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fibreuse remplie d'hématoïdine, et dans l'aisselle, une gaine ostéo-fibreuse; infiltrée comme une masse de cire coulée autour du faisceau vasculo-nerveux de la région, et fusant dans tous les interstices. Ce devait être, au dire de M. Déjerine, l'aboutissant d'un processus d'inflammation interstitielle, déterminé par l'hémorragie.

Pour en finir avec ce qui a trait à l'histoire de la névrite apoplectiforme, il me reste à vous signaler une observation de paralysie alcoolique apoplectiforme, également d'origine névritique, publiée par Eichhorst^ Le cas concernait un homme de 37 ans, gros mangeur, qui abusait depuis longtemps des boissons alcooliques. Cet homme avait d'abord engraissé très rapidement et dans des proportions considérables, puis, il s'était mis à maigrir et à perdre ses forces, et c'est ce qui le détermina à se faire admettre à l'hôpital. Il avait la respiration et le pouls très accélérés, mais pas de fièvre (36°, 8). Pendant son séjour à l'hôpital, il fut frappé d'une paralysie subite des muscles extenseurs, aux avant-bras. Deux jours après, cet homme succombait dans le délire.

L'autopsie a révélé l'existence d'une adipose généralisée, d'une cirrhose hypertrophique du foie avec engorgement de la rate, d'une pneumonie du sommet gauche. La moelle, les nerfs périphériques et en particulier des fragments du cubital et du radial ont été examinés avec le plus grand soin et trouvés en état de parfaite intégrité. 11 en a été de même des muscles. Bref, on n'a pas trouvé la raison anatomique de cette paralysie subite des extenseurs, dont je vous parlais à l'instant, et qu'Eichhorst n'avait pas hésité à qualifier d'apoplectiforme, en raison de la soudaineté de son début.

Chez un autre alcoolique, dont Eichhorst* a publié l'observation, une hémiplégie gauche, avec paralysie faciale du même côté, était survenue à la suite d'un ictus apoplectique. Le malade a succombé six jours plus tard. L'examen macro- et microscopique des centres nerveux n'a donné que des résultats

i. EiCHHORST. — Beobachtungen ueber apoplektische Alkohollâhmung. Vir chow's Archiv, 1892, t. CXXIX, fasc. 1, p. 140.

négatifs. La seule lésion révélée par l'autopsie consistait dans une hémorragie de la capsule surrénale gauche.

Enfin, une troisième observation publiée par Eichhorst rentre tout à fait dans notre sujet. Cette fois, il s'agit d'une polynévrite à début apoplectiforme. Du vivant de la malade, — une femme de 34 ans, directrice d'un lupanar, et comme telle entraînée à des excès alcooliques quotidiens, — la névrite s'était révélée sous les traits d'une paraplégie des membres inférieurs, à laquelle s'était associée ensuite une paralysie radiale gauche.

Etant en voyage, cette femme stationnait dans une gare, lorsque subitement elle s'était affaissée sur le sol ; elle avait les deux membres inférieurs paralysés. Au bout de huit jours, on la fit entrer à l'hôpital de Zurich. Une atrophie à marche rapide s'est emparée des muscles paralysés. L'exploration électrique a révélé la réaction de dégénérescence. Les nerfs étaient douloureux à la pression, outre que la malade éprouvait des souffrances spontanées très vives, dans les membres inférieurs. Avec cela, on constatait de l'anesthésie cutanée et l'abolition des réflexes patellaires. Environ quinze jours plus tard, la malade a ressenti des phénomènes de paresthésie dans les deux bras, après quoi s'était déclarée une paralysie du radial gauche. Au bout de six mois, les manifestations paralytiques se sont mises à rétrocéder lentement; des rétractions tendineuses ont fait leur apparition aux muscles des mollets, et pour y remédier, on a eu recours à la ténotomie. La malade s'est trouvée de nouveau en état de marcher, en s'appuyant sur des béquilles. En fin de compte, elle s'est rétablie complètement.

Faites abstraction du début apoplectiforme, et vous aurez, dans le cas dont je viens de vous donner une relation abrégée, un exemple de la forme vulgaire de la polynévrite alcoolique.

Ceux d'entre vous qui ont suivi la première année de mon enseignement à la Salpêtrière se rappellent peut-être que j'ai consacré deux leçons à un cas de paralysie totale du plexus brachial, à début apoplectiforme \ Toutes sortes de présomptions

1. F. Raymond. — Clinique des maladies du système nerveux. Première série, p. 201.

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parlaient en faveur de l'existence d'un épanchement de sang dans l'espace rétro-claviculaire, c'est-à-dire au voisinage immédiat du plexus brachial. Je vous rappelle qu'il s'agissait d'un homme de 62 ans, qui s'était endormi en état de profonde ivresse, couché sur le ventre, la tète tournée vers le côté gauche, le bras droit étendu le long du corps, le bras gauche en légère abduction. Il avait conservé cette attitude, depuis le soir jusqu'au lendemain matin. Dans l'intervalle, sa fille avait constaté qu'il avait la main gauche froide, rouge et gonflée, et il en était encore de même, au réveil. A ce moment, le malade s'était aperçu qu'il n'avait plus la sensation de son membre supérieur gauche. Le fait est que ce membre était frappé d'une paralysie à peu près complète du sentiment et du mouvement, qui subsistait quinze jours plus tard, à l'époque où nous avons eu l'occasion d'examiner pour la première fois le malade. Bref, nous nous sommes trouvés en présence d'une paralysie du plexus brachial, à début subit, apoplectiforme, si vous voulez. J'ai exposé les raisons pour lesquelles j'inclinais à mettre cette paralysie sur le compte d'une compression du plexus brachial par un épanchement de sang à siège rétro-claviculaire.

Conclusion. — Voilà le bilan des cas de névrite apoplectiforme, qui sont venus à ma connaissance. Avais-je raison de dire qu'il s'agit de faits disparates, de faits auxquels la qualification d'apoplectiforme a été appliquée dans des sens absolument différents? Vous devez être convaincus maintenant que cette qualification ne saurait impliquer que la névrite, qualifiée comme je viens de vous dire, reconnaît pour cause la compression d'un nerf ou d'un plexus nerveux par un épanchement de sang. Elle reflète simplement la soudaineté avec laquelle est apparue une paralysie en rapport avec une névrite.

Cette soudaineté peut se rencontrer dans des cas où une paralysie, limitée au territoire de distribution d'un seul nerf, a toutes les apparences d'une affection sine materia; témoin l'observation d'Eichhorst, dont je vous ai entretenus tout à heure.

Elle peut se rencontrer dans des cas où la paralysie est en

rapport avec une névrite vulgaire, qui n'a rien d'hémorragique, et qui n'est pas non plus la conséquence d'un traumatisme.

Présentement, nous ne connaissons qu'un exemple de paralysie subite, non traumatique, qui, suivant toute probabilité, avait eu pour point de départ une rupture vasculaire avec compression d'un plexus nerveux par le sang épanché, c'est l'observation publiée par M. Déjerine.

Au surplus, ces cas de névrite dite apoplectiforme ne présentent de caractères particuliers ni quant à leur symptomatologie, ni quant à leur évolution, ni quont à leur pronostic. Elles sont justiciables des mêmes ressources thérapeutiques que celles mises en œuvre contre les névrites périphériques en général. Dans ces conditions, je ne vois pas l'utilité et encore beaucoup moins la nécessité de créer une modalité spéciale de névrite dite apoplectiforme. Le seul point à retenir, de tout ce que je viens devons exposer, est relatif à la possibilité de voir une névrite, à début brusque, reconnaître pour cause la compression exercée par un épanchement de sang. En présence d'une pareille éventualité;, l'opportunité d'une intervention opératoire serait évidemment à discuter.

Pour en revenir au cas de notre malade, nous constatons, chez lui, une association de symptômes qui traduisent une névrite vulgaire, limitée à certaines branches du sciatique gauche. L'intéressant serait de savoir comment, pour 'quelle cause s'est développée cette névrite à début si brusque. Là-dessus, nous restons dans une ignorance complète. Il n'y a pas eu, chez L..., intervention d'un traumatisme susceptible de rendre compte du développement de cette névrite. Nous n'avons aucune raison de croire à la production d'un épanchement de sang, ayant occasionné une compression du sciatique. A cet égard, la palpation du membre paralysé, le toucher rectal ne nous ont donné que des résultats négatifs; il n'y a pas eu non plus d'ecchymose le long du sciatique, après la chute qui a coïncidé avec le début de la névrite. D'ailleurs notre malade n'est pas un athéromateux; ce n'est pas non plus un variqueux. J'ajoute qu'au toucher rectal, on ne constate aucun foyer de compression

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du sciatique, telle que la présence d'hémorroïdes internes ou d'une tumeur quelconque. Or, vous n'ignorez pas que les tumeurs à formation rapide peuvent trahir leur présence d'une façon subite, après une certaine période de latence. Peut-être, par le fait des deux attaques de sciatique, qu'il a subies, et en sa qualité d'alcoolique, L... est-il atteint de varices profondes de son nerf sciatique, et vous savez que ce nerf possède une vascularisation très riche. On s'expliquerait ainsi le développement de la névrite apoplectiforme, par la rupture d'une de ces varices.

En tout état de cause, il ne nous restait qu'à soumettre le malade au traitement palliatif des névrites périphériques, sur lequel je me suis longuement expliqué dans mes leçons didactiques de l'année dernière.

DE LA SCLÉRODERMIE

Sommaire. ^ Rôle du système nerveux clans la pathogénie de la sclérodermie. — Cette affection comprend trois grands types cliniques. — Exposé successif des caractères de ces trois types.

Premier exemple clinique. — Il se rapporte à la forme lente et progressive de la sclérodermie. — Description des lésions. — Absence de troubles des réflexes tendineux, d'amyotrophies, de manifestations viscérales de l'artério-sclérose. — Marche de la maladie.

Deuxième exemple clinique. — Il s'agit d'un cas où les altérations tégumentaires sont parvenues à leur apogée; description clinique. — Aux membres supérieurs, le squelette et les muscles participent au processus ; aniyotrophies et panaris. — État des membres inférieurs: abolition des réflexes patellaires. — État de la sensibilité, déformation de la colonne vertébrale; résultat de la palpation du corps thyroïde. — Marche de la maladie.

Troisième exeniple clinique. — Il se rapporte à un cas de sclérodermie en bandes. — Description des lésions tégumentaires; leur disposition métamérique. — Absence de troubles de la sensibilité ; scoliose ; intégrité de l'appareil musculaire.

Eliolof/ie et pathoge'nie. — Rôle de la prédisposition héréditaire et acquise ; application aux exemples cliniques présentés. — Comme quoi la nature des phénomènes cliniques parle également dans le sens de l'origine névrotrophique de la sclérodermie. — Observation de Mendel ; confusion possible de la sclérodermie avec la maladie de Morvan. — Présence des microbes ATilgaires de la suppuration dans les foyers purulents. — Pathogénie des manifestations amyotrophic[ues ; elles sont à rapprocher des aniyotrophies myélopathiques. — Signification de la disposition symétrique et métamérique de certains îlots de sclérodermie. — Coexistence possible de l'hémiatrophie linguale et de l'hémiatrophie faciale. — Objections dirigées contre la théorie de l'origine névrotrophicpie de la sclérodermie.

Rapports de la sclérodermie avec les altérations de la glande thyroïde. — Exemples 1. Leçon du 4 juin 1897.