ÉPIDÉMIES

hardiment aujourd’hui : il n’est de pneumonies que celles qui sont dues à l’évolution d’un certain microbe, toutes celles qui relèvent de lui sont de vraies pneumonies sans dénomination autre ; en dehors de lui, il n’existe que de fausses pneumonies. Il faut être aimé des dieux pour faire ses études médicales dans des conditions d’aussi lumineuse simplicité, et pour être débarrassé de toutes ces classifications au moins très confuses.

Il s’est produit pour la pneumonie, ce qui s’est produit aussi pour plusieurs autres maladies. Quelques esprits, véritables précurseurs, portant leurs regards plus haut et plus loin que les théories existantes, avaient pressenti la véritable nature du mal et proclamé qu’il y avait là un quid ignotum , un principe, dont ils ne se rendaient pas compte à coup sûr, mais qui pour eux contenait la clef du mystère pathologique. Grisolle, après avoir réduit à ses justes proportions l’antique croyance de l’influence du froid comme facteur unique de la pneumonie, écrivait en 1841 : « Les épidémies de pneu- « monie ne peuvent s’expliquer que par l’influence de « quelque cause occulte insaisissable, dont les pertur- « bâtions atmosphériques préparent ou favorisent l’ac- « tion. Ce ne sont là, ajoutait-il, que des suppositions, « mais le raisonnement les justifie. » Un médecin allemand, Jurgensen, a le premier proclamé que la pneumonie reconnaissait uniquement pour cause un agent spécifique, et qu’elle était une maladie véritablement infectieuse. Bientôt on produisit de toutes parts des faits qui étayaient cette conception. Le mode d’apparition de pneumonies épidémiques, les contagions, la corrélation de la température avec les symptômes, le cycle défini de l’évolution morbide, enfin, les complications extra-pulmonaires de nature spéciale, tous ces faits montraient bien que la pneumonie était loin de ressembler aux inflammations ordinaires. Peu à peu les défen-

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scurs de la vieille doctrine perdaient du terrain, abandonnant tout le fatras des pneumonies si luxueusement dénommées, ils ne voulaient conserver comme dernière forteresse que la conception classique de la pneumonie a frigore. Mais bientôt, la découverte du pneumocoque a mis hors de doute la doctrine parasitaire de la pneumonie, et devant elle toutes les anciennes dénominations se sont à jamais évanouies.

Ivlcbs, que nous rencontrons toujours en avant, mais toujours inventeur malheureux, décrivit, en 1 877, comme agent spécifique de la pneumonie, des microcoques en chaînettes et des bàtonnels, auxquels il donna le nom de mono.dines et qu’il put cultiver. Eberth, en 1880, donna le détail d’une autopsie de pneumonie compliquée de méningite, et il décrivit un micro-organisme trouvé par lui dans l’espace sous-arachnoïdien; il affirma avoir trouvé en beaucoup plus grande abondance ces diplocoques dans l’exsudât pulmonaire. 11 ajoutait même que la méningite n’était pas une complication, mais une lésion concomitante produite par le môme agent pathogène. Koch revit les micro-organismes en 1881, et il inclinait à les reconnaître de même nature que ceux qui donnaient naissance à l’érysipèle. C’est l'année suivante que Friedlander annonça la découverte du microbe de 'la pneumonie, et il le désigna sous le nom de pneumococcus. Ce sont, disait-il, des bactéries ovales d’une longueur de 1 et d’une largeur un peu moindre, les 4/5es environ, toujours immobiles, réunies en chaînettes ou accouplées en diplocoques. Le trait caractéristique de leur morphologie est l’encapsulement. Ces microbes sont, en effet, enveloppés dans une coque épaisse de substance translucide, comme un produit pharmaceutique dans une gaine de gluten. Cette enveloppe, qui se colore mal par les couleurs d’aniline (ce qui la rend bien évidente, par l’opposition qui existe entre elle et le microbe qui, lui,

MICROBE DE FRIEDLANDER

fixe solidement la couleur), est d’ailleurs promptement dissoute par les solutions alcalines, tandis que les dilutions acides sont sans action sur elle. Quand les éléments sont réunis en chaînettes ou en diplocoques, ce sont les deux capsules qui se soudent, laissant entre elles un sillon très mince et difficile à voir. Friedlânder déclare les avoir vus ainsi constitués dans les exsudats pneumoniques, dans les plèvres, dans le tissu interlobulaire et dans l’intérieur des vaisseaux sanguins ou lymphatiques, et aussi dans les crachats.

Ces éléments se multiplient de la façon suivante : à un moment donné, une granulation, d’abord très petite, mais dont le volume s’accroît progressivement, se montre sur un des côtés du microbe ; à mesure qu’elle grossit, l’enveloppe semble s’allonger dans le même sens. Puis il se produit au niveau du point de jonction une sorte d’étranglement de l’enveloppe, qui s’insinue entre les deux éléments devenus à peu près également volumineux et les constitue à l’état dediplocoque parfait. Un ne leur a jamais vu de spores. Friedlânder a cultivé ces bactéries sur la gélatine peptone, et il a remarqué quelles donnaient lieu à une colonie grisâtre, qui toujours s’enfonce dans le milieu nutritif, à la manière d’un clou. Du reste, ce microbe n’est pas difficile sur le choix du milieu, tous lui sont bons, aussi bien les milieux solides que les milieux liquides. Sur la pomme de terre, il donne des cultures fort abondantes apparaissant comme un feutrage jaunâtre d’épaisseur variable. Il est à remarquer que, quel que soit le milieu où on l’a cultivé, on ne voit jamais le micro-organisme s’encapsuler. Dans ces reproductions artificielles, le microbe en lui-même n’a pas varié, il possède les mêmes propriétés vis-à-vis des liquides colorants, mais la capsule fait absolument défaut. Ce n’est que dans l'organisme vivant qu’il présente la singulière propriété de s’enve-

DE LA PNEUMONIE

loppor. Voici la technique donnée par Friedlânder pour mettre en évidence le pneumocoque. On étale la substance à examiner sur un couvre-objet que l'on sèche en passant à la flamme, on baigne pendant deux minutes dans une solution d'acide acétique à 1 p. 100, on laisse sécher, puis on plonge dans une solution de violet de gentiane pendant quelques secondes; lavez alors à l'eau distillée, séchez et montez dans le baume. Le microbe est teinté en violet.

Tel est le microbe trouvé par Fiedlànder, dont la découverte a été accueillie avec enthousiasme par le monde médical. Malheureusement, les observations ultérieures n’ont pas confirmé le rôle prépondérant que lui indiquait son inventeur. Loin de là. Aujourd'hui, il u'est considéré que comme le micro-organisme accessoire de la pneumonie, et c’est un autre qui est devenu le véritable pneumocoque pathogène, comme je vous l'indiquerai tout à l’heure. Dès le début, toutefois, de nombreuses observations recueillies de toutes parts semblaient corroborer les observations de Friedlânder. Leyden, Babès, le retrouvaient dans de nombreuses autopsies; Emmerick, dans des salles où avait éclaté une épidémie de pneumonie. Malgré tout, il manquait une épreuve décisive pour qu'il prit décidément rang dans la liste des microbes pathogènes, et cette preuve le microbe ne put jamais la fournir d’une façon péremptoire. Je veux parler de la production de la pneumonie, sur les animaux, ou d'une maladie sinon identique, du moins semblable. Friedlânder prétendit bien avoir amené la mort d’un grand nombre de souris, qui succombaient, dit-il, avec les accidents pulmonaires. Mais les cobayes, les chiens, cl surtout les lapins, n’en étaient pas influencés. Ce fait paraissait d’autant plus étrange que le chien contracte spontanément la pneumonie et que celle-ci est toujours chez lui une maladie sérieuse. De plus, Friedlânder prétendait avoir pu

EXPERIENCES DE TALAMON

communiquer la pneumonie à des souris en pulvérisant sous leur nez des liquides chargés de cultures pures de son microbe, et personne ne put jamais obtenir de résultats positifs en mettant en usage ce procédé.

De nouvelles recherches sont venues et ont démontré la vérité tout entière, montrant l’erreur dans laquelle Friedlânder était tombé. Son microbe n’est plus qu’un agent secondaire, très secondaire même, de la pathogénie pneumonique, et c’est le micro-organisme que je vais vous faire connaître qui mérite véritablement le nom de pneumocoque. Le premier de tous, M. Talamon, annonça que de nombreux examens de poumons ayant appartenu à des malades morts de pneumonie lui avaient toujours montré, dansleur exsudât, un microbe en forme de fer delancedouble, leplussouventréuni en diplocoque et quelquefois disposéen chaînettede cinqou six éléments ou même davantage. Du reste, M. Talamon décrivait son microbe comme constamment encapsulé. Le même observateur cultiva et reproduisit le micro-organisme dans le bouillon de Pasteur, et les cultures immédiatement expérimentées donnèrent des résultats remarquables. Un grand nombre de lapins furent inoculés, et plus de la moitié d’entre eux périrent en présentant des signes absolument certains de pneumonie fibrineuse indiscutable; quelques autres eurent des pleurésies ou des endocardites fibrineuses, et chez tous, le microbe en fer de lance avait envahi le sang, où on les retrouvait en nombre considérable. Donc, il y avait une différence radicale entre ce microbe et celui de Friedlânder, d’abord à cause de sa forme et ensuite à cause de ses propriétés. L’un était ellipsoïde, presque bacillaire; Weichselbaum le désignait sous le nom de pnenmo bacillus; son action sur le lapin était nulle. L’autre, lancéolé, déterminait sur le même animal des pneumonies fibrineuses indiscutables. La véritable démonstration de l’action de

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ce microbe est certainement due à Franckel. Comme M. Talamon, il rencontra le même micro-organisme dans un très grand nombre de pneumonies, et il donna de sa morphologie une description identique à celle qui avait été donnée par le savant français. Weichselbaum déclara n’avoir trouvé que 9 fois sur 127 pneumonies le microbe de Friédlander, et 9o fois celui de M. Talamon. MM. Senger, Ménétrier, et surtout Netter, obtinrent des résultats encore plus démonstratifs. Donc il n'y avait plus de doute à avoir, le véritable agent pathogène de la pneumonie, c’était le microbe décrit par M. Talamon, vu et magistralement étudié par Franckel, 'Weichselbaum, Pipping, Senger, Ménétrier et Netter. Tel est, en effet, le véritable pneumocoque, et comme vous le voyez, c'est bien à tort qu’on persiste à lui donner le nom de microbe de Franckel, la gloire de sa découverte comme agent pathogène revient incontestablement à notre compatriote, M. Talamon.

Or, messieurs, ce microbe, dont les effets sont quelquefois si désastreux, est un microbe normal dans notre organisme, et il est probable que chacun de nous en porte quelqu’un dans sa bouche, car normalement on le rencontre dans la salive humaine quatre-vingt-quinze fois sur cent examens. C’est le même microbe qui a été vu en 1881, par MM. Pasteur, Roux et Chamberland, et qui leur a un moment fait croire à sa virulence comme agent rabique. C’est lui qui a été définitivement reconnu comme produisant chez le lapin une septicémie, par injection sous-cutanée de la salive normale. Entre les mains de l’Américain Sternberg, il a donné les mêmes résultats, et il est universellement reconnu pour être l’auteur de cette maladie expérimentale, que l'injection de salive détermine chez le lapin et qui a reçu le nom de septicémie salivaire. C’est lui, enfin, que nous portons, sans nous en douter, dans notre bouche où il

LE PNEUMOCOQUE

attend que des conditions favorables à son développement soient créées par quelque circonstance fortuite, pour s’implanter sur notre poumon et y donner naissance à une véritable pneumonie, dont nous mourrons peut-être.

La forme du pneumocoque, vous le savez, est lancéolée; M. Talamon le compare à un grain de blé ou d’orge, ou encore à la lame d’une lancette à inoculation vaccinale. Comme jevous T ai dit, ces microbes se montrent soit -en chaînette, soit réunis en diplocoques. Leur longueur est de 0 p 50 à 0 p. 75. Leur largeur au milieu est un peu inférieure à la longueur. Quand deux pneumocoques sont accouplés, les extrémités qui viennent au contact lTine de l’autre sont émoussées et comme arrondies. Ils sont contenus dans une capsule gélatineuse analogue à celle que nous avons déjà décrite, dont les dimensions sont assez amples pour contenir au moins deux, souvent trois de ces éléments. La capsule est très facile à voir, même sans coloration, elle résiste auxacides et est dissoute par les solutions alcalines, du reste elle parait beaiicoup plus épaisse que celle qui environne le microbe de Friedlànder. Dans les cultures, la capsule fait défaut et elle ne réapparaît, qu’après le passage du microbe dans un organisme vivant.

La reproduction de ce micro-organisme par les cultures est toujours fort difficile, il ne se développe qu’avec lenteur, et un léger changement dans le milieu suffit à arrêter son développement. Il faut le cultiver, comme l’a fait Frànckel, sur du sérum gélatinisé. Pas de développement à 20 degrés. 11 faut aller à 24 degrés pour qu’il commence à proliférer; à 42 degrés, tout développement s’arrête. L’optimum de température est de 35 degrés. Cultivée sur la gélatine, la colonie s’enfonce dans le milieu à la manière d’un clou, dont la forme est moins nette, que quand il s’agit du microbe

DE LA PNEUMONIE

de Friedlander. Inoculé en stries sur l’agar-agar gélatinisé, il se reproduit par petites colonies claires opalines qui ressemblent à autant de petites perles transparentes et qui restent toujours très exiguës. Sur des plaques de gélose, les colonies sont plus translucides et ressemblent, comme le dit Franckel, à des gouttelettes de rosée. Au bout de vingt-quatre heures, on peut les apercevoir à l’œil nu avec un peu d’habitude. Une partie de la colonie s’enfonce toujours dans le milieu et s’y développe bien, le microbe étant anaérobie facultatif, c’est-à-dire vivant aussi bien au contact de l'air que dans un milieu qui en serait totalement dépourvu. Les formes que je viens de vous indiquer sont toujours très visibles sur ces cultures ; on peut aussi multiplier ce micro-organisme dans le bouillon de Pasteur, qu'il rend louche au bout d’un temps relativement court, puis il tombe au fond du tube sous forme d’une poussière. Le lait est aussi un bon milieu de culture à la condition que, comme le bouillon, on ait soin de le stériliser. Ainsi que l’a démontré M. le professeur Toussaint, pour le microbe charbonneux, le pneumocoque est affaibli dans sa virulence, quand il est modérément et progressivement chauffé. Maintenues à 42 degrés, pendant vingt-quatre heures, les cultures sont absolument et irrémissiblement sans action pathogène ou autre. Toutes les cultures sont de beaucoup plus délicates que celles du microbe de Friedlander. Abandonnées à elles-mêmes, elles sont sans vie au bout de quatre ou cinq jours. Quand on se sert d'une culture pure pour ensemencer d’autres plaques ou d’autres tubes en série, on s’aperçoit promptement que la virulence ou plus tôt L'aptitude à se reproduire va progressivement s’affaiblissant, si bien qu’à la cinquième ou sixième génération, il n’y a plus moyen de procréer de nouvelles colonies. 11 faut rajeunir en faisant traverser un orga-

INOCULATIONS

nisme animal. Du reste, toutes ces questions de vitalité des colonies sont liées, pour cette espèce comme pour toutes les autres, à la composition chimique du milieu, c’est toujours le terrain qui influe sur le produit. C’est ainsi que, pour le pneumocoque, il présente une survie beaucoup plus grande s’il est cultivé sur des milieux alcalins. Dans ce cas, il conserve sa vitalité jusqu’à la douzième ou quinzième génération et souvent au delà. Du reste, la perte de la virulence pathogène marche toujours parallèlement avec la perte de l'aptitude à se reproduire, la chose se comprend trop bien, pour que j’aie besoin d’y insister. M. Vignal est arrivé à cultiver le microbe sur plaque, en l’isolant directement de la salive humaine normale.

L’expérimentation de ces cultures a été maintes fois pratiquée sur des animaux, mais elle doit être conduite avec la plus grande prudence, attendu que la question est complexe et que, suivant la méthode expérimentale mise en usage, on peut arriver à des résultats complètement opposés, ou tout au moins dépourvus d’intérêt au point de vue de la production de pneumonies. 11 ne faut pas oublier, en effet, que le microbe est le même qui, contenu dans la salive, ne manque jamais de communiquer aux lapins une maladie promptement mortelle, la septicémie salivaire.

Si, en effet, on injecte de jeunes cultures dans le tissu sous-cutané des lapins, ils meurent promptement avec tous les symptômes de la septicémie la mieux caractérisée, sans présenter de lésions pulmonaires distinctes. C’est une véritable septicémie, et cependant leur sang renferme d’innombrables quantités de pneumocoques. La mort, dans ces conditions-là, a été remarquablement décrite par M. Pasteur. Mais si on se sert d’une culture affaiblie soit par le chauffage, soit par des générations

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-successives, soil par l’exposition à l’air, les phénomènes changent et les lésions sont tout autres. D’abord, l'animal reste malade beaucoup plus longtemps, et tandis que, dans le premier cas, la mort survenait au bout d’une trentaine d’heures environ, dans le second, les animaux vivent six et souvent sept jours avec une notable élévation de température, de l'oppression, de la toux, et à l’autopsie on trouve le plus fréquemment une pneumonie fibrineuse lobaire, très nettement caractérisée, ou bien des pleurésies, des péricardites avec épanchement fibrineux, des exsudations méningitiques ou des lésions spléniques qui, d'après Foa et Bordone, transforment l'organe en une masse dure et élastique. Du reste, dans le sang, grouille une masse considérable de micro-organismes.

Il en est, du reste, de ce microbe comme de bien d’autres dont nous vous avons précédemment entretenus. On peut à son gré déterminer à l'avance l’endroit où on le fera se développer de préférence, à l’exclusion des autres. Pour cela, il faut, préalablement à l'injection, déterminer une lésion commune et vulgaire sur tel ou tel organe. On est sûr que les bactéries que l'on va injecter dans le tissu cellulaire se rendront au point lésé, s’y développeront et occasionneront les lésions habituelles qu’elles ont coutume de produire, la lésion primitive leur ayant créé un foyer qu'on est sûr de leur voir adopter de préférence. C’est ainsi queM. Talamon n'a jamais échoué dans la production des véritables pneumonies. Il les produisait à coup sûr en injectant le produit des cultures dans le parenchyme pulmonaire; la blessure produite par l’aiguille était une cause suffisante pour fixer le microbe et lui faire établir ses premières colonies sur un point ainsi modifié par le traumatisme. Le résultat était le même quand la piqûre du poumon précédait l'injection, et que celle-ci était pratiquée en un point quelconque du tissu cellulaire sous-cutané.

INOCULATIONS

Tous les animaux ne sont pas également sensibles à l'action du pneumocoque. Les lapins, les cobayes, les rats surtout, ainsi que les chats, n’échappent point à son pouvoir nocif, surtout si l'injection est faite dans le poumon directement. Les oiseaux et le chien n’en sont pas le moins du monde influencés. La pulvérisation de liquides riches en pneumocoques n'a jamais déterminé de pneumonie sur aucun animal. Frankel a démontré qu'on pouvait vacciner les animaux les plus sensibles, de façon à les rendre par la suite absolument réfractaires aux inoculations les plus virulentes. Pour cela, il faut, sur un point assez éloigné du centre circulatoire, pratiquer deux ou plusieurs inoculations avec une lancette, chargée d'un produit de culture atténuée. L’animal est. malade plus ou moins, suivant la quantité de matière virulente ainsi déposée sous la peau, mais il est devenu absolument réfractaire à toute nouvelle inoculation, fût-elle même très virulente.

Tel est, messieurs, le véritable pneumocoque, le seul pneumocoque agent de la pneumonie. Qu’était donc le microbe décrit par Friedlander, et comment se peut-il qu’un esprit aussi distingué et un observateur aussi habile que le savant allemand ait été conduit à une erreur pareille? La première des causes de cette méprise, c'est que les deux microbes sont semblables au point de vue de l’encapsulement. Cette enveloppe, qui fait partie intégrante des deux micro-organismes, se montrant dans tous les exsudats pneumonique de franche nature, devait paraître sans doute identique à l’observateur. De plus, les caractères communs aux deux microbes, leurs propriétés analogues et leur ressemblance générale, tout cela était bien de nature à perpétuer la confusion. Il est encore un autre lait qui a contribué à prolonger Terreur : vous savez que le microbe de Friedlander se développe avec énergie, que ses cultures four-

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DU LA PNEUMONIE

lussent d’abondantes récoltes et que les produits nouveaux ne tardent pas à constituer une masse importante, bientôt recouvrant tout le terrain de culture dans lequel ils enfoncent dos prolongements puissants et nombreux. Vous savez aussi que les cultures du microbe de Pasteur et de Talamon se développent lentement, difficilement, sans être jamais bien vivaces, c'est là ce qui a mis Frankel sur la trace de la vérité.

Un jour, raconte M. Henri Bartb, Frankel fit, avec P exsudât pneumonique d’une femme morte au second jour d’une pneumonie et présentant un foyer type d'hépatisation lobaire, un ensemencement de plaques dagaragar. Dès le lendemain, après un séjour à l’étuve, le terrain de culture était recouvert par les puissantes colonies rondes du bacille de Friedlânder. Les plaques ayant été examinées au microscope, Frankel reconnut qu’à côté de ces grosses taches se trouvaient de tout petits points de cultures, transparentes comme des gouttelettes de rosée, qui n’étaient autre chose que des colonies du microbe de Talamon et de Pasteur, que souvent déjà il avait eu occasion de voir. Dès lors, le doute n’était plus permis, il était évident que pareille chose avait dù arrivera Friedlânder. Gel observateur ensemençait ses plaques avec des pneumocoques, dont la multiplication lente était empêchée par les cultures vivaces du premier microbe qui, en proliférant avec son énergie accoutumée, étouffait les colonies délicates du microbe en fer de lance. De plus, comme Friedlânder retrouvait toujours, et dans les crachats et dans les exsudais et dans le lissu interlobulaire, un microbe encapsulé, et que pour lui la présence de l’enveloppe était le Irait caractéristique de son microbe, il était toujours persuadé avoir affaire au même micro-organisme. Quoi qu'il en soit, l orreur est aujourd'hui bien démontrée, et nous savons que le premier microcoque de Friedlânder ne joue dans la pneumonie

PNEUMONIES INFECTANTES

qu'un rôle tout à fait accessoire, tandis que la fonction pathogène est exclusivement l’apanage du microbe de MM. Pasteur et Talamon.

Quant au microbe vu par Friedlânder, il est probable que c’est une bactérie ordinaire, se retrouvant dans le poumon en dehors de tout processus pneumonique; qu’à un certain degré de la pneumonie, il se trouve englobé dans les exsudats avec une foule de micro-organismes, venant compliquer le travail morbide dans un sens et dans des proportions qui ne sont pas encore étudiées aujourd’hui.

C’est dans la niasse fibrineuse exsudée par le poumon, que l’on rencontre le pneumocoque; il y est plus ou moins abondant et affecte les rapports les plus variés avec les globules rouges sortis des vaisseaux capillaires ou avec les cellules migratrices ou épithéliales. Il est comme enseveli dans le magma, qui probablement est son œuvre, et à certains moments il est expulsé au dehors avec les crachats qui ne sont qu’une portion de ces produits exsudatifs. Il pénétre aussi et on le rencontre dans les vaisseaux sanguins ou l vmpathique, parfois en abondance telle qu'il en obstrue complètement la lumière. Dans le sang, sa présence est constante, et c'est par les capillaires du poumon qu'il pénètre dans la circulation générale, où M. Talamon l'a constaté par l'examen direct. Du reste, M. Netter a pu, en inoculant du sang de pneumonique, communiquer la maladie à des animaux. Ce même observateur a constaté aussi que le sang humain, à l’encontre de ce qui se passe chez certaines espèces animales, ne constitue pas un milieu où le pneumocoque puisse proliférer, le sang lui sert donc uniquement de véhicule.

Du poumon, le microbe passe dans bien des circonstances dans d’autres organes, et on a alors des pneumonies infectantes par transfert sur d’autres milieux

DE LA PNEUMONIE

du microbe primitivement implanté sur le poumon. C’est ainsi que la pneumonie se complique quelquefois de pleurésie, d'endocardite, de péricardite, par l’apport du pneumocoque sur la plèvre, l’endocarde ou le péricarde. C'est aussi par le fait de ce transfert, anatomiquement constaté, que s’expliquent les néphrites qui se montrent pendant le cours d’une pneumonie. Klebs, Koch et Netter ont vu le pneumocoque dans le rein, et nombre d’autres auteurs ont constaté sa présence dans les urines. Les faits relativement communs de méningite dans la pneumonie, assez fréquents pour avoir conduit les cliniciens à créer une forme méningitique de pneumonie, relèvent aussi de la présence du microbe que le courant sanguin a apporté au contact des méninges sur lesquelles il s’est, implanté. M. Netter et plusieurs autres observateurs ont parfaitement constaté sa présence dans des cas pareils. Dans ces cas-là, on a prétendu que le microorganisme pouvait ainsi se propager de proche en proche jusques aux méninges, en cheminant par la muqueuse des fosses nasales. Que ce soit par celte voie ou par la voie sanguine ou lymphatique qu'il pénètre jusqu’aux enveloppes du cerveau, le fait n’en reste pas moins établi. Dé plus, des expériences directes nous ont appris que des cultures de pneumocoque, portées directement sur les méninges, suffisaient pour donner immédiatement naissance aux symptômes cérébraux les plus manifestes; ou voit, en effet, éclater, au bout d'un temps relativement court, des contractures, des convulsions entrecoupées d’agitation extrême et des cris hydrencéphaliques.

Toutes les manifestations diverses que la pneumonie peut engendrer relèvent donc uniquement d’une généralisation du microbe pathogène, (pii peut nepas rester confiné dans le poumon. M. le professeur Cornil assure que le pneumocoque, cheminant par la trompe d'Eustache, peut parfaitement occasionner ces otites, que l'on

IMPLANTATION DU PNEUMOCOQUE

voit quelquefois éclater chez les malades atteints de pneumonie; quant aux arthrites, leur production ne pourrait s’expliquer que par le transport du pneumocoque sur la séreuse articulaire, s’effectuant par la voie sanguine.

Nous portons donc la plupart du temps, dans notre salive, un micro-organisme, capable de déterminer chez nous une pneumonie. Comment donc se fait-il que ce ne soit pas une maladie plus fréquente, et que nous n’en soyons pas plus fréquemment envahis? C’est ici qu’apparait la question du terrain, dont vous connaissez l’importance capitale. Certainement, il n’est pas douteux que très souvent le microbe, entraîné par l’air inspiré, ne soit mis au contact de nos alvéoles pulmonaires. Mais vous savez que le pneumocoque ne se reproduit pas facilement, il lui faut un terrain choisi, parfaitement à sa convenance, et encore s’y développe-t-il avec lenteur. Chez un individu sain, les conditions qu’il demande ne sont pas réalisées, le milieu n’est pas pour lui convenir. Du reste, la vitalité énergique des éléments, chez nn homme en parfaite santé, ne lui permettrait pas de jeter des racines bien profondes, et ses premiers essais d’implantation seraient promptement étouffés par la puissance du mouvement moléculaire intense qui s’accomplit incessamment dans les éléments anatomiques constitutifs d’un poumon parfaitement normal.

Mais qu’une cause profonde de débilitation générale se manifeste, que le milieu perde de sa vitalité du fait d’une cause locale ou générale, que les privations, la misère physiologique, une aération insuffisante ou mauvaise, l’alcoolisme ou le surmenage vienne à modifier le milieu, et il va devenir un excellent terrain de culture où le microbe proliférera dès qu’il y sera implanté. Que l’action d’un froid brusque congestionne mécaniquement ou par action réflexe les lobules pulmo-

UE LA PNEUMONIE

naires, et que cette congestion soit assez prononcée pour imprimer aux cellules épithéliales des alvéoles une altération nutritive assez notable, et voilà un terrain favorablement disposé et pouvant momentanément servir de milieu à une pullulation bactérienne. Que le pneumocoque survienne alors et la pneumonie sera constituée.

D'un autre côté, sous l'influence de certaines causes intrinsèques ou extrinsèques, dans tous les cas encore complètement inconnues, le microbe pneumonigène peut acquérir une virulence considérable, et alors s'échappant de l’organisme humain, il frappera impitoyablement tous ceux chez qui il pourra pénétrer. Ainsi se trouvent constituées les épidémies qui s’étendent soit à tous les habitants d’une chambre, d’une maison, d'un pensionnai ou d’une prison, voire même d'un village. C’est par l’air que s’opère la diffusion de ces germes morbides, et leur degré de virulence, singulièrement augmentée, les rend plus aptes à se développer et moins difficiles sur le choix du terrain. Dans ces conditions-là, fort peu de ceux chez lesquels le microbe pénètre seront à l’abri, mais les faibles, les prédisposés seront toujours les premiers frappés.

Nous avons vu que, dans certaines circonstances, le milieu favorable à la pullulation du microbe était créé de toutes pièces par l’organisme, en voie d’évolution défensive. Qu’un autre microbe en voie de prolifération s’implante sur un point du parenchyme pulmonaire, nous savons que, par un processus de défense, il va se former tout autour du point frappé une sorte de congestion due à la suractivité fonctionnelle des éléments périphériques. Ceux-ci redoublent en quelque sorte d’énergie et constituent une zone autour du point frappé. Dans ces conditions-là, leur nutrition exagérée ne tarde pas à amener dans leur état moléculaire un

ÉVOLUTION OU PNEUMOCOQUE

trouble qui modifie leur composition chimique et partant leurs propriétés. Ils deviennent alors un milieu où le microbe salivaire pourra s’implanter; aussi le retrouve-t-on dans ces auréoles congestives qui englobent les lésions de la tuberculose ou de la broncho-pneumonie.

Voilà donc le pneumocoque établi dans un poumon et y trouvant les conditions suffisantes à son développement. Sa présence pourra-t-elle nous rendre compte de tous les phénomènes qui vont constituer la pneumonie? Incontestablement ce microbe agit par lui-même et non par les ptomaïnes qu’il sécrété. Du fait de sa multiplication aux environs d’un réseau capillaire, il résulte une abondante exsudation fibrineuse, qui s’accompagne toujours et d’une issue de globules rouges el d’une issue de globules blancs. Dès lors, les canalicules bronchiques et les cavités alvéolaires vont être oblitérés par une masse compacte formant des blocs amorphes de couleur jaunâtre, noyés dans un liquide visqueux que l’on désigne sous le nom de suc pneumonique. C’est dans ces amas granuleux, particulièrement bien étudiés par le professeur Damaschino, que se rencontreront les pneumocoques, comme ensevelis dans les décombres qu’ils ont provoquées. La production de cette substance imperméable explique tous les symptômes de la pneumonie, et vous comprendrez sans peine leur filiation et la manière dont ils se succèdent, sans que j’aie besoin d’y insister bien longtemps. Transformé ainsi en une masse dure et compacte, le poumon ne tarde pas à devenir à peu près imperméable au liquide sanguin,. et dès lors, le cœur droit devra redoubler d’efforts pour chasser le sang au travers des capillaires aplatis par la pression de l’exsudât. Si le ventricule droit possède une énergie suffisante pour vaincre l’obstacle, tout peut encore se réparer, mais s'il est vaincu dans cette lutte, s’il n’est

DE LA PNEUMONIE

pas à la hauteur de cette tâche, je n'ai pas besoin de vous dire quel sera le dénouement.

Au bout d’un certain temps, à une époque que l’on a voulu fixer et délimiter d’une façon arbitraire et au nom d’idées préconçues, on voit, quelquefois assez brusquement, tout l’appareil terrible s’arrêter, la défervescence se produire et tout commencer à tendre vers la réparation. Que s’est-il donc passé? et comment un processus, naguère si menaçant, s’est-il si subitement amendé? Nous pouvons hardiment répondre à cette question : le microbe est mort. Il est mort peut-être du fait de l'insuffisance du terrain, peut-être du fait de l’élévation soutenue de la température, peut-être du fait d’un mode particulier de son évolution. Du reste, nous savons que nos cultures artificielles, exposées à l'air, ne vivent pas plus de six à sept jours. Quoi d’étonnant qu’il en soit ainsi dans notre organisme?

Quand on examine un exsudât pulmonaire datant de plus de six à sept jours, on trouve des pneumocoques déformés, ratatinés, difficiles à colorer, ce ne sont plus que des cadavres. Peu de temps après la mort du microbe, l’exsudation de la fibrine, n’étant plus entretenue par sa présence, s’arrête ; celle qui est épanchée devient granuleuse, se ramollit, se résorbe sur place, et la restitutio ad integrum s’opère dès le moment que la cause productrice a disparu. Voilà un premier mode de terminaison. Il en existe un second, moins favorable. Nous savons que les alvéoles pulmonaires hépatisés renferment, avec le pneumocoque, d’autres microbes, parmi lesquels on rencontre toujours les microbes pyogènes. Chez quelques sujets, surtout chez ceux qu’une déchéance quelconque a frappé, ces derniers micro - organismes développent le processus suppuratif, qu’ils ont coutume d’entraîner, et le poumon se trouve ainsi transformé en une vaste éponge purulente.

ÉVOLUTION DU PNEUMOCOQUE 393

Vous savez ce qu’il advient dans ces cas malheureux.

Nous sommes donc fixés maintenant sur la nature de la pneumonie, nous connaissons son évolution parasitaire indiscutable et nous savons quel est l’agent qui la produit. Nous savons quelle part revient, dans sa production, à l’impression du froid, et nous sommes loin de l’aphorisme de Hildenbrand : Frigos pneumonies unie a causa. De plus, nous savons ce qu’il faut penser de la théorie de l’irritation du parenchyme pulmonaire. Noussavons qu’il est impossible de provoquer une pneumonie, quelque violence qu’on exerce sur le poumon, soit par des traumatismes, soit par les poussières, les liquides ou les gaz les plus irritants. Dès le moment que le microbe est absent, il n’existe pas de pneumonies, et par contre, une espèce de microbe, actuellement bien connue et bien déterminée, suffit seule à donner naissance à tout l’ensemble pathologique de la pneumonie. Nous savons aussi que cet agent pathogène n’est pas fatalement condamné à ne vivre et à no se multiplier que dans le poumon, il peut être apporté sur divers autres organes et y proliférer, de manière à constituer ce que l’on a très sensément appelé des pneumonies infectantes. Nous savons que l’action directe du pneumocoque détermine les phénomènes primordiaux et typiques de la maladie, que les symptômes secondaires ou prodromiques ne sont autre chose que des phénomènes de réaction nerveuse. Nous savons la concordance qui existe entre l’évolution symptomatique et l'évolution microbienne. Nous savons que si, après la mort des pneumocoques, on perçoit encore des bruits anormaux, ils indiquent une lésion produite pendant la vie du micro-organisme, et non encore résorbée. Nous savons enfin, par l'expérimentation, que la présence du pneumocoque dans l’organisme s’accompagne toujours d’une notable élévation de la température. Dans ces conditions, nous pouvons adopter

DE LA PNEUMONIE

la définition si claire et si complète do M. Henri Bartli : « La pneumonie est une maladie spécifique et infec- « lieuse, due à l’action pathogène d'un microbe parti - « cnlier, le pneumocoque, qui se développe dans le « parenchyme pulmonaire sous l'influence de certains « troubles circulatoires ou nutritifs d’origine variable; « d’abord limitée au poumon, l'infection pneumonique « peut se répandre consécutivement dans tout l'orga- « nisme, et la maladie, primitivement locale, se transie former en une maladie générale. »