BRONCHO-PNEUMONIES

loppement du bacille nous permet d’expliquer la chose d’une manière plausible. Pour se développer, le microorganisme demande une lésion épithéliale qui n’existe pas dans les cas ordinaires; mais qu’un processus inflammatoire se manifeste sur les parois alvéolaires, et le bacille ne manquera pas d’aller y constituer une broncho-pneumonie. Ce qui se passe après la trachéotomie nous explique assez bien le mécanisme de l’envahissement. Vous savez, en effet, que la broncho-pneumonie est la plus habituelle des complications qui se manifestent après l’opération. On a attribué aux poussières de l’air, notamment aux poussières minérales, une action pathogénique que, selon moi, elles ne possèdent que très secondairement. Il se passe dans ce cas quelque chose d’analogue à ce qu’on a observé dans les expériences ayant pour but de s’assurer si le microbe du charbon, avalé avec les aliments, pouvait occasionner la maladie. A cet effet, M. Pasteur a fait manger à des moutons des fourrages arrosés avec des cultures charbonneuses ; peu de ces animaux contractaient la maladie par cette voie. Mais, venait-on à mélanger à ces aliments des végétaux armés d’aspérités pouvant produire quelques légères excoriations, presque tous devenaient charbonneux. De même dans le cas qui nous occupe, les poussières non retenues par les premières voies respiratoires arrivent directement au contact de l’alvéole pulmonaire, irritent son épithélium, modifient sa nutrition physiologique. Dès lors, cette alvéole dont l’épithélium estainsi irrité devient un milieu où proliférera le bacille diphtéritique dès qu’il y aura pénétré. Les expériences et les constatations de M. Darier ont établi que dans les broncho-pneumonies survenues à la suite de manifestations diphtéritiques, aussi bien que dans celles qui surviennent après la trachéotomie et qui sont du reste de beaucoup les plus fréquentes, on observait toujours, et avec les rap-

CROUP ET DIPHTÉRIE

ports nodulaires que je vous ai indiqués, le bacille diphtéritique. C’est donc lui qui est la cause pathogénique, et non les poussières atmosphériques, qui n'ont que le rôle secondaire que je viens de vous indiquer.

Je dois encore vous fournir quelques courtes explications sur un symptôme peu constant à la vérité, mais, à coup sûr très mystérieux, de la maladie diplitéritique. Je veux parler îles paralysies qui se montrent soit dans son décours, soit dans sa convalescence, paralysies qui ont pu être expérimentalement reproduites par MM. Roux et Yersin, en injectant à des animaux des liquides de culture, riches en ptomaïnes microbiennes. Vous savez que cette paralysie peut être localisée ou généralisée, localisée dans quelques cas, heureusement rares, sur l'appareil cardio-pulmonaire, et dans ce cas entraînant promptement la mort. Vous savez qu’un grand nombre de théories ont été mises en avant, depuis la théorie de Gubler qui attribuait ces paralysies à l’action locale des fausses membranes, jusqu’à celle de M. Dejerine. qui en fait la conséquence d’une lésion des racines nerveuses antérieures. La théorie de Gubler tombe devant ce fait que les paralysies se montrent parfoissur d’autres parties que celles qui ont été le siège d’une production diphtéritique. L’appréciation de M. Dejerine ne peut se soutenir, en présence d’abord d’un très grand nombre de faits de paralysie, avec intégrité des racines antérieures et ensuite en présence de lésoins autres, constatées par plusieurs auteurs. Quant aux paralysies cardio- vasculaires, leur explication n’a pas été plus heureuse, malgré les travaux de Bridger, Bouchul, Labadie-Lagrave, Damaschino et Gombault. Théories de l’endocardite, de la myocardite, de la thrombose, des lésions du bulbe ou des racines du pneumogastrique, ont successivement été mises en avant, édifiées sur des constatations anatomiques. Mais aucune de ces lésions ne s’est montrée constante, aucune certai-