PARALYSIES

nement ne saurait être invoquée à l’exclusion des autres. Toutes ont été constatées à des degrés divers de fréquence, mais dans d’autres cas il n’y avait aucune lésion de cette nature.

Quel est donc le facteur de cet élément morbide? La notion de la nature parasitaire de la diphtérie nous fournit-elle une autre explication plus plausible de ce phénomène? Il faut bien le dire, il n’en est rien et notre ignorance est la même qu’avant la connaissance du bacille de Lôffler. Ce bacille agît-il par son implantation directe sur le cerveau? Mais, en outre que la constatation matérielle du fait manque absolument, on ne s’expliquerait pas comment la paralysie n’éclate le plus souvent que pendant la convalescence, et dans l’immense majorité des cas alors que les fausses membranes ont disparu depuis quinze jours et quelquefois plus encore. Faut-il admettre que c’est par l’action des ptomaïnes, qui, d’après Loffler, continueraient à agir même après la disparition du microbe? Ces ptomaïnes allant empoisonner certaines cellules nerveuses d’une façon plus ou moins complète, plus ou moins durable, et déterminant les paralysies diverses suivant les nerfs qui se trouvent en connivence avec elles? Mais, dans ce cas, comment expliquer la fréquence si considérable du siège de la paralysie au voile du palais et au pharynx? Comment des ptomaïnes mélangées à la masse sanguine iraient-elles presque constamment apporter leur action toxique à certaines cellules nerveuses non réunies en un groupe bien défini? Vous le voyez, aucune explication n’est possible et chacune d’elles soulève des objections tellement graves, qu’il ne faudrait rien moins qu’une preuve directe bien établie pour nous faire passer outre. Cette preuve nous manque. Mieux vaut donc rester dans le doute.