AC

Fig. 219. — Figure schématique i^eprésentant la circulation des artères corticales.

APM, artère pie-mérienne. — AC,' artères courtes, s'arrêtant dans la substance grise des circonvolutions. — AL, artères longues pénétrant dans la substance blanche.

la nutrition des parties irriguées par la branche elle-même. Or, en pareil cas, les capillaires de l'écorce grise subissent l'influence perturbatrice exercée par l'obstacle, bien plus directement que les gros vaisseaux perforants destinés à la substance blanche du manteau.

YI. — A ce propos, Messieurs, je vous demanderai de revenir en deux mots sur la disposition des artères de Vécorce et le mécanisme que j'invoque vous apparaîtra, je l'espère, dans toute sa clarté.

Du réseau artériel de la pie-mère (Fig. 219) partent deux ordres de branches : les unes longues ou médullawes — artères de

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calibre — traversent la substance grise en droite ligne et sans s'y arrêter jusqu'au centre ovale pour s'y résoudre en capillaires, vers les confins des corps opto-striés; les autres, en beaucoup plus grand nombre, appelées artères coulâtes ou corticales, représentent un système d'artérioles terminales, absolument indépendant du système des artères longues; elles n'ont pas sitôt pénétré dans la substance grise, qu'elles s'y résolvent en capillaires et ne vont pas plus loin. Elles ne sont donc pas comme les précédentes des artères de calibre : elles sont, dès leur origine, capillarisées (passez-moi ce barbarisme).

La différence entre les unes et les autres est donc considérable et nous devons être reconnaissants à Duret et Heubner de nous l'avoir signalée les premiers : au point de vue anatomique comme au point de vue fonctionnel, l'autonomie de ces deux ordres de vaisseaux est entière : au point de vue anatomique, puisque les artères longues sont nourricières de la substance blanche, tandis que les artères courtes sont nourricières de la substance grise; au point de vue fonctionneU puisqu'un trouble circulatoire dans le système des artères courtes peut n'avoir aucun retentissement SLir le système des artères longues.

Appliquez ces données au cas d'une embolie de petit calibre, fixée dans la lumière d'une branche sylvienne, et vous vous expliquerez à merveille comment il peut y avoir des ramollissements exclusivement corticaux et des ramollissements à la fois corticaux et sous-corticaux.

Un petit caillot fibrineux ou un fragment d'endocarde ou même un thrombus autochtone venant à rétrécir le diamètre intérieur de la sylvienne, ou d'une de ses branches, la circulation n'en continue pas moins dans toutes les ramifications de calibre ; c'est-àdire que la nutrition n'est pas profondément compromise dans la substance blanche cérébrale irriguée par les artères médullaires.

Au contraire, il suffit d'un simple ralentissement du courant sanguin dans les artères courtes de l'écorce (vrais capillaires, où la direction du ^courant sanguin est incertaine) pour qu'une stase temporaire ou définitive détermine une nécrobiose ischémiqne.

Tel est le mécanisme — plus que vraisemblable — des ramollissements exclusivement corticaux. Vous en observerez dans lesquels l'écorce peut être en quelque sorte décollée de la substance blanche sous-jacente; celle-ci ne présente pas trace de

dégénération et, au moment où la substance grise nécrosée se détache de la pulpe du manteau, vous pourrez voir, entre celle-ci et celle-là, s'étirer les artères perforantes restées perméables.

Qu'àïii Siux ramollissements à la fois corticaux et sous-corticaux, ils sont le fait des oblitérations qui entravent le cours du sang aussi bien dans les artères de calibre (destinées à la substance blanche) que dans les artères capillaires (destinées à la substance grise). De ceux-là, je ne vous parlerai plus.

La permanence et les exaspérations des troubles de la sensibilité que nous imputons à une ischémie purement corticale peuvent-elles s'expliquer par le processus que j'invoque? — J'examinerai un peu plus tard comment on doit répondre à la question ainsi posée.

Mais d'abord, essayons d'interpréter Vapparition et la disparition de V hémiplégie motrice.

Rien n'est plus simple si l'on admet que l'écorce, insuffisamment irriguée pendant un certain temps, a récupéré sa fonction motrice au fur et à mesure que les branches artérielles des départements voisins lui ont apporté leur secours. Les compensations circulatoires par les territoires artériels adjacents suffisent, en général, pour rétablir l'ordre dans les fonctions motrices. Cette œuvre compensatrice s'effectue avec le secours des branches anastomotiques dont Lucas, Charpy et Biscons ont démontré l'existence.

Il faut toujours compter sur un certain laps de temps avant le retour à un état presque normal de l'équilibre circulatoire.

Cependant, si cet équilibre suffit pour la fonction motrice, pourquoi est-il insuffisant pour les fonctions de sensibilité? Du moins, pourquoi l'hyperesthésie persistante, pourquoi l'excitation intellectuelle, pourquoi les troubles trophiques ?

11 serait bien simple, sans chercher plus loin, de répondre que les éléments qui président aux fonctions de la sensibilité sont plus fragiles, plus vulnérables que ceux qui président aux fonctions de motilité. Mais ce n'est là qu'une présomption — présomption par trop gratuite, par trop hâtive, et je n'y ferais pas allusion si elle n'avait été déjà proposée pour expliquer des situations pathologiques analogues.

Nous devons chercher mieux et nous demander, avant tout, si l'hyperesthésie n'est pas, ici encore, un fait de localisation. Une

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petite incursion dans le domaine de l'anatomie comparée nous ouvrira peut-être des aperçus nouveaux.

VIL — Vous avez sans doute retenu de vos études d'histoire naturelle que, dans beaucoup d'espèces animales, chez beaucoup d'êtres relativement inférieurs, les centres de la sensibilité sont immédiatement superposés aux centres de la motilité. Il en peut être de même, du petit au grand, à tous les degrés de l'échelle animale.

Les organes de sensibilité, en vertu même de leur prédestination fonctionnelle, sont plus voisins de la surface que de la profondeur : ils sont ectodermiques, tandis que les organes moteurs sont mésodermiqi(es. Chez l'homme, même à l'état adulte, les centres de la sensibilité spinale restent plus voisins de l'ectoderme que les centres de motilité.

Si le cerveau est simplement une portion perfectionnée du névraxe, cette disposition préétablie doit être constante et immuable. On arrive ainsi — ce n'est qu'un raisonnement, j'en conviens — à concevoir que, dans l'écorce cérébrale, une couche nerveuse superljcielle est réservée à la sensibilité consciente, tandis qu'une couche plus profonde est attribuée aux fonctions de la motilité dite volontaire.

Cette suite de déductions pèche par un point important : sensibilité constante et motilité volontaire ne sont pas deux termes opposables. Mais il n'est pas défendu, dans la pratique, de les envisager comme représentant des entités fonctionnelles d'ordre diiïé- ]'ent ; et il suftit que des faits anatomiques bien établis proclament leur indépendance pour que nous fassions bon marché des subtilités psychologiques. Une paralysie de la sensibilité et une paralysie de la motilité sont deux choses parfaitement distinctes pour tout le monde. — N'allons pas plus loin.

Or, Messieurs, les troubles de la sensibilité dont notre malade nous offre un exemple si frappant relèvent, à ma connaissance, des lésions les plus superficielles de Vécorce et ne relèvent que de celles-là seulement. C'est dans cette couche que les troubles circulatoires ischémiques se font le plus directement sentir, là où les arborisations artérielles se transforment immédiatement en capillaires. Si l'ischémie est insuffisante pour annihiler la sensibilité même, du moins suffit-elle pour l'exaspérer. L'hyperesthésie ne

serait donc, en telle conjecture, qu'une conséquence de cette « faiblesse irritable », dont la pathologie nerveuse nous montre maint autre exemple. Les douleurs périphériques qui font suite aux oblitérations partielles des artères des membres reconnaissent la même origine.

Il n'est pas jusqu'aux troubles psijchiques dont la malade nous a rendus témoins, que nous ne puissions attribuer à la môme ischémie de la couche la plus supérieure de l'écorce. Si celte femme a conservé sa mémoire et son intelligence, je vous ai dit que son caractère s'est notablement modifié : elle est plus vive, plus loquace, quelquefois emportée; quand elle parle, elle s'anime rapidement, au point qu'elle est « obligée de s'arrêter » — ce sont ses propres paroles — afin de rester maîtresse d'elle-même.

Vous constaterez très souvent de semblables altérations de l'humeur, parfois une excitabilité permanente, chez beaucoup de ramollis-, et si vous comparez ces petits faits d'observation courante avec ceux que l'histoire des méningites aiguës doit rappeler en ce moment à votre mémoire, vous serez certainement frappés de leur unanimité à l'égard de l'influence des lésions superficielles du cortex. Je ne vous parle pas de la Paralysie générale progressive; si je m'engageais dans cette voie, j'irais beaucoup trop loin.

Dégageons une première conclusion de tout ce que je viens de vous dire : les centres de la sensibilité corticale ont les mêmes localisations anatomiques que les centres de la motilité, topographiquement parlant, c'est-à-dire que la sensibilité, pour un membre ou pour un segment de membre, a la mm\Q représentation corticale que la motilité pour ce membre ou ce segment de membre. La seule différence consiste en ce que celle-ci et celle-là ne correspondent pas à la même couche de l'écorce.

Il n'y a point à spécifier encore laquelle des cinq couches de Meynert joue un rôle prépondérant dans les actes moteurs ou dans les phénomènes sensibles. Notre devoir, en l'absence de preuves matérielles, est de réserver la question pour l'avenir.

Jusqu'à présent, je ne vous ai entretenus, Messieurs, que de l'hyperesthésie corticale ou des troubles de la sensibilité qu'on peut regarder comme des équivalents de l'aura jacksonienne. Mais je

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ne vous ai rien dit des anesthésies, et pour cause. La clinique est muette, ou bien peu s'en faut, sur ce point.

En dehors des hémianesthésies capsulaires, — celles-là bien démontrées par les autopsies de Ferrier, Déjerine, Charcot et Huet, Morax, etc., — nous n'avons pas l'assurance que des altérations profondes et môme destructives de l'écorce seule aient jamais entraîné une hémianesthésie croisée.

De très rares observations mentionnent l'existence de l'hémianesthésie croisée dans le ramollissement vulgaire; mais ces observations ont trait à des cas où le foyer occupait aussi bien les parties blanches sous-jacentes à Vécorce que Vécorce elle-même. Je touche au problème le plus obscur peut-être de la pathologie des hémisphères. Le jour où il sera élucidé, la psychologie n'y perdra rien, je vous l'assure. Il m'est bien permis de vous en indiquer la donnée essentielle puisque, au demeurant, c'est de la clinique humaine que viendra la solution.

YIII. — Toutes les parties de notre corps ont-elles leur représentation corticale dans l'hémisphère du côté opposé, et, si elles ont cette représentation, quel chemin suivent les conducteurs de sensibilité depuis la moelle jusqu'à l'écorce?

A la première question, la clinique répond catégoriquement par la négative. Du moment qu'une lésion très étendue et très profonde de l'écorce peut ne produire aucun trouble de la sensibilité dans la moitié du corps opposée à l'hémisphère malade, c'est que l'autre hémisphère peut suffire à l'entretien des fonctions de sensibilité pour les deux moitiés.

D'autre part, l'anatomie normale et l'anatomie pathologique nous démontrent que les conducteurs de sensibilité convergent tous vers une région de la capsule externe, appelée carrefour sensitif, et que la destruction de ce carrefour a pour effet constant et invariabU; l'hémianesthésie croisée. Il existe donc un faisceau sensitif qui, dans un point donné de l'encéphale, renferme toutes les fibres croisées de la sensibilité.

Mais si chacun des deux hémisphères se trouve, à la suite d'une destruction unilatérale de l'écorce, en mesure de présider aux fonctions sensibles des deux moitiés du corps, c'est évidemment que les fibres croisées se partagent au-dessus du carrefour sensitif. Les unes vont à l'hémisphère sain, les autres à l'hémisphère

malade et, de ce fait, une nouvelle conclusion s'impose : chaque

Fig. 220. — Coupe horizontale du lobe occipital.

CA, Commissure antérieure. — PP, pied du pédoncule. — GE, GI, corps genouillés interne et externe. — Pul, Pulvinar. — Put, Putamen. — CS, carrefour sensitif. — FS, carrefour sensitif (bandelettes de Gratiolet). — Le carrefour sensitif est siluéen dehors du corps genouillé externe. — GE, en dehors et en arrière des libres les plus postérieures du pied du pédoncule PP.

hémisphère a des centres de représentation corticale pour les deux moitiés sensibles de V individu.

C'était ce qu'il fallait démontrer tout à l'heure, lorsque je supposais le problème résolu.

Or, voici une nouvelle conclusion, celle-là anatomique, à laquelle il faut bien encore se résoudre : puisque les conducteurs de scn-

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sibilité vont, au-dessus du carrefour sensitif, se répartir dans les deux hémisphères, ils n'ont qu'un chemin à suivre, avant d'arriver à l'hémisphère opposé au carrefour sensitif; ce chemin, c'est le corps calleux et il n'y en a pas d'autre.

Ils étaient dans la capsule interne; ils en sortent donc au-dessus et en dehors des corps opto-striés, et puis franchissent à travers le corps calleux la ligne médiane. Voilà qui ne peut faire l'objet d'un doute. Je réserve la question de savoir s'ils font escale dans les corps opto-striés.

Ces détails anatomiques vous sembleront ardus. Je vous demande cependant de vouloir bien me suivre encore.

Nous venons de voir les voies nerveuses de sensibilité, qui, venues de la moelle épinière, avaient subi une première décussation audessous du carrefow sensitif, en subir une seconde au-dessus du carrefour sensitif.

Ceux d'entre vous, qui ont présentes à l'esprit les Leçons de Charcot sur l'hémiopie et l'amblyopie hémisphériques, se rappellent certainement le schéma de la double décussation des fibres optiques. On a beaucoup discuté la valeur de ce schéma; je crois pour ma part que l'on y reviendra.

Peut-être vous souvenez-vous aussi que M. Grasset, partisan comme Charcot de la double décussation, faisait passer à travers le corps calleux les ûhves, optiques décussées pour la première fois. Si cette hypothèse est conforme à la réalité, en ce qui a trait aux libres de la sensibilité visuelle, elle l'est aussi, à plus forte raison pourrait-on dire, pour les fibres de la sensibilité générale.

Or, Messieurs, la double décussation n'est pas une hypothèse ; les lois morphologiques qui président au développement des centres nerveux le prouvent surabondamment. Sachez même qu'il n'existe pas seulement une double décussation des hbres de la sensibilité, mais une quadruple décussation, une sextuple peut-être....

Comme il faut que cette question soit définitivement tranchée, je vais, sans sortir de mon sujet, vous exposer quelques faits anatomiques indispensables à l'interprétation des phénomènes cliniques.

Les conducteurs de la sensibilité périphérique constituent dans leur ensemble ce qu'on est convenu d'appeler le Ruban de Reil — désignation impropre mais consacrée par l'usage.

Il ne s'agit ni d'un ruban, ni d'un iaisceau, et Reil lui-même serait sans doute bien étonné d'avoir servi de parrain à un système de fibres qu'il n'a jamais soupçonné.

Il s'agit purement et simplement des fibres spinales de la sen-

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