématomyélie, réalisent habituellement les caractères de la dissociation syringomyélitique. Quand le foyer d'hématomyélie occupe une seule moitié de la moelle, et ce serait le cas chez notre malade, il se révèle sous les dehors du syndrome de Brown-Séquard : paralysie motrice d'un côté, hémianesthésie (dissociée) du côté opposé. De plus, dans les cas d'hématomyélie, les réflexes rotuliens sont exagérés, et au bout de quelque temps survient de la contracture dans certains muscles, tandis que d'autres s'atrophient. Le début se fait avec une soudaineté qui rappelle les allures de l'apoplexie. Dans la suite, les accidents rétrocèdent ou restent stationnaires.

Pour bien vous pénétrer de ces caractères, laissez-moi vous relater sommairement un cas d'hématomyélie, publié il y a quelques mois, par un auteur allemand, Benda^ : Il s'agissait d'un homme de 40 ans, qui n'avait jamais fait ni excès vénériens ni excès alcooliques, il n'avait pas eu la syphilis. A la suite d'un effort, il avait ressenti une violente douleur dans le dos et dans les jambes. Le lendemain, il éprouvait une grande faiblesse dans les membres inférieurs et une certaine difficulté pour marcher. Il avait les doigts et les orteils engourdis, et avec cela des troubles de la miction. A l'époque où il fut examiné pour la première fois par Benda, le malade avait la démarche dite spasmo-paralytique; il était obligé de s'asseoir après avoir fait quelques pas, tant était grande son asthénie musculaire. Nulle part il n'y avait d'atrophie. L'excitabilité électrique était diminuée dans le membre inférieur, à droite. De ce même côté, on constatait une analgésie à peu près complète; la sensibilité à la température était fortement émoussée,

1. Benda. — Ein Fall von Haematomyelie. Deutsche medicin. Wochenschrift, 1896, n° 44, p. 710.

tandis que la sensibilité tactile était intacte. A gauche, on ne constatait pas le moindre trouble de la sensibilité. Les réflexes rotuliens étaient exagérés, à droite plus qu'à gauche. Au bout de cinq mois d'un traitement approprié, une amélioration considérable était survenue dans l'état du malade.

Voila un cas qui peut être considéré comme un exemple bien net d'hématomyélie limitée au côté gauche. Vous voyez -qu'il diffère, dans ses traits essentiels, de celui de notre malade.

Il ne nous reste donc plus qu'à chercher l'explication de la monoplégie crurale de G... dans une lésion périphérique. Aussi hien, le mode de début de cette monoplégie, la rapidité avec laquelle s'est constituée la paralysie, les phénomènes douloureux concomitants, le mode d'évolution, tout concourait à nous suggérer cette hypothèse, dès le premier examen que nous avons fait de la malade. Si j'ai longuement discuté les suppositions que Ije viens successivement d'écarter, c'était pour bien vous remettre en mémoire les difTérentes questions que vous devez vous poser, en présence d'une monoplégie.

Examinons donc l'hypothèse de l'origine périphérique de la monoplégie crurale dont est aff'ectée notre malade, A ce propos, je crois devoir vous rappeler qu'une lésion peut atteindre l'ensemble des nerfs, destinés au membre inférieur, dans l'intérieur du canal rachidien, dans leur parcours à travers les trous de [conjugaison du rachis, ou en dehors du rachis, là on se constitue le plexus lombo-sacré; voire qu'une lésion peut intéresser conjointement les différents nerfs qui émanent du plexus, en donnant lieu à des paralysies associées.

Voyons un peu comment nous pouvons nous représenter le siège de la lésion, dans le cas actuel. Pour bien me faire comprendre, il est indispensable que je vous rappelle certaines notions d'anatomie, relatives à l'innervation du membre inférieur; je le ferai aussi brièvement que possible.

Vous vous rappelez sans doute que le membre inférieur reçoit trois variétés de nerfs :

J*^ Des nerfs vasculalres, vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs ;

2" Des nerfs moteurs;

3" Des nerfs sensitifs.

Pour les besoins de ma démonstration, je n'ai à m'occuper que des nerfs moteurs et des nerfs sensitifs.

Tous les nerfs destinés aux membres inférieurs émanent des plexus lombaire et sacré.

Le plexus lombaire est formé par l'ensemble des anastomoses que contractent entre elles les branches antérieures des quatre premières paires lombaires, avant la constitution des nerfs périphériques (fig. 110). Dans son ensemble, il a la forme d'un triangle dont la base est adossée à la colonne vertébrale. Il est situé en avant des apophyses transverses des vertèbres lombaires, dans l'épaisseur même du grand psoas, que traversent ses branches efférentes, avant de gagner leur champ de distribution. Il s'anastomose avec le dernier nerf intercostal, et avec le plexus sacré par rintermédiaire du nerf lombosacré.

Le plexus sacré résulte de l'entrelacement des branches antérieures de la dernière paire lombaire et des premières paires sacrées (fig. 111).

Le plexus lombaire a"^ comme branches terminales le nerf obturateur et le nerf crural; le plexus sacré n'a qu'une branche terminale, le nerf grand sciatique. Or les muscles des différents segments du membre inférieur sont, à peu de choses près, innervés par ces trois branches terminales : obturateur, crural, grand sciatique. Seuls, les fessiers, le pyramidal, les obturateurs, les jumeaux supérieur et inférieur, le carré crural, sont

Fig. MO. — (Testut : Anatomie).

(j.a.g., grand abdomino-génital. — p.a.g., petit abdomino-génital. — f.c, fémorocutané. — g.c, génito-crural. — c, crural. — 0., obturateur. — t.l.s., tronc lombo-sacré.

innervés par des branches collatérales du plexus sacré. Il en résulte qu'une lésion venant à suspendre la transmission dans les trois branches terminales susdites rendrait parfaitement

compte des troubles moteurs constatés chez notre malade.

Los nerfs sensitifs émanent des mêmes plexus.

Les branches cutanées, de beaucoup les plus importantes, vont innerverchacune une région déterminée des téguments. Les figures placées devant vous (fig. 112 et 113) représentent les différentes zones de distribution, affectées aux branches sensitives cutanées, à la surface du membre inférieur, depuis la région fessière jusqu'au pied. Ces figures, empruntées au bel ouvi-age d'anatomie descriptive dejTestut, vont vous permettre d'embrasser facilement, d'un coup d'œil, la topographie de l'innervation sensitive superficielle du membre inférieur.

FiG. 111. — (Testct : Anatomie;.

n.f.s., nerf fessier supérieur. — n.p., nerf du pyramidal, nerf du jumeau supérieur. — n.j.i., nerf du jumeau inférieur.

— 71.C.C., nerf du carré crural. — n.p.s.. nerf du petit sciatique

— n.g.s.. nerf du grand sciatique.

Jetez un coup d'œil sur le schéma des troubles de la sensibilité, placé devant vous (fig. 109), vous ne serez pas longs^à vous convaincre que notre malade n'a présenté d'anesthésie

FiG. 112. — Territoires des nerfs cutanés du membre inférieur, vus sur la face antérieure.

7, rameau crural du génito-crural. — 8, rameaux génitaux du plexus lombaire. — 9, obturateur. — 10, crural.

11, saphène interne. — 12, cutané péronier. — 13, saphène externe. — 15, musculo-cutané du sciatique poplité externe. — 16, tibial antérieur.

— 17, plantaire externe. — 18, plantaire interne.

FiG. 113. — Territoires des nerfs cutanés du membre inférieur, vus sur la face postérieure.

1, rameau fessier du grand abdominogénital. — 2, branches postérieures des nerfs lombaires. — 3, branches postérieures des nerfs sacrés. — 4, branches cutanées du plexus coccygien. — 5,5', petit sciatique. — 6, fémoro-cutané. — 9, obturateur. — 11, saphène interne. — 12, cutané péronier. — 13, saphène externe. — 14, rameau calcanéen et rameau plantaire du tibial postérieur. — 15, musculo-cutané du sciatique poplité externe.

véritable que dans le domaine de distribution du nerf crural. Seule, la face antérieure de la cuisse a été le siège d'une anesthésie complète, intéressant tous les modes de la sensibilité. A la face antérieure de la jambe, dans les deux zones d'innervation que se partagent le sapbène interne et le cutané péronier, il y avait simplement de l'hypoesthésie. A la face postérieure du membre et au pied, il n'existait que des troubles très légers, à peine perceptibles, de la sensibilité objective. Enfin, et c'est là un point sur lequel je ne saurais trop insister, le malade était en proie à des élancements douloureux dans son membre inférieur. Par la pression, aux points d'émergence des nerfs cutanés du plexus sciatique, on développait des douleurs assez vives; de plus, le signe de Lasègue était facile à mettre en évidence.

Comment donc faut-il concevoir le siège du processus morbide, pour qu'il nous rende compte des troubles sensitifs et moteurs, présentés par cette femme?

En somme, chez notre malade, le processus morbide a dû intéresser l'ensemble des nerfs du membre inférieur droit, puisque, à un moment donné, ce membre a été frappé d'une paralysie totale. Les différents nerfs ont dû être touchés inégalement, puisque les troubles de la sensibilité, associés aux troubles moteurs, ne présentaient pas partout la même intensité ; ils étaient prononcés surtout dans la zone innervée par le crural. Mais quel siège assigner au juste à la lésion?

Messieurs, l'examen le plus attentif ne nous a pas permis de découvrir une cause quelconque de compression s'exerçant sur le plexus lombo-sacré et sur les nerfs qui en émanent, soit dans la partie inférieure du grand bassin et dans le petit bassin, soit dans les trous de conjugaison, soit en dehors de ceux-ci. Ni par le palper abdominal, ni par le toucher rectal, modes d'exploration particulièrement faciles à pratiquer chez la malade, en raison de sa maigreur, nous n'avons pu découvrir une production anormale quelconque : corps fibreux de l'utérus, néoplasme développé aux dépens du caecum, aux dépens des os du bassin, susceptible d'exercer une pareille compression, etc. Au surplus, celle-ci devrait s'exercer à la fois sur les branches

postérieures et sur les branches antérieures des racines rachidiennes correspondantes, or nous ne constatons quoi que ce soit d'anormal dans le domaine de distribution des branches postérieures des racines des nerfs lombo-sacrés.

On pourrait, à la rigueur, supposer l'existence d'une polynévrite limitée aux nerfs qui émanent du plexus lombo-sacré, en aval de ce plexus. Resterait toujours à expliquer pourquoi cette polynévrite est unilatérale, pourquoi elle intéresse certains nerfs à un degré plus considérable que d'autres. D'ailleurs,, cette hypothèse cadre mal avec l'absence de points douloureux sur le trajet des nerfs autres que le sciatique, avec l'absence de myalgies, avec l'absence des troubles de la sensibilité si expressifs, que l'on observe dans les cas de polynévrite.

En réalité, si l'on tient compte des violentes douleurs éprouvées par la malade, dans le domaine du nerf sciatique, si l'on prend en considération l'évolution du cas, l'atrophie en masse qui s'est emparée du membre paralysé, les autres troubles trophiques, et en particulier les éruptions cutanées, la distribution des troubles de la sensibilité, on est plutôt tenté de croire à une névrite radiculaire localisée aux racines des paires lombosacrées à droite, et les intéressant avec une intensité variable, dans l'intérieur du canal rachidien.

Etiologie. — Quelle cause attribuer à cette névrite radiculaire? C'est là une question difficile à trancher. Toutefois, quand on considère l'état de cachexie dans lequel se trouve la malade, on est naturellement amené à soupçonner, chez elle, l'existence de quelque production de mauvaise nature, développée dans les gaines des nerfs touchés. A coup sûr, la syphilis n'est pas en cause ; mais la malade serait atteinte de lésions tuberculeuses^ que je n'en serais nullement étonné.

Laissez-moi vous rappeler, à ce propos, que dans le courant de l'année dernière, je me suis longuement occupé del'éliologie de ces polynévrites; j'ai soutenu cette thèse, que presque toujours elles se développent sous l'influence d'une intoxication ou d'une infection.

Dans le cas actuel, il n'y a pas d'intoxication exogène en cause, autant que nous pouvons nous en rapporter aux rensei-

gnements anamnestiques et aux résultats de l'examen clinique. Antérieurement à sa polynévrite, notre malade a eu quelque chose comme une attaque de rhumatisme subaigu, limité, comme dans le cas de Remak, aux deux articulations tibiotarsiennes. Presque à la même époque, elle a éprouvé des douleurs violentes, principalement le long du grand nerf sciatique. Puis, brusquement, dans le décours de son attaque de rhumatisme, alors que, surmontant ses souffrances, elle avait repris son travail, elle a été frappée de sa paralysie du membre inférieur droit. En même temps s'est montrée une éruption sur la face antérieure de la poitrine, dont la malade porte encore des traces; enfin à la cuisse et à la face antérieure du genou, des troubles trophiques cutanés ont fait leur apparition.

Qu'était-ce donc que cette éruption de la paroi thoracique ^intérieure? Si vous vous rappelez la description que je vous en ai donnée, vous conviendrez sans peine que cette éruption ne rentrait dans aucune des formes classiques de dermatoses connues, et on en peut dire autant de l'éruption de la face antérieure de la cuisse. Ce qu'on peut ajouter de plus précis à son sujet, c'est qu'elle était essentiellement érythémateuse. Or vous n'ignorez pas, sans doute, ce que les dermatologistes entendent sous le nom générique d'érythèmes. Ils désignent ainsi une série d'affections cutanées, caractérisées cliniquement par une rougeur plus ou moins intense, de forme et d'étendue variables, qui disparait sous la pression du doigt. Ces taches ont pour substratum anatomique une congestion plus ou moins intense du derme, accompagnée ou non d'une infiltration interstitielle de liquide et d'éléments cellulaires. Lorsque l'élément exsudatif est très prononcé, des altérations secondaires, papules, nodosités, vésicules, bulles, phlyctènes, peuvent s'associer à l'érythème et en modifier l'aspect primitif; c'est précisément ce qui est arrivé chez notre malade, au niveau du genou.

Parmi les diverses variétés d'érythèmes, il en est une qui nous intéresse plus particulièrement dans les circonstances actuelles, c'est l'érythème polymorphe, qui englobe tous les érythèmes à marche aiguë II comprend l'érythème annulaire,

papuleux, noueux, etc., etc. C'est bien lui qui est en cause chez notre malade, si vous vous en rapportez au caractère essentiel que je viens d'énoncer : développement des diverses formes d'éruption, sur une base érythémateuse initiale.

Sachez aussi que Térythème polymorphe s'observe surtout chez des sujets arthritiques et chez des névropathes. Les fatigues, le surmenage, les privations, une mauvaise alimentation favorisent son développement. Enfin, dans l'immense majorité des cas, l'érythème polymorphe est d'ordre infectieux, ainsi qu'en témoignent les phénomènes généraux, les complications qui l'accompagnent habituellement. Il est vrai que jusqu'alors le ou les agents pathogènes qui interviennent dans son développement nous sont parfaitement inconnus, malgré les recherches entreprises pour combler cette lacune.

Cela étant, je me demande si, chez notre malade, nous nous sommes bien trouvés, au début, en présence d'une atteinte de rhumatisme vrai. Pour vous dire de suite le fond de ma pensée, je suis convaincu que les poussées aiguës, douloureuses, que cette femme a présentées du côté des articulations tibio-tarsiennes, étaient des manifestations infectieuses au même titre que celles qui existaient et qui existent encore du côté du tégument externe. En un mot, j'estime que sous l'intluence d'une infection compliquée d'une auto-intoxication de cause indéterminée, peut-être sous l'influence de la tuberculose, cette femme a eu successivement des poussées d'arthrite aux articulations tibio -tarsiennes, des poussées d'érythème polymorphe, et une névrite radiculaire du membre inférieur droit. Rien d'étonnant qu'il en ait été ainsi : cette malheureuse femme se surmenait depuis des mois, elle se nourrissait mal, elle était sans cesse exposée à l'action nocive du froid humide. Ce sont là des conditions extrêmement favorables au développement d'une infection tuberculeuse et de certaines auto-intoxications. Une fois celle-ci constituée, il est naturel qu'elle ait retenti de préférence sur le membre le plus exposé à la fatigue, sur celui qui servait constamment de point dappui au reste du corps.

Je conclus donc à l'existence d'une névrite radiculaire lombo-sacrée, développée sous l'influence d'une auto-intoxication

OU plus vraisemblablement sous l'influence de l'infection tuberculeuse, à laquelle je rattache également les accidents articulaires et Férythème polymorphe, présentés par la malade.

Pronostic et traitement. — Messieurs, par elle-même, la névrite que nous soupçonnons exister chez cette femme ne comporte pas de danger qnoad vitam. Elle est limitée à l'un des membres inférieurs, elle ne manifeste aucune tendance à se généraliser; la sphère d'innervation bulbaire est restée indemne, et vous savez que le danger d'une névrite multiple provient surtout de l'envahissement des nerfs qui tirent leur innervation du bulbe. Il y a plus, la névrite est en voie d'amélioration, depuis que cette femme est en traitement dans nos salles. Nous aurions donc des raisons d'espérer que cette amélioration progressera jusqu'à la guérison, n'était l'état général de la malade. C'est de ce côté-là qu'il faut voir le danger.

Cette femme a beaucoup pâti, elle se surmène depuis des années; elle est usée avant l'âge. De plus, elle porte des stigmates d'une auto-intoxication chronique, sous la forme d'un érythème polymorphe. Enfin, je vous le répète, l'existence d'une tuberculose latente est des plus vraisemblables, chez elle. Nous avons tout lieu de craindre que, tôt ou tard, la malade succombera aux progrès de la consomption, sans compter qu'il y a lieu de prévoir l'extension possible de la névrite radiculaire à la moelle, d'oii une myélite aiguë avec toutes ses conséquences.

Dans ces conditions, nous en avons été réduits à instituer un traitement symptomatique. Contre les douleurs du début, j'ai fait appliquer, avec succès, des pointes de feu sur le trajet du sciatique. A l'intérieur, j'ai prescrit du salophène, sans grand résultat, puis de la phénacétine qui, dans ce cas, a produit des effets antialgiques assez nets. Contre la polynévrite, j'ai fait instituer un traitement électrique, qui a consisté dans l'emploi successif des courants galvaniques et de la faradisation.

Enfin, pour ne pas rester les bras croisés en présence d'une auto-intoxication que nous en sommes réduits à soupçonner, j'ai prescrit à cette femme, du salol à l'intérieur, par cachets de 50 centigrammes, au nombre de quatre dans les vingt-quatre heures; de plus, je l'ai soumise au régime lacté, dans le but

d'activer la diurèse et de réduire à son minimum la production des toxines dans l'intestin. Je dois vous dire, en toute sincérité, que je ne compte pas beaucoup sur l'efficacité de l'antisepsie intestinale, et je ne sache pas non plus que jusqu'ici on ait mis la main sur un traitement efficace contre l'érythème polymorphe'.

1. La malade a succombé, le 15 mai 1897, aux suites d'une eschare sacrée assez profonde, plusieurs semaines après sa présentation. Son état s'était sensiblement modifié. D'abord, la paralysie et l'atrophie musculaire avaient envahi le membre inférieur gauche ; de ce même côté, on avait eu à relever des douleurs paroxystiques à type fulgurant, quelques plaques d'hypoesthésie au mollet et au pied. Puis, et surtout, les sphincters vésical et rectal s'étaient pris : la malade, les dernières semaines, avait de l'incontinence des matières fécales et de» urines'

Ce tableau symptomatique, singulièrement différent de celui présenté par la malade dans la première phase de son affection, permettait évidemment d'affirmer que la moelle elle-même était en cause. S".agissait-il d'une lésion médullaire consécutive à la névrite périphéric[ue, qui devenait, de la sorte, une névrite ascendante? ou bien, se trouvait-on en présence d'une altération du cône terminal secondaire à des lésions primitives des racines de la cpieue de cheval?

L'examen histologique, minutieusement pratic{ué, va montrer que la dernière hypothèse était la seule fondée. Notre malade a parcouru son affection en deux étapes. Dans la première, les symptômes étaient bien d'ordre névritique, comme nous l'avons ; affirmé, et la lésion siégeait sur les racines rachidiennes ellesmêmes, en dedans du canal dure-mérien, au niveau delà queue de cheval, et non sur les nerfs périphériques (nous avons noté l'absence de toute altération du côté du squelette vertébral et des organes du petit bassin). Dans la deuxième étape, la plus tardive et la plus courte, les symptômes étaient d'ordre médullaire, liés à la destruction de la portion inférieure du cône terminal.

Examen histolocique. — Notre étude se propose de rechercher la topographie des lésions, les caractères et la nature du processus pathologique.

Topographie des lésions. — Pour résoudre ce problème, la moelle et ses racines, après inclusion dans la celloïdine, ont été coupées transversalement, depuis là portion inférieure du cône terminal jusqu'à l'émergence de la 2" racine lombaire. La coloration employée a été le procédé à l'hématoxyline de Weigert-Pal ; ce procédé met en évidence, très finement, la démyélinisation des tubes nerveux, qui accompagne toujours le moindre processus pathologique, il constitue ainsi un colorant topographique excellent. Les figures ci-jointes, dessinées d'après nature, représentent les principaux niveaux des lésions (fin du cône terminal et 5» racine sacrée, 4^ racine sacrée, 3= racine sacrée, 2= racine lombaire).

Nous étudierons successivement la topographie des lésions des racines et celle des lésions de la moelle épinière.

Les racines, antérieures et postérieures sont profondément altérées dans toute la hauteur, depuis la portion inférieure du cône terminal jusqu'au niveau de la 2° racine lombaire. La lésion décroît de bas en haut; très marquée au niveau des 5= et 6° racines sacrées, elle diminue progressivement à partir de la 2'* racine sacrée, pour s'éteindre à la 2'= racine lombaire. Elle prédomine nettement à droite, sur les racines, antérieures ou postérieures, à n'importe quel niveau, comme il est facile de le constater sur les dessins (fig. 114, 115, 116, HT) : à gauche sont conservés, en assez grand nombre, des fascicules qui possèdent beaucoup de tubes noirs; à droite, au contraire, on rencontre des masses compactes, décolorées, dans lesquelles il est très difficile de distinguer, çà et là, quelques gaines myéliniques.

En étudiant une série de coupes successives, nous croyons que cette démyélinisation des racines antérieures ou postérieures parcourt les stades suivants.

Tout au début, un fascicule, plus ou moins volumineux, perd çà et là, dans son épaisseur, des gaines myéliniques ; la décoloration se fait par groupes de cinq à six tubes nerveux, elle ne correspond vraiment à aucune systématisation, siégeant tantôt au centre, tantôt à la périphérie du fascicule radiculaire(fig. 114, 115, a, a, etc.). Plus tard, le fascicule se décolore complètemennt, mais il reste individualisé sous la forme d'un segment plus ou moins sphérique, nettement isolé des parties voisines, avec sa configuration et son aspect habituels (fig. 114, 115, b, b). Dans un dernier stade, plusieurs fascicules radiculaires se réunissent les uns aux autres,

Fig. 114. — (Coloration Weigert-Pal). V^ racine sacrée.

i, a : Fascicules radiculaires au premier stade de leur démyélinisation ; destruction tube par tul3e. — 6, b : Fascicules démyélinisés, mais encore individualisés. — c, c : masse homogène, formée par la fusion de plusieurs racines. — La moelle est à peu près complètement détruite à ce niveau, en d.

comme fusionnés en une masse unique, plus ou moins volumineuse, souvent adhérente aux méninges molles et à laimoelle voisine (fig. 114, 115, c, c). Ce dernier stade est surtout marqué sur les racines du côté droit; par contre, à gauche, les lésions sont moins avancées, car le plus grand nombre des fascicules reste individualisé, quoique plus ou moins décoloré. L'étude du processus histologique proprement dit, faite plus loin, nous renseignera sur les lésions fondamentales qui règlent ces trois stades de la démyélinisation des fascicules radiculaires ; ici, nous nous occupons avant tout de la simple topographie.

La moelle, proprement dite, est également altérée, mais, et nous soulignons ces détails histologiques, les lésions ne marchent pas de pair avec celles des racines. Sans doute, elles sont au maximum, elles aussi, au niveau de la 5" racine

FiG. Mo. — (Coloration Weigert-Pal". IV"= racine sacrée.

Les lettres {a, b, c) ont la même signification que sur la figure précédente. — La moelle est moins prise, quoique les racines, surtout à droite, soient très altérées.

FiG. 116. — (Coloration Weigert-Pal). IIP racine sacrée.

Les lésions radiculaires diminuent brusquement. La moelle est intacte au niveau de sa subs" tance grise et de la plus grosse portion de ses faisceaux blancs. Il faut excepter les dégé" nérations secondaires qui existent surtout dans les cordons postérieurs et à droite, et dans les cordons antérieurs.

sacrée: la suLstance blanche et la substance grise sont très prises, le bouleversement des faisceaux est tel que l'orientation s'obtient avec beaucoup de difficulté, et il faut se repérer sur les grands sillons, en particulier sur le sillon médian antérieur; toutefois, même à ce niveau, la démyélinisation 'n'est pas totale, car, dans la partie centrale de la moelle apparaissent des fibres noires assez nombreuses.

Mais plus haut, très rapidement la démyélinisation diminue '4= racine sacrée, 3= racine sacrée, fig. 115 et 116). Le centre de la moelle, la substance grise et ses faisceaux blancs immédiatement adjacents, se régénèrent ; la périphérie, au contraire, reste très pauvre en fibres noires.

A partir de la III" racine lombaire, la moelle est normale, sauf dans les cordons

postérieurs où se constatent les dégénérations secondaires ascendantes, C[ui sont de règle après la destruction des racines sensitives. Les cornes antérieures , notamment , possèdent des fibres niyéliniques et des cellules en nombre suffisant.

Ainsi, la moelle apparaît saine, sans lésion primitive, bien avant ses racines adjacentes.

La figure 117 est pai'ticulièrement d monstrative à ce sujet; on se rappelle qu'à ce niveau les fascicules radiculaires antérieurs sont encore dém^-élinisés, alors que les cornes grises sont normales.

Dès maintenant, il est permis de conclure au caractère primitif des lésions radiculaires.

Nature du processus lùstologique. — Plusieurs coupes du cône terminal et de la moelle sacrée, à divers niveaux, ont été colorées par le picro-carmin et par l'hématoxyline alunée de Bœhmer. Nous étudierons le processus au niveau des racines, au niveau des méninges, enfin au niveau de la moelle.

Les lésions radiculaires (fig. 118j sont les plus intéressantes. Examinons-les d'abord dans un fascicule qui présente ces lésions au stade initial.

Le début se fait par le tube nerveux ciui apparaît gros, comme tuméfié, sans que le tissu interstitiel présente des altérations bien marquées : le cylindre-axe se distingue mal. la gaine de myéline est colorée intensivement par le carmin fig. 118. a.. Dans d'autres tubes, le cylindre-axe devient vésiculeux, la gaine myélinique se rapetisse, se réduit à un mince liséré, elle finit par disparaître: alors, à la place du tube nerveux se montre une gaine conjonctive, vide, ou, au moins, sans éléments colorables. A cette phase, le tissu interstitiel entre en jeu; des noyaux volumineux, colorés en bleu foncé par l'hématoxyline, envahissent les gaines vides, ils forment aussi des nodules périvasculaires d'ailleurs peu abondants; des fibres conjonctives se développent et le fascicule radiculaire se transforme progressivement en un tissu de sclérose, tissu cicatriciel : fig. 118. h). Nous insistons siir^'la transformation lente et craduelle de la racine : les tubes nerveux paraissent

Fig. 117. — (Coloration Weigert-Pal).

IP racine lombaire.

Les racines antérieures et postérieures se présentent encore démyéUnisées à ce niveau. — La moelle n'a plus aucune lésion primitive.

se prendre un à un, ou au moins par petits groupes, comme dans tout processus parenchymateux, subaigu ou chronique.

Plus tard, l'évolution varie suivant les racines atteintes. On peut en distinguer deux types. Dans le premier, la sclérose continue; elle transforme le fascicule en une portion de tissu conjonctif ; les tubes nerveux, disparus, sont remplacés par des noyaux embryonnaires, disposés en petit nombre dans les espaces interstitiels ou autour des vaisseaux et par des fibrilles plus ou moins denses (fig. 118, h). Mais, le plus souvent, le deuxième type histologique apparaît, constitué par une

Fig. 118. — (Picro-carmin et hématoxyline alunée). Cette figure montre les lésions radiculaires à leurs diverses périodes. a, fascicule en ^voie d'atrophie; les tubes nerveux disparaissent un à un. — ô, fascicule sclérosé. Noyaux interstitiels ou périvasculaires. Fibrilles conjonctives. — c. fascicule caséilîé. On distingue à peine quelques éléments anatomiques.

véritable caséification en masse ; alors, les éléments anatomicjues ne se colorent plus ; çà et là se montrent quelciues vacuoles, et, finalement, plusieurs fascicules radiculaires se soudent en une masse homogène, légèrement granuleuse, fortement colorée en rouge par le carmin : dans cette masse, tout détail de structure a disparu (fig. 118, c).

Les lésions méningées sont modérées, et ne présentent aucun caractère bien spécifique. La pie-mère est légèrement épaissie; ses vaisseaux, dilatés surtout au niveau des grands sillons, sont entourés de cellules rondes, à gros noyau. On ne rencontre ancune formation, nodulaire ou autre, plus nettement différenciée.

Les altérations médullaires sont, avant tout, des foyers de nécrobiose, existant à la périphérie ou dans les parties centrales. A la place des tubes nerveux et des cellules se voient des masses granuleuses, sans structure, dans lesquelles les éléments anatomiques ne sont vraiment plus définissables.

N'ous terminerons cet examen histologique en disant quelques mots des lésions

rencontrées dans les nerfs et les muscles des membres inférieurs. Les nerfs périphériques, le sciatique notamment, présentent une raréfaction considérable de leurs tubes nerveux, avec légère sclérose conjonctive, sclérose de remplacement. Les muscles examinés (triceps de la cuisse, jambier antérieur) montrent une atrophie marquée des fibres musculaires, disposée sous forme d'îlots assez irrégulièrement distribués : cette topographie est en rapport avec les lésions non systématisées des racines antérieures. De pareilles altérations, du côté des nerfs et des muscles, s'expliquent aisément par les lois ordinaires de la dégénération wallérienne ; elles sont secondaires à la destruction des racines rachidiennes.

Il nous reste à mentionner l'examen d'un ganglion lymphatique, enlevé au niveau de la paroi thoracique antérieure, un peu au-dessus du sein gauche. Ce ganglion hypertrophié s'est présenté, sous le microscope, constitué par une masse caséeuse, au sein de laquelle se distinguaient seulement les îlots vasculaires ; mais le tissu réticulé, les cellules lymphoïdes, bref la structure habituelle du ganglion n'étaient plus reconnaissables. Seule, la coque conjonctive persistait, avec de nombreuses cellules rondes, sans cellules épithéliales ni cellules géantes. Les pièces, ayant séjourné trop longtemps dans le liquide de Mûller, n'ont pas permis la recherche du bacille de Koch.

Noire conclusion est que, dans le cas présent, le processus a débuté par les racines, antérieures et postérieures, de la queue de cheval (racines lombaires et sacrées), principalement à droite. Ce processus, lentement progressif, a détruit les racines, tubes par tubes, en déterminant tantôt la sclérose, tantôt la caséification des fascicules radiculaires. Du côté de la moelle, les lésions ont été plus tardives, moins profondes, marquées surtout à la périphérie et dans le cône terminal ; la moelle sacrée supérieure, la moelle lombaire sont restées relativement intactes. Quant à la nature du processus, l'évolution caséeuse de certaines lésions radiculaires, de même la caséification à peu près complète du ganglion lymphatique, permettent de conclure, avec beaucoup de vraisemblance, à une forme particulière de tubei'culose infiltrée, sans follicules ni cellules géantes, comme cela a été signalé dans certains viscères, le foie notamment.

Sommaire. — Exemple clinique. — Renseignements anatomiques. — Début subit par une paralysie faciale droite ; éruption zostérifomie concomitante ; engorgement des ganglions sous-maxillaires; état catarrhal; hyperacousie. — Apparition subséquente d'une paralysie faciale gauche. — Résultats d'un premier examen : R. D. à droite, conservation des réactions électriques à gauche, son importance pronostique. — Évolution ultérieure des accidents. — État actuel : disparition complète de la paralysie faciale gauche ; persistance de la paralysie faciale droite.

Diagnostic clinique. — Il s'agit d'un cas de paralysie faciale périphérique double ; justification de ce diagnostic. — Expression clinique de la paralysie faciale double. — Caractères qui la différencient de celle de la paralysie glossolabio-laryngée. — La diplégie faciale ne peut pas non plus être confondue avec la polio-encéphalite supérieure et avec la paralysie atrophique des muscles de la face, qu'on observe dans l'atrophie musculaire progressive juvénile ; exemple clinique de cette dernière affection.

Diagnostic topographiqiie. — Ce qu'il faut entendre par paralysie faciale périphérique; variantes symptomatiques. — Considérations anatomiques sur l'origine et le trajet du facial. — Principales branches collatérales. — Conclusion : la cause de la paralysie doit siéger dans le canal de Fallope.

Êtiologie. — La paralysie faciale unilatérale et la diplégie faciale reconnaissent la même êtiologie; énumération des principales causes : syphilis. — Otite double. — Paralysie faciale a frigore ; son existence n'est pas niable, preuves cliniques. — Exemples de diplégie faciale a frigore. — La paralysie faciale peut être l'expression d'une polynévrite infectieuse ; origine infectieuse possible de la diplégie, dans l'exemple clinique présenté. — Conclusion : diplégie faciale d'origine artérielle, par obstruction des artères nucléo-radiculaires des nerfs faciaux; exemple clinique. — Gomme quoi le mécanisme pathogénique ne peut être invoqué dans le cas actuel.