ÉRYSIPÈLE

streptocoque, l'urine renferme non seulement de l'albumine, mais encore des microbes en chaînette quand on l’examine avec les précautions d’usage, c’est-à-dire extraite avec des instruments puriliés cl contenue dans des vases parfaitement aseptiques.

Depuis long temps déjà, et en se basant sur la marche habituelle de l’érysipèle, plusieurs observateurs avaient affirmé que la maladie ne pouvait naître spontanément dans l’organisme. Les nouvelles découvertes de la science moderne ont démontré la justesse absolue de cette manière de voir, défendue de tout temps par nombre de cliniciens, notamment par le professeur Verneuil, qui a mis son immense talent au service de cette doctrine. Ce que nous savons des générations spontanées n’a fait que corroborercclte manière de voir. Mais ces mêmes auteurs ont nié, non seulement la spontanéité de l’érysipèle, mais encore qu’il puisse éclater sans une lésion quelconque intéressant l’intégrité du tégument. On peut dire, en effet, que nos devanciers se sont préoccupés pour nous de démontrer qu’il fallait une porte d’entrée au microbe. Le fait est on ne peut plus exact et on retrouve toujours la solution de continuité quand on la recherche attentivement. C’est dans l'air que flottent les germes érysipélateux, et c'est probablement par celte voie qu’ils s’introduisent dans les plaies grandes ou petites. Eiselsberg a fourni la preuve de ce fait en plaçant des plaques de gélatine dans le voisinage plus ou moins immédiat des malades atteints d’érysipèle, il a pu constater que le microbe se déposai! souvent sur ces plaques. Il est incontestable pourtant que la contamination s'effectue bien souvent par d'autres intermédiaires : linges, instruments, vêtements, etc.

J’ai déjà eu occasion de vous dire quelques mots de ce fait, qui est d’observation quotidienne : l’érysipèle, quand il a apparu sur un organisme, ne crée pas d’immu-

ACTION DU MICROBE

nilé, pour celui-ci; bien au contraire, il semble le modifier de telle façon, que les atteintes ultérieures du même microbe en seront facilitées et qu'on le verra apparaître de nouveau avec beaucoup plus de fréquence. Je vous ai dit quelques mots de la théorie de la latence des germes que nous devons au professeur Verneuil. Le streptocoque de l'érysipèle, vous le savez, a la vie dure, la preuve en a été fournie par M. Denucé, en inoculant avec succès des cultures oubliées dans son laboratoire depuis plus d’un an. D’un autre côté, Eiselsberg a noté, dans ses expériences, que les plaques de gélatine qu'il plaçait autour des érysipélateux recevaient le microbe accolé le plus souvent à quelque débris épidermique. Par conséquent, le professeur Verneuil n’hésite pas à soutenir qu'une line particule épidermique, à laquelle adhèrent des streptocoques, peut parfaitement se conserver soit dans une cavité naturelle, soit au sein d’un tissu normal, et, profitant de la moindre lésion faite aux téguments, se réimplanter dans l’organisme et y donner naissance aux mêmes phénomènes, qui sont la caractéristique de sa présence dans les tissus.

Il nous reste à examiner un dernier point, comme nous avons coutume de le faire après l’étude de chaque espèce de bactéries pathogènes. Vous savez que nous examinons ensemble comment l'action du microbe que nous venons d’étudier peut se comprendre et expliquer les lésions produites. Aussi devons-nous nous demander si faction du streptocoque est directe, ou s'il n’agit que parles ptomaïnes qu'il sécrète. Il me paraît de toute évidence que l’intervention des ptomaïnes n’a pas besoin d’être invoquée si I on veut se rendre compte du mode d’action du streptocoque. C’est par son action directe sur les tissus, par les besoins de sa nutrition, qu’il provoque le travail aboutissant aux lésions dont je viens de vous entretenir, mais il faut pour que ces

lésions se produisent, non seulement qu'il y ait des bactéries érysipélateuses, mais encore qu elles soient en nombre suffisant pour que le travail de leur nutrition influe d'une façon sensible sur les élémenls environnants. Ce fait est rigoureusement démontré par ce que nous révèle l’anatomie pathologique. Vous savez, en effet, que le bourrelet qui délimite les plaques est toujours la partie la plus riche en microbes; vous savez, en outre, que c’est là que se produisent les perturbations les plus nettes, que l'œdème est le plus prononcé, que l’infiltration leucocytique est la plus abondante. L’exsudation y est tellement copieuse que le derme, ne la pouvant plus contenir, la laisse sourdre de façon à venir constituer les pblyctènes. Vous savez en outre «pie. en dehors du bourrelet érysipélateux, on trouve des bactéries assez nombreuses infiltrant les mailles du derme, mais elles sont en petit nombre et pas encore suffisamment abondantes pour déterminer le processus pathologique que vous connaissez. La notion exacte de ces faits donne, à mon sens, l'explication la plus sûre du mode d’action du streptocoque; ce n'est, en réalité, qu'en nombre suffisant, qu’il peut arriver à déterminer les lésions, et ce sont celles-ci qui donnent à la maladie son cachet spécial de rougeur, de gonflement, d’œdème, de dilatation vasculaire, de fièvre, etc. Nous avons vu du reste que les choses se passent ainsi pour le rein, qu'un nombre modéré de streptocoques ne déterminait dans cet organe que des lésions peu importantes, tandis que de nombreuses bactéries qui pénètrent l'organe et qui, par conséquent, y vivent, peuvent y développer un travail morbide assez intense pour déterminer les plus sérieuses complications.

Mais, à côté de cette question dont l'importance ne saurait vous échapper, il en est une autre dont il faut toujours tenir compte, car elle nous donne la clef des