DIPHTÉRIES CHEZ LES ANIMAUX

symptômes fébriles très graves, et qui, pour lui, serait une affection diphtéritique. Lôffler a retrouvé dans la diphtérie du veau, inconnue en France, et, d’après lui, fréquente en Allemagne, des bacilles analogues à ceux que nous venons de décrire. Enfin Ribbert prétend avoir constaté sur l’intestin des lapins, des fausses membranes diphtéritiques nettement caractérisées, dont l’élément parasitaire était constitué par un bâtonnet de même longueur, mais un peu plus large que le bacille diphtéritique, se cultivant bien comme lui et développant dans l’arrière-gorge des fausses membranes analogues à celles de la diphtérie.

Tels sont les faits que je voulais portera votre connaissance à propos des micro-organismes de la diphtérie. Sont-ils tout à fait démonstratifs? et le fait doit-il être accepté comme scientifiquement démontré? La réponse ne saurait, je crois, être douteuse et, en présence des allures de la maladie et des expériences de Lôffler, le doute ne me paraît plus être de mise. Un grand nombre d’expériences et des constatations ont été faites, et nous aurons tout à l’heure à vous les faire connaître, les unes corroborant les découvertes nouvelles et y apportant un appui sérieux, les autres semblant les infirmer. S’il est d’un esprit peu scientifique de se hâter vers des généralisations trop hâtives, il l'est au moins autant d’accepter à la légère des faits qui, au premier abord, semblent en contradiction avec des expériences positives indiscutables et maintes fois répétées. On a mené grand bruit de ce fait que des bacilles, qui présentaient une très évidente analogie morphologique avec le bacille de la diphtérie, avaient été rencontrés dans la bouche d’enfants en parfaite santé. Mais ces microbes ont-ils été cultivés? et leurs cultures, inoculées, ont-elles ou non transmis la maladie? Voilà ce qu’il faudrait dire ou plutôt faire et voilà ce qu’on n’a jamais fait. Les observa-

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tours les plus habiles, peuvent être trompés par des analogies de forme, il faut aller plus loin et savoir si la morphologie identique coïncide avec des propriétés semblables, autrement nous ne pouvons ajouter la moindre créance à ces constatations sans le moindre appui expérimental.

Nous pouvons donc être persuadés que la diphtérie est de nature parasitaire et que ses manifestations sont dues à la présence constante de deux parasites, l'un agissant comme modificateur du terrain, l’autre comme açent pathogénique direct, produisant la néoformation caractéristique. Nous vous avons déjà dit quelques mots du rôle accessoire du micrococcus; nous aurons à y revenir. Il nous reste à vous faire connaître le mode d'action du bacille diphtéritique, comment et par quoi il agit, et quels sont les divers phénomènes dont son développement dans l'organisme est toujours la cause.

Quand vous aurez suivi de nombreux malades atteints de diphtérie et que vous aurez assisté au drame poignant de la mort par le croup, vous vous ferez de l'ensemble de cette maladie une idée en concordance parfaite avec les faits observés. Vous verrez quelquefois un enfant, naguère parfaitement bien portant, être pris, après deux ou trois jours de malaise, d'une oppression qui va croissant. Bientôt apparaissent les accès de suffocation et l’enfant meurt asphyxié, absolument comme si un lacet invisible l'avait progressivement étranglé. Ce sont ces cas que les Espagnols désignent sous le nom terriblement expressif de garrotillo. Si, dans ces cas, vous examinez le larynx, vous le trouvez rempli de fausses membranes plus ou moins adhérentes, et c’est uniquement par l'occlusion de la glotte que le malade a succombé. A côté de ces cas, vous en verrez d’autres dans lesquels la manifestation pseudo-membraneuse de la diphtérie est insignifiante, quelquefois une plaque amyg-

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dalienne ou nasale peu importante, le larynx peut être même complètement indemne, mais l’état général est déplorable, le faciès terreux, les yeux caves et cernés, les forces anéanties, l’appétit nul, les ganglions considérablement hypertrophiés, le malade s’inclinant de jour en jour vers la mort et mourant dans le marasme, comme si lentement on l avait empoisonné. Il se peut faire cependant qu’une apparition de la diphtérie sur le larynx vienne terminer la scène.

Mais, de même que l’on observe des diphtéries qui, d’abord générales, finissent par présenter des manifestations laryngées, de même on voit des plaques diphtéritiques qui s’implantent sur un organisme naguère parfaitement sain et qui, de ce siège, vont procéder à l’infection de tout l’organisme. En un mot, la maladie semble être la conséquence, soit du lieu où siègent les fausses membranes, soit de leur généralisation. Dans d’autres cas, il y a une véritable toxihémie, un ensemble morbide tel, qu’on ne saurait l’attribuer à autre chose qu’à un empoisonnement, le mot a depuis longtemps été prononcé. Ce sont ces cas qui, suivant l’heureuse expression de Trousseau, sentent leur peste. Maintenant que nous sommes fixés sur la cause productrice de la maladie et que nous savons la manière dont procèdent les microbes, nous pouvons dire : Le bacille diplrtéritique donne lieu à la production de fausses membranes sur diverses muqueuses, mais il agit aussi par un poison spécial sécrété par lui. Si les fausses membranes, soit par leur siège, soit par leur nombre, empêchent une fonction importante de s’effectuer, la mort en sera la conséquence, alors même que le sang ne contienne pas un atome de ptomaïnes toxiques. Mais, de même, le jeu des organes n’étant en rien troublé et toutes les fonctions étant normales, la mort peut être la conséquence du mélange avec le sang de ptomaïnes

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toxiques. Il est du reste superflu de dire que plus il y aura de manifestations pseudo-membraneuses, plus il y aura de bacilles dipthléritiques, et par conséquent plus de ptomaïnes produites par eux. Voilà, d'une façon générale, la loi qui ne souffre que peu d'exceptions.

Souvent le développement du bacille de Loffler ne se produit par sur des surfaces libres; dans quelques circonstances, apparu de prime-abord sur une surface au contact de l’air, il a été repris par les vaisseaux lymphatiques et amené dans les ganglions, où il a continué à proliférer. Dans les glandes lymphatiques, il fournit ainsi, d’abord de nouveaux éléments à une extension de la maladie, soit de proche en proche, soit par transfert, et aussi des ptomaïnes qui passent forcément dans la masse du sang et vont l'empoisonner, d une façon d’autant plus prompte que les micro-organismes en auront sécrété des quantités plus considérables.

Répétant pour le microbe de la diphtérie les expériences qui ont été faites pour celui du choléra des poules, expériences dont nous vous avons déjà parlé, MM. Roux et Yersin ont démontré qu’en filtrant avec soin, sur la porcelaine, le liquide dans lequel des colonies de bactéries diphtéritiques s’étaient développées, et en injectant à des animaux ce liquide, parfaitement dépourvu, par conséquent, de tout micro-organisme, ils produisaient sur les animaux un empoisonnement absolument semblable à l’empoisonnement diplitéritique. Par conséquent, le microbe est le seul agent de contagion et de généralisation, tandis que l'infection est produite par les substances sécrétées par lui. MM. Roux et Yersin ont ainsi fait la preuve décisive de l’action des ptomaïnes dans la diphtérie. Tout récemment, reprenant l’étude des ptomaïnes diphtéritiques, ces deux auteurs ont montré que les cultures de bacilles n’ont jamais une plus grande virulence que

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lorsque leur réaction est alcaline. Le liquide filtré donne lieu chez le mouton à des accidents mortels qui s’accompagnent de paralysie. Cependant, le rat et la souris supportent, sans en être incommodés, des doses de poison suffisantes pour tuer un chien de taille moyenne.

Pour MM. Roux et Yersin, le poison ptomaïque de la diphtérie présenterait de très grandes analogies avec les dîastases. Comme ces substances, la matière toxique est modifiée par la chaleur; de plus, quand on en injecte une quanti té insuffisante à donner promptement la mort, les animaux ne sont pas pour cela à l'abri, loin de là, bien que doués du même appétit, ils maigrissent lentement et finissent par succomber en présentant des symptômes de paralysie. Comme les diastases, les ptomaïnes diphtéritiques sont aussi modifiées par le contact de l’air et la lumière solaire.

L’activité du poison est aussi modifiée par l’addition d’une faible quantité d’acide; les acides tartrique, lactique, phénique, borique, etc., retardent son action, sans toutefois protéger absolument les animaux.

Une autre expérience de MM. Roux et Yersin semblerait démontrer que si les ptomaïnes diphtéritiques ont quelque analogie avec les diastases, elles en ont aussi, et de très manifestes avec les venins. Certains animaux, le pigeon, par exemple, peuvent ingérer impunément des quantités de poison ptomaïque dont le quart les tuerait infailliblement si on l’injectait sous la peau. Ne faut-il pas voir dans ce cas un exemple confirmatif du pouvoir des acides? N’est-ce pas le suc gastrique qui, par l’acide chlorhydrique qu'il contient, modifie le poison, le rend inoffensif pendant un temps suffisant, pour que le mouvement de la digestion l’entraîne au dehors. Lôftler, il est juste de le dire, avait tiré de ses constatations anatomiques des conclusions qui l’avaient amené au même résultat. Il avait, en effet, démontré qu’il n’était pas rare,

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soit clies les animaux, soit chez les enfants morts du croup, de trouver des cas dans lesquels les débris de fausses membranes ne renfermaient plus un seul bacille et où on n’en retrouvait pas davantage dans le sang. Par conséquent, disait-il, lamort est due à un principe toxique, produit par les bactéries, qui peut subsister encore, alors que celles-ci ont complètement disparu. Nous aurons, dans un moment, la preuve de l'absolue justesse de cette manière de voir.

MM. Roux et Yersin ont démontré aussi que l'intensité des symptômes et la promptitude de la mort étaient en relation directe avec la quantité de liquide injecté contenant des ptomaïnes. De plus, qu’une dose insuffisante pour tuer un animal ne se multipliait pas et ne finissait pas toujours par entraîner la mort. En un mot, que les ptomaïnes ne se reproduisent pas toutes seules, tandis qu'il suffit quelquefois d’injecter une très faible part ie de culture bacillaire pour constater que les bactéries qui la composent se multiplient bientôt dans des proportions assez considérables pour donner lieu à l’explosion d’accidents mortels. Enfin, que par l'injection de quantités massives ou fractionnées du liquide contenant des ptomaïnes, on n’arrivait jamais à voir la moindre trace de fausse membrane. M. Jules Simon a admirablement résumé ce double effet dans une phrase aussi concise qu’elle est vraie : Le microbe propage, le liquide ptomaïque lue.

Nous voilà donc en puissance de la notion du mode pathogénique des deux éléments qui se rapportent à la production de la diphtérie, le bacille d’une part et le produit du bacille de l’autre côté. De plus, nous avons déjà parlé du rôle préparatoire que joue dans l’évolution diphtéritique le micrococcus. Voyons si, à l’aide de ces notions, nous pourrons expliquer tous les faits de contagion ou de symptomatologie anatomique de cette redoutable maladie.