POLYNÉVRITE SUB AIGUË A 31ARCHE EXTENSIVE

seurs de la main, le long supinateur, les inter-osseux, et au tronc, les extenseurs. Elle s'est compliquée, tardivement, d'une atrophie diffuse. Elle s'accompagne des signes de la R. D. et de troubles mal dessinés de la sensibilité objective. C'est bien ainsi que les choses se passent, dans les cas de polynévrite alcoolique, ou de polynévrite en rapport avec d'autres intoxications ou infections.

Aussi bien, il ne saurait être question d'assigner aux accidents paralytiques présentés par cet homme une origine spinale. Les seules affections de la moelle, qui pourraient être mises en cause, dans le cas actuel, sont la paralysie spinale antérieure subaiguë de l'adulte et la myélite diffuse.

Dans la paralysie spinale antérieure subaiguë de l'adulte, si l'on s'en rapporte à la description de Duchenne, la faiblesse motrice frappe d'abord exclusivement un des membres inférieurs, ou du moins elle prédomine dans l'un d'eux. Elle débute par les fléchisseurs des pieds; elle gagne ensuite les extenseurs de la cuisse sur le bassin, les extenseurs de la jambe sur la cuisse. En très peu de temps, la marche devient impossible; le malade est obligé de s'aliter.

Les choses se sont passées tout autrement, chez notre malade. Vous rappelez-vous que V... a pu continuer, pendant plusieurs mois, à se rendre à pied à la Salpêtrière, et que sa démarche avait les caractères du steppage? Chez lui, l'atrophie s'est développée progressivement et sous une forme diffuse, au lieu de frapper en masse des groupes entiers de muscles, comme il arrive dans les cas de poliomyélite antérieure subaiguë de l'adulte. Enfin, dans celle-ci, les troubles objectifs de la sensibilité font défaut, tandis que chez notre malade, nous avons constaté et nous constatons encore des troubles de cette nature.

L'hypothèse d'une myélite diffuse se concilierait avec la constatation des troubles objectifs de la sensibilité; mais dans le cas d'une myélite diffuse, la paralysie débute par la racine des membres. Elle frappe en masse, des groupes entiers de muscles; elle s'accompagne d'une atrophie plus considérable; en outre elle s'accompagne d'une exagération des réflexes tendineux, de troubles des sphincters, de troubles trophiques, au

nombre desquels figurent habituellement des eschares superficielles. Autant de traits qui contrastent avec ceux que nous relevons chez notre malade.

En tenant compte du mode d'évolution des accidents paralytiques, on pourrait être tenté de porter un autre diagnostic clinique, celui de pa?'al7/sie extenso-progressive . Je vous rappelle, Messieurs, que cette dénomination a été employée pour la première fois par Landry, dans un mémoire paru en 1859. Voici comment Landry s'expliquait sur le compte de la paralysie extenso-progressive :

« Dans un assez grand nombre de paralysies auxquelles convient la qualification générique à' extenso-progressive, les troubles fonctionnels, d'abord restreints à une partie limitée du corps, s'irradient graduellement plus ou moins loin de leur point de départ. Cette propagation s'effectue tantôt de proche en proche et d'après un ordre bien déterminé, tantôt, au contraire, sans régularité et comme au hasard. On peut appeler les paralysies de ce dernier groupe : extenso-progressives irrégulières, et à celles du premier, bien plus importantes à connaître, donner le nom d' extenso-progressives ascendantes ou plus simplement de paralysies ascendantes ou centripètes.

« Dans ces affections, en effet, les symptômes partis des extrémités des membres gagnent successivement les régions les plus élevées du corps ou les plus centrales relativement au système nerveux, augmentant peu à peu d'intensité dans les organes envahis. »

Landry ajoutait encore : « Presque toujours lente dans ses progrès, elle parcourt parfois ses périodes avec une rapidité extrême et peut devenir très promptement grave ou même mortelle. »

C'est cette dernière variété que Landry a surtout fait connaître sous la dénomination de paralysie ascendante ou centripète aiguë.

Je vous ai déjà exposé, Messieurs, la singulière destinée qu'a eue cette paralysie ascendante aiguë, dans les leçons que

POLYNÉVRITE SUBAIGLE A MARCHE EXTENSIVE. 653

j'ai consacrées l'année dernière à l'étude des rapports de la paralysie ascendante aiguë de Landry, de la poliomyélite antérieure aiguë et subaiguë de Duchenne, et de la polynévrite à forme à.^ poliomyélite antérieure \

J'ai longuement discuté la question de savoir si ces noms s'appliquaient vraiment à des entités, en possession d'une indiscutable autonomie, et s'il était toujours facile de distinguer l'une de l'autre les affections susdites, sur le double terrain de la clinique et de l'anatomie pathologique. Je crois avoir démontré qu'il n'en était pas ainsi, en m'appuyant sur des arguments de trois ordres, à savoir :

1° Sur la notion étiologique , qui nous montre l'origine habituellement infectieuse ou toxique de la paralysie ascendante aiguë de Landry. Or cette étiologie lui est commune avec les polynévrites et les poliomyélites.

2° Sur la notion clinique, qui nous met en présence d'observations de passage, marquant tous les degrés possibles de transition entre les trois types morbides susnommés.

3° Enfin, sur la notion anatomo-pathologique. En tenant compte de la nouvelle conception de la structure du système nerveux, j'ai montré que poliomyélite antérietire aiguë, paralysie ascendante aiguë et polynévrite motrice sont, toutes les trois, des affections du neurone moteur périphérique, et que la localisation ainsi que le degré variable des altérations dépendaient de la nature de l'agent infectieux ou toxique, de la durée de son action, de son intensité, de son mode d'application.

J'ai conclu que les termes de paralysie ascendante aiguë de Landry, de poliomyélite antérieure et de polynévrite se rapportaient bien plutôt à des syndromes cliniques qu'à des espèces morbides bien définies, syndromes dont l'expression varie avec l'étiologie. J'ajoutais qu'il appartenait aux recherches de l'avenir, de nous éclairer sur la subordination de ces syndromes à la nature, à la durée et au mode d'application des agents infectieux et toxiques; qu'il leur appartenait aussi de mettre en lumière l'influence que la qualité, la dose, la durée d'application de l'agent pathogène sont susceptibles d'exercer sur la nature et la localisation des altérations subies par les neurones moteurs.

1. F. Raymond. — Clinique des maladies du systèiïie nerveux. Deuxième série. Paris, 1897.

Dans une thèse récente, écrite sous l'inspiration de Ballet, M. Bodin' m'a reproché, avec une certaine ironie, « d'être simpliste et de ne pas tenir suffisamment compte de la clinique qui montre que, dans beaucoup de cas, cette affection, — il s'agit de la paralysie de Landry, — est loin d'être exclusivement motrice et qu'elle est essentiellement diffuse. »

Cependant l'auteur de la thèse en question a bien été obligé de convenir que les paralysies ascendantes aiguës forment un groupe morbide très mal défini. Il a écrit, en m'empruntant mes propres expressions, qu'entre la paralysie de Landry et la myélite aiguë, il existe tous les termes de j^assage. Il a ajouté que l'anatomie pathologique est aussi variable que la clinique. Il a cherché à dégager des types cliniques de ce chaos. Il s'est trouvé réduit à dire que, tantôt il n'y a pas de lésions, tantôt il y a des lésions ; que tantôt ces lésions siègent dans la moelle exclusivement, ou dans la moelle et les nerfs, dans le cerveau, etc. En un mot, toutes les parties du système nerveux peuvent être touchées; toutes elles peuvent être indemnes. Autant dire que la maladie de Landry comprend les myélites, les encéphalites, les névrites et les paralysies sine materia.

En somme, la doctrine que j'ai cherché à faire prévaloir revenait à dire que le mot de maladie de Landry désignait exclusivement un. sy?if/rome c/mzç'?^^, que tantôt ce syndrome clinique s'appliquait à la poliomyélite antérieure aiguë, tantôt à la myélite diffuse subaiguë, tantôt à la [polynévrite aiguë, etc. De sorte que, en présence d'un malade qui réalise le syndrome de Landry, c'est se payer de mots que de se contenter d'un diagnostic clinique, celui de paralysie extenso-progressive de Landry.

La question importante à résoudre est de savoir s'il y a en jeu une lésion de la moelle, une poliomyélite, ou une simple

1. BoDiN. — Essai sur les paralysies ascendantes aiguës. Thèse de Paris, 1896.

POLYNEVRITE SUBAIGUE A MARCHE EXTEXSIVE. 655

lésion des nerfs périphériques, une polynévrite. De la solution de cette question dépendra le pronostic. En cas de polynévrite à forme de paralysie de Landry, le malade a des chances sérieuses de guérir intégralement ; en cas de poliomyélite ou de myélite diffuse affectant les mêmes allures, le pronostic est grave, aussi bien quoad vitam, qu'eu égard aux chances de restauration anatomique et fonctionnelle.

Dans un cas comme celui que vous avez sous les yeux, l'hésitation ne me semble pas permise, le diagnostic de polynévrite s'impose.

En définitive, le diagnostic clinique auquel je me suis arrêté, dans le cas actuel, est celui de polynévrite à marche ascendante^ en voie de généralisation; le diagnostic anatomique découle de là.

Très vraisemblablement, il s'agit d'une névrite parenchymateuse, d'une névrite dégénérative, du genre de celle dont je vous ai exposé, l'an dernier, l'anatomie pathologique. Avec cette névrite peuvent coexister des lésions cellulaires, des lésions des cellules des cornes antérieures de la moelle, mais des lésions secondaires, consécutives à celles de la portion périphérique du neurone.

Étiologie. — Une dernière question est à résoudre, celle de la nature de l'agent nocif qui a engendré la polynévrite chez cet homme.

J'ai signalé, au début de cette leçon, l'hérédité neuropathique qui pèse sur notre malade. J'ai souligné les deux tares congénitales que nous constatons chez lui.

V... est atteint, de même que ses frères et sœurs, d'un strabisme congénital ; de plus, il a du bégayement. Enfin c'est un nerveux. On comprend très bien que sur un terrain prédisposé de la sorte, une intoxication ou une infection produise des désordres de la nature de ceux que nous constatons à l'heure actuelle.

:6o6 CLINIQUE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX.

J'ai consacré plusieurs leçons, l'an dernier, à l'étude générale des intoxications, des auto-intoxications et des infections dans leurs rapports avec les polynévrites. Je vous ai montré que l'étiologie des polynévrites se résumait dans ces trois termes. Eh bien, chez notre malade, nous avons d'abord à compter avec une intoxication ancienne, l'intoxication alcoolique. V..., avant de tomber malade, avant d'être paralysé des pieds, a fait des excès de boisson. Sans doute, chez lui, l'alcoolisme chronique ne s'est pas traduit par son cortège ordinaire de symptômes; V... n'a pas 'eu de troubles gastriques, pas de troubles hépatiques, il n'a même pas présenté les phénomènes nerveux par lesquels s'accuse d'ordinaire l'intoxication alcoolique. Mais enfin, il a été grand buveur, et chez lui l'alcoolisme a retenti sur le système nerveux périphérique, ainsi que cela se voit fréquemment dans ce que j'appellerai l'alcoolisme des gens du monde.

De plus, V... est suspect de tuberculose, pour ne pas dire plus. lia eu de grandes hémoptysies. Or la tuberculose est une cause de polynévrite au même titre que l'alcoolisme ; celle-ci s'observe assez souvent chez des alcooliques tuberculeux. Je vous en ai présenté des preuves vivantes, dans mes leçons de l'an dernier.

Ce n'est pas tout. Déjà lors des premières visites du malade à la Salpêtrière, un détail nous avait frappés. V... n'avait pas, à proprement parler, de troubles digestifs, mais constamment sa langue était blanche, saburrale. Un jour, la survenance de nouveaux accidents, c'est-à-dire de l'œdème des cuisses et des poumons, de la dyspnée, etc., nous détermina à examiner ses urines. Nous y avons découvert une quantité énorme d'albumine. Je regrette très sincèrement que cet examen de l'urine n'ait été fait que tardivement, au commencement de ce mois. Je dois dire, à la décharge de l'interne aux soins duquel était confié le malade, qu'habituellement nous n'avons pas de brightiques dans le service. N'empêche qu'il y a là une lacune importante, dans l'observation du malade. Il est vraiment regrettable que nous ne sachions pas à quel moment l'albumine est apparue dans ses urines. Vraisemblablement elle remontait déjà à de longs mois, et elle était imputable également à l'alcoolisme.

POLYNÉVRITE SUBAIGUE A MARCHE EXTEA'SIVE. 657

Toujours est-il que l'influence nocive de l'auto-intoxication que trahit cette albuminurie a dû s'ajouter à l'influence de l'alcoolisme. L'urémie est une véritable auto-intoxication, liée à une insuffisance de la dépuration rénale.

Beaucoup de théories ont eu la prétention d'expliquer cette intoxication. Aujourd'hui il est démontré qu'il ne faut ni incriminer exclusivement, ni absoudre complètement l'urée, les sels ammoniacaux, les matières colorantes ou extractives, les bases, les sels de potasse. Toutes ces substances interviennent dans le développement de l'intoxication urémique, avec le concours de nombreux poisons que l'analyse physiologique de l'urine a fait connaître. Voire que ces poisons, dont la nature chimique ne nous est pas encore très connue, paraissent jouer un rôle prépondérant.

Est-il étonnant que, dans ces conditions, notre malade, prédisposé de par son hérédité, exposé à la fois aux atteintes de l'intoxication alcoolique et de l'urémie, ait contracté une névrite périphérique, empreinte du caractère d'extension progressive que je vous ai fait connaître?

Je n'ignore pas que, récemment, Asquito et Pusaterie ont constaté, dans des cas d'urémie aiguë expérimentale, des lésions des cellules des cornes antérieures, qui revêtaient les caractères d'une lésion primitive. L'existence de pareilles lésions me paraît des plus aléatoires, chez notre malade; je vous ai dit mes raisons.

Par contre, il ne me paraît pas douteux que V... soit atteint d'une polynévrite, survenue sous la double influence de l'alcool et de l'intoxication urémique ; si lésions cellulaires il y a, elles doivent être secondaires.

Pronostic et traitement. — Eu égard au pronostic à porter dans le cas actuel, deux points de vue sont à prendre en considération.

Il y a d'abord à considérer l'état général; il est grave, en raison de l'existence d'une néphrite parenchymateuse, qui se traduit par une albuminurie intense, par de l'œdème pulmonaire, en raison des complications tuberculeuses que nous

soupçonnons, et tout cela se présentant chez un homme usé par la maladie et par les excès. Vous concevez bien que, dans ces conditions, le pronostic quoad vitam se présente sous des couleurs assez sombres. Un dénouement fatal à plus ou moins brève échéance est à prévoir.

Au surplus, l'existence de cet homme est menacée de par la polynévrite. Ne perdez pas de vue le caractère extenso-progressif de cette dernière; ne perdez pas de vue que malgré les soins donnés à V..,, depuis son entrée à l'hôpital, sa polynévrite, loin de s'amender, s'est aggravée et a continué sa marche extensive. Il y a donc lieu de craindre l'envahissement des nerfs bulbaires, autrement dit, des complications respiratoires et cardiaques qui peuvent être mortelles. Les circonstances, dans le cas actuel, sont du reste peu favorables à une guérison, étant donné que la polynévrite s'est développée sur un terrain fortement entaché par la prédisposition héréditaire, étant donné que les causes que nous lui attribuons subsistent.

En fait de traitement, j'ai institué le régime lacté, qui répond ici à une double indication, car nous avons à nous préoccuper à la fois de l'albuminurie et de l'existence présumée d'une auto-intoxication. J'ai prescrit également J'iodure de potassium à petites doses, dans une bonne intention, dirai-je, dans l'espoir d'agir sur la lésion rénale. J'ai prescrit, en outre, du benzonaphtol, dans le but de faire l'antisepsie intestinale. Contre les manifestations en rapport avec la polynévrite, nous avons eu recours aux frictions excitantes, à l'alcool, et plus récemment aux applications du courant galvanique descendant, que, du reste, le malade n'a pas pu supporter. Si l'état général du malade vient à s'améliorer, je compte faire faire un nouvel essai de traitement par l'électricité, combiné avec le massage ^

1. Le malade a succombé le 20 juin 1897, à une broncho-pneumonie aiguë bilatérale. Voici les résultats de l'examen macroscopique et microscopique de son système nerveux, périphérique et central.

Examen macroscopique. — Des incisions appropriées découvrent les masses musculaires des membres, et les troncs nerveux, profonds et cutanés. Aux membres inférieurs, on est frappé, avant tout, par la décoloration considérable des muscles de tous les segments (pieds, jambes, cuisses) ; la teinte rouge habituelle est remplacée par une teinte blanc jaunâtre, couleur paille, tachetée çà et là de tons un peu rosés ; l'ensemble |donne l'impression des muscles blancs du lapin, ou mieux de la chair du saumon. Le muscle, outre sa décoloration, présente une diminution de volume, tout en conservant une certaine épaisseur, si bien qu'on peut encore

POLYNÉVRITE SUBAIGUE A MARCHE EXTENSIVE. 659

disséquer et reconnaître le triceps crural, les adducteurs, les fléchisseiu-s de la cuisse, les extenseurs du pied, etc.

A la coupe, le tissu est augmenté de consistance; la teinte jaune parait due surtout à des amas graisseux qui sillonnent en tous sens la masse musculaire ; en outre, on aperçoit des portions plus dures, d'un blanc nacré, disposées sous forme de cordelettes circonscrivant des espaces plus ou moins larges; ces dernières portions sont vraisemblablement constituées par des masses fibreuses.

Aux membres supérieurs, les lésions, appréciables macroscopiquement, sont moins considérables. Cependant, les petits muscles des mains (éminences thénar, etc.), sont décolorés, partiellement atrophiés. Mais, aux avant-bras, souvent dans le même muscle, on rencontre, à côté de zones décolorées et blanc-jaunàtres, d'autres zones franchement rouges; cet aspect existe, en particulier, pour les muscles fléchisseurs, superficiel et profond. Enfin, aux bras, le biceps, le triceps, le deltoïde sont peu touchés, leur volume et leur coloration apparaissent sensiblement normaux.

Les nerfs périphériques, soigneusement disséqués sur une certaine étendue, sont malades, même à l'œil nu. Le nerf sciatique, des deux côtés, est nettement augmenté de volume, au moins d'un tiers, si on le compare au calibre d'un tronc nerveux normal; cette hypertrophie est régulière, sans nodosité ni tuméfaction quelconques, elle se poursuit sur tout le trajet fémoral du nerf. De plus, à la coupe, le tronc nerveux apparaît constitué par une séi'ie de logettes à parois fibreuses, très épaisses, dans lesquelles se trouve un tissu qui a perdu la coloration blanc nacré habituelle des tubes myéliniques : ainsi, dès l'examen à l'œil nu, il est permis de conclure à l'existence d'une névrite interstitielle hypertrophique.

Les mêmes altérations, quoique moins marquées, se rencontrent sur les autres nerfs de plus petit calibre (nerf tibial antérieur, nerf médian, nerf cubital, etc.).

Le système nerveux central (cerveau et moelle) ne présente vraiment aucune altération visible à Tœil nu.

Les autres organes (foie, reins, cœur, poumons) sont atteints de lésions aiguës tei'minales, d'origine infectieuse; ces lésions, nous les passerons sous silence parce qu'elles ne présentent qu'un intérêt médiocre pour la maladie nerveuse qui nous occupe.

ExAMEX HisTOLOGiQUE. — Plusieui's uerfs périphériques ont été choisis : nerf sciatique, nerf tibial antérieur, nerf cutané de la portion interne de la cuisse, nerf collatéral de l'index. Des fragments ont été dissociés après imprégnation osmiée ; d'autres ont été coupés transversalement, puis colorés par l'hématoxyline alunée, le picro-carmin, l'hématoxyline de Weigert-Pal.

Les dissociations (fig. 122) montrent les lésions myéliniques habituelles des névrites périphériques : boules assez vohmiineuses, contenues encore dans la gaine de Schwann, ou devenues interstitielles ; granulations graisseuses intraprotoplasmiques ;-corps granuleux intertubulaires ou situés dans la gaine adventice des vaisseaux ; nombreuses gaines vides ou complètement démyélinisées.

Les coupes transversales {^g. 123) permettent de faire l'étude synthétique du processus, d'en établir la topographie exacte, et d'apprécier le degré de la sclérose conjonctive, sorte de névrite interstitielle hypertrophique. Notre description se rapportera au nerf sciatique droit. Dans les autres troncs nerveux, les altérations étaient du [même type, seule, leur intensité variait : considérable pour les nerfs des membres inférieurs, elle diminuait notablement pour ceux des membres supérieurs.

A un faible grossissement (fig. 123), sur une coupe transversale colorée par le picro-carmin et l'hématoxyline alunée, il est aisé de constater la désorganisation considérable du nerf et sa sclérose intense. Sans doute, les grandes travées conjonctives, interfasciculaires, sont peu atteintes : leurs fibres, leurs cellules, leurs vaisseaux présentent le volume et le nombre habituels. Mais les altérations commencent dans les fascicules nerveux proprement dits : la gaine lamelleuse est épaissie, le tissu de soutènement des tubes nerveux est beaucoup plus développé qu'à l'état normal, il n'est pas représenté simplement par des fibres connectives clairsemées et quelques cellules disposées çà et là, mais il apparaît constitué par

des lamelles conjonctives plus ou moins épaisses et par de nombreuses cellules plates, du type connectif; les lamelles s'entre-croisent dans tous les sens et dans tous les plans, pour circonscrire des mailles, des logettes comblées parles restants

FiG. 122. — Nerf dissocié après imprégnation osmiée.

a. a : tubes avec boules myéliniques, de volume variable. 6. b: protpolasma et noj'aux interannulaires, chargés de granulations graisseuses, c. c : gaines complètement démyélinisées.

des tubes nerveux. Ainsi, chaque fascicule a un volume augmenté du tiers ou de la moitié.

A un plus fort grossissement, il est possible d'apprécier la marche du processus.

FiG. 123. —Coupe transversale du nerf sciatique droit. a. a .-^faisceaux conjonctifs interfasciculaires, modérément épaissis, b, h : fascicules nerveux, constitués par une gaine lamelleuse considérablement développée, et par des logettes fibreuses dans lesquelles se rencontrent des éléments connectifs et quelques tubes nerveux encore recounaissables.

La désorganisation se fait par îlots de cinq à six tubes nerveux ; chaque tube, privé de sa gaine myéliniciue, avec un cylindre-axe incolore, se rapetisse considérablement ; il finit par être réduit à une membrane conjonctive. En dernière analyse, l'îlot tout entier se confond avec le tissu conjonctif intertubulaire, et l'ensemble

POLYNÉVRITE SUBAIGUE A MARCHE EXTENSIVE. 66î

constitue un bloc cicatriciel dans lequel il est impossible de reconnaître le naoindre élément nerveux.

Du côté des muscles, on rencontre les lésions atrophiques habituellement secondaires aux névrites périphériques. Ces lésions sont très marquées dans les muscles des cuisses et des jambes ; elles se bornent à la disparition de quelques îlots de fibres dans les petits muscles des mains; elles diminuent beaucoup, dans les muscles biceps brachial et dans le deltoïde. Elles sont sensiblement égales des deux côtés.

En général, l'atrophie frappe les fibres musculaires par petits groupes ; à côté d'un îlot très altéré, presque réduit à sa trame conjonctive, se rencontre un autre îlot dans lequel toutes les fibres sont intactes, ayant leur volume et leur striation habituels.

Les nerfs intra-musculaires sont très altérés, au prorata des lésions des éléments contractiles.

La moelle est saine, dans ses cordons blancs, antéro-latéraux ou postérieurs, autant qu'ont pu nous le montrer l'hématoxyline de Weigert-Pal et le picrocarmin. Mais la substance grise, et spécialement les cellules de la corne antérieure ont des lésions incontestables, depuis la moelle sacrée jusqu'au bulbe. Ces lésions prédominent dans la moelle lombo-sacrée, au niveau des grandes cellules radiculaires, stichochromes de Nissl; la plupart d'entre elles sont atteintes; c'est à peine si, çà et là, quelques-unes paraissent échapper à l'altération.

Au début, la cellule est gonflée, elle prend une forme globuleuse; ses éléments chromatophiles sont plus rares et plus petits qu'à l'état normal, ils persistent surtout dans la zone périnueléaire. La périphérie de la cellule en est à peu près totalement dépourvue, ainsi que les prolongements protoplasmiques ; la substance achromatique se distingue mal, elle a pris une teinte bleutée plus ou moins diffuse, sous l'influence du réactif colorant; ce type initial de la lésion se rencontre, d'ailleurs, sur un très petit nombre de cellules.

La plupart des éléments cellulaires sont beaucoup plus altérés ; ils sont transformés en blocs homogènes, teintés d'une façon uniforme par le bleu polychrome d'Unna; le noyau est périphérique; souvent, même, il "présente une membrane nucléaire, déformée ou plissée, un nucléole peu distinct, une substance chromatique diminuée.

Enfin, d'autres cellules sont en voie de désintégration complète ; elles ne sont plus représentées que par une masse pigmentaire, plus ou moins considérable, une substance protoplasmique peu abondante, et un noyau très déformé.

La conclusion générale de notre examen peut être résumée ainsi : le cas présent est une polynévrite avancée, prédominant aux membres inférieurs et aux extrémités. Nous insisterons, avant tout, sur la transformation scléreuse des nerfs, atteints d'une véritable névrite interstitielle hypertrophique, et sur les lésions cellulaires rencontrées dans toute la hauteur de la substance grise de la moelle épinière.

SUR UN CAS DE NÉVRITE A POPLECTIFORM E'

Sommaire. — Exemple clinique. — Antécédents familiaux et personnels. — Début subit de la maL^die actuelle, par des douleurs et par une impuissance motrice de la jambe gauche. — État du malade au moment de son admission dans le service : atrophie de la jambe gauche. — Parésie motrice et anesthésie cutanée du membre inférieur gauche. — Intégrité des réflexes tendineux. — R. D. dans les muscles du mollet, à 'gauche. — État actuel : la parésie motrice a diminué; exagération du réflexe rotulien, du côté parésie.

Diagnostic. — Raisons pour lescjuelles il y a lieu d'écarter l'hypothèse d'une monoplégie d'origine corticale. — L'hypothèse d'une origine hystéricpje de la paralysie doit également être écartée. — Arguments qui militent contre l'hypothèse d'une origine spinale de la paralysie. — Toutes les circonstances cliniques du cas parlent en faveur de l'hypothèse d'une névrite. — La soudaineté du début se concilie avec cette hypothèse.

Considérations historiques. — Histoire de la névrite apoplectiforme : observations de Remak, d'Eichhorst. — Travaux de Dubois. — Observation de Déjerine. — Nouvelles observations d'Eichhorst. — Retour sur un exemple clinicpie c[ui a fait l'objet d'une précédente leçon.

Conclusion. — Les exemples de névrite apoplectiforme, publiés jusqu'à ce jour, se l'apportent à des faits disparates. — La névrite dite apoplectiforme ne présente pas de caractères particuliers. — L'étiologie de la névrite, chez le malade présenté, nous échappe complètement; peut-être les accidents ont-ils eu pour point de départ des varices profondes du nerf sciaticiue.

Messieurs,

Un malade qui est en traitement dans nos salles, depuis plusieurs mois, et que je vais vous présenter, me fournit roccasion de revenir sur une question que j"ai déjà eu l'occasion d'aborder dans une précédente leçon, il y a decelaenviron deux ans - ; je veux