INFECTION PAU LE SANG

loppé par une aréole de tissu pulmonaire très souvent en proie au travail du pneumocoque, telle est, en dernière analyse, l’évolution bactériologique où aboutit l'implantation des bacilles sur un point de la surface respiratoire.

Ainsi se trouve résolue cette question de doctrine, qui, jusqu’au jour où la notion de la cause a été connue, a si longtemps divisé les esprits. Les lésions inflammatoires ne peuvent pas dégénérer en lésions tuberculeuses, il n’est jamais de tuberculose sans bacille. Mais il est juste do dire que l’évolution des lésions inflammatoires constitue un admirable terrain au micro-organisme tuberculeux, et que tous ceux qui, pendant longtemps, portent une lésion chronique relevant de l’inflammation sont en quelque sorte à la merci du premier bacille qui pénétrera en eux, alors que, dans des circonstances normales, un microbe n’aurait pas pu réussir à s’implanter et à prendre pied. C’est une fausse interprétation de l’ordre de succession des phénomènes qui a donné naissance à ces longues erreurs de pneumonies caséeuses, de tuberculoses directement provoquées, soit par une rougeole, soit par une coqueluche, soit par toute autre cause agissant sur le poumon. Jamais le bacille ne naît spontanément en nous; seulement, il s’implante avec beaucoup plus de facilité et d’énergie sur un poumon malade que sur un poumon sain.

Je viens de vous indiquer quel est le mode d’action du bacille tuberculeux, quand il est apporté par l’air inspiré au contact de la muqueuse respiratoire. Il nous reste à vous faire connaître comment il procède quand il est apporté par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques. Dans la description qui précède, le poumon était seul enjeu, lui seul pouvant être infecté par les poussières riches en bacilles. Il partage avec tous les autres organes le pouvoir d’être tuberculisé par des microbes

TUBERCULOSE

qui sont déjà charriés par le sang ou la lymphe. Aussi avons-nous déjà vu que les infections se traduisent d’ordinaire, dans ce cas, par une poussée tuberculeuse généralisée et par des productions, d’autant plus abondantes que les bacilles ont été en plus grand nombre versés dans la masse sanguine ou lymphatique. Le procédé d évolution présente dans les deux cas une similitude très grande ; c’est d’abord une cause identique et toujours la même, les bacilles qui s’arrêtent en un point quelconque de la paroi vasculaire.

Le plus ordinairement, les bacilles sont apportés par les leucocytes, qui les fixent sur leurs parois, en vertu de leur pouvoir amiboïde ; par cet intermédiaire, il est facile de comprendre qu’après avoir été en contact avec les parois vasculaires ils peuvent pénétrer les cellules de l’endothélium et y déterminer une action semblable à celle que nous avons déjà indiquée, tant comme agent mécanique ordinaire que comme organisme vivant. Suivant Bard, il se passerait là un phénomène qui présenterait avec celui de la fermentation la plus grande analogie.

La première action du bacille sur les cellules de l’endothélium vasculaire détermine un processus d’abord karyokiné tique, qui ira là aussi jusqu'à la karyomitose. Les cellules deviennent granuleuses, se segmentent, encombrent promptement la lumière des vaisseaux et créent là une thrombose spéciale, par l’apparition d'abord de cellules épithélioïdes, plus tard d’une cellule géante, qui enfermera dans son intérieur la majeure partie des parasites. Les leucocytes ne tardent pas à venir apporter leur contingent, prélude ordinaire de la phase dégénérative et caséeuse. Les lésions franchissent bientôt I intérieur du cylindre vasculaire où elles sont primitivement cantonnées.

Les produits liquides, rendus virulents par la présence

GENERALISATION

{lu bacille, transsudent au travers des parois et déterminent dans la gaine adventice périvasculaire, soit un mouvement de karyokinèse, soit une production d'éléments embryonnaires, et le nodule tuberculeux, d’abord absolument intra-vasculaire, ne tarde pas à devenir périvasculaire. Cette disposition est facile à voir lorsque la tuberculisation gagneune membrane translucide, comme la pie-mère ou un feuillet du péritoine. Au contraire, elle est très difficile à étudier dans le poumon. En quelque endroit qu’ils soient formés, les tubercules peuvent, si la texture du tissu le permet, s’accoler et se fusionner en une masse unique, qui se constituera d’après le mode suivant lequel se constituent dans le poumon les tubercules pneumoniques et subira les mêmes phases de régression; avec cette différence que le microbe de la suppuration et le pneumocoque ne viendront pas compliquer la situation, en préparant un milieu encore plus favorable à la multiplication du bacille tuberculeux, •ce qui n’empêche pas que ces tubercules, bien que dépourvus de ces deux causes d’altération, ne laissent pas que d’éprouver l’infiltration caséeuse, de se liquéfier à la longue et de prendre au centre un aspect qui, bien souvent, les a fait confondre avec le pus véritable.

De même que, dans le poumon, une colonie bacillaire •évoluant sous forme de petits nodules conglomérés, •d’abord solides, puis ramollis, peut promptement se généraliser, soit dans tout l’organisme, par le passage du micro-organisme dans le sang, soit dans tout le poumon •en s’étendant de proche en proche, ou en étant transportée par les tuyaux bronchiques et passant parleur intermédiaire d’un lobule à un autre; de même, pour les tubercules qui prennent naissance dans l’intérieur d’un vaisseau, ils peuventà chaque instant être transportés sur un autre point par le courant sanguin. Quand le nodule -tuberculeux se trouve constitué sur le trajet d’un lym-

TUBEKCULOSE

plialique, le bacille ne tarde pas à être transporté dans un ganglion et à y proliférer, quelquefois dans de très vastes proportions. Dans d'autres circonstances, il passe d’un ganglion à un autre, et transforme en un chapelet une série ganglionnaire. Mais toujours l'apport bacillaire dans l’intérieur des glandes lymphatiques y détermine un processus tuberculeux analogue, aboutissant à la dégénérescence caséeuse. Dans louslescas, lesbacilles n’y sont pas longtemps apparents, et c'est là ce qui a été invoqué par Metschnikoff, à l’appui du pouvoir pbagocytique qu’il prête aux cellules lymphoïdes.

Non seulement les éléments anatomiques qui sont situés dans le voisinage ou au contact des vaisseaux capillaires bacillifères ne réagissent pas de même sous l’influence du micro-organisme, mais encore les cellules endothéliales vasculaires manifestent des différences, variables suivant l’organe où elles sont étudiées ou suivant l’individu infecté. Tandis que les unes, douées d’une plus grande résistance, ne cèdent que peu à peu, lentement et en se défendant en quelque sorte pied à pied contre l'influence bacillaire, les autres se laissent très facilement pénétrer, sont promptement animées d’un mouvement karyokiné tique très accentué et tombent par larges plaques dans l’intérieur du cylindre vasculaire ou bronchique, qu’elles obstruent sur une portion notable de son parcours. Il en est de même des éléments cellulaires engendrés surplace sous l'influence microbienne; les uns sont promptement pénétrés par les granulations et arrivent vite à la caséification et au ramollissement, les autres vivent plus longtemps et n’arrivent que plus tard à la phase ultime de la dégénérescence. C’est là ce qui contribue à imprimer un cachet spécial et à créer dans une certaine mesure les formes de la maladie. Ce sont ces états que l’on a désignés sous les noms de tuberculoses aiguës, subaiguës,

LÉSIONS Dl' LARYNX

galopantes et chroniques. Il ne faut pas croire que ces dénominations comportent un degré d’infectiosité et de virulence plus ou moins grand, que posséderaient les bacilles, mais bien une résistance plus ou moins efficace de cet autre microbe, l’élément anatomique, qui combat pour son existence. Je ne cite que pour mémoire certains procédés mis parfois en usage par les éléments anatomiques pour se protéger; la crétification, l’byperplasie fibreuse, suffisent quelquefois à les mettre à l’abri des conséquences redoutables de l’implantation bacillaire . Mais une quantité considérable de bacilles en évolution simultanée rend tout travail de défense inutile, par la masse énorme de ptomaïnes qui est alors mise en liberté.

Nous allons maintenant passer rapidement en revue les quelques lésions de la tuberculose qui présentent quelques particularités dignes d’intérêt, soit au point de vue de l’implantation bacillaire, soit au point de vue de l’évolution du micro-organisme.

Les lésions tuberculeuses du larynx ont de tout temps fixé l’attention, soit à cause des complications qu’elles apportent dans le décours de la maladie tuberculeuse, soit à cause des redoutables apparitions d'œdème local, qui créent brusquement un grand danger. L’infection bacillaire de la muqueuse laryngée peut être primitive ou secondaire, indépendamment des cas rares où les bacilles contenus dans la masse sanguine peuvent venir se créer un nid dans les capillaires du tissu sousmuqueux. Primitive, la lésion est produite par des poussières bacillifères qui, inspirées, se déposent sur la muqueuse laryngée, s’y implantent et constituent un ulcère tuberculeux. Secondaire, elle est produite par les crachats chargés de bacilles qui, en traversant le larynx, les déposent sur la muqueuse, où ils prolifèrent. C’est là une véritable graine morbide ensemencée accidentel-

TUBERCULOSE

lement sur un terrain. Dans le premier cas, la production de cette graine peut être transportée sur un terrain voisin ; c’est ce qui arrive lorsque le larynx est primitivement infecté. Le poumon qui à chaque inspiration est pénétré par l’air qui a balayé des ulcères riches en bacilles ne tarde pas à être envahi. Dans tous les cas, c’est une infection par greffe, dont le type le plus saisissant est fourni par la reproduction des tubercules qui, situés sur le feuillet viscéral de la plèvre, se greffent bientôt sur le feuillet costal. L’origine inflammatoire des ulcères tuberculeux du larynx, fort longtemps admise, ne se discute plus aujourd’hui, et le bacille de Koch se retrouve toujours soit dans les couches profondes de la muqueuse, soit dans le tissu sous-muqueux, comme l a démontré le professeur Cornil.

L’appareil digestif peut être infecté ale plusieurs manières, soit par le sang comme tous les autres organes, soit par l’ingestion de matières riches en bacilles. Celle ingestion peut avoir lieu soit en faisant usage de viandes tuberculeuses incomplètement cuites, soit que le malade avale ses crachats, ce qui constitue une auto-infection. De la bouche à l'anus, tous les points du tube digestif peuvent être le siège de lésions tuberculeuses ; cependant il faut toujours tenir compte de l’action exercée par le suc gastrique sur les bacilles. D’après certains auteurs, le contact du suc gastrique détruirait infailliblement les micro-organismes de la tuberculose. MM. Straus et Wurtz ont parfaitement précisé son action. Leurs résultats seraient incontestables au point de vue clinique, si les expériences de ces deux auteurs, faites in vitro , ne nous empêchaient d’en tirer des conclusions en tous points applicables à la pathologie humaine. Il faut, d’après MM. Straus et Wurtz, un contact de dix-huit heures au moins pour que le suc gastrique prive absolument le bacille de toute virulence. Après six heures