IV. — J'arrive à Texamen de nos malades

Yoici un homme d'une trentaine d'années qui, depuis déjà bien des mois, n'a pas quitté son lit : il est paralysé des membres inférieurs, il ne peut pas même s'asseoir, il est étendu, presque absolument inerte, le tronc adossé à des oreillers.

Les mains, immobiles, sont ramenées en pronation sur le creux épigastrique; il ne leur commande plus. La supination et la demisupination môme sont impossibles; tous les mouvements des doigts sont abolis.

La tète, tantôt se renverse en arrière, tantôt retombe en avant ou sur les côtés; il ne la porte plus, ne la tourne plus à droite ni à gauche... je pourrais dire en vérité qu'il ne sait plus qu'en faire. On la lui cale avec un petit coussin plusieurs fois par jour; quand elle glisse, on la redresse et elle reste en place, d'autant plus facilement que le cou présente parfois une certaine rigidité.

En général cet homme se trouve bien ; il ne souffre pas, il n'a jamais souffert, il dort à merveille; on le fait manger comme un enfant, il a l'appétit très ouvert et ses fonctions digestives sont irréprochables.

Considérez maintenant son visage, immobile comme un masque, cette physionomie où perce une nuance de surprise. C'est son faciès habituel ; il lui sert pour exprimer indistinctement tous les sentiments qu'il éprouve. Ce n'est plus une physionomie, c'est plutôt une absence de physionomie, car les muscles de la face sont aussi annulés que ceux des membres. La vague expression de surprise que vous remarquez ne traduit pas un étonnement véritable; un froncement spasmodique des muscles frontaux suffit à la produire. Chez beaucoup de malades, les muscles du menton et la partie inférieure de l'orbiculaire des lèvres, en se contractant, donnent un air boudeur et grognon; vous ne constatez pas cela ici. Le rire est encore possible, mais c'est plutôt une sorte de rictus convidsif accompagné d'un bruit laryngien qui se prolonge.

La bouche est presque constamment ouverte et la salive s'écoule. L'occlusion des lèvres n'est plus possible, les muscles masticateurs étant trop faibles pour maintenir les mâchoires fermées. Quant à la langue, petite, ratatinée, ridée, elle est par-

10 DE LA SCLEROSE LATERALE AMYOTROPHIQUE.

courue de quelques ondulations fibrillaires superficielles, et collée au plancher buccal. Aussi, ni les consonnes labiales, ni les consonnes linguales ne peuvent plus être prononcées. 11 en est presque toujours de même des gutturales et des nasales, car le voile du palais et les muscles du pharynx sont également paralysés. Quand on demande au patient de prononcer un mot, son nom par exemple, on n'entend qu'un son indistinct, monotone, traînant, et dont l'émission exige visiblement un grand effort respiratoire. Cela se termine parfois par une sorte de hoquet, car le malade avale sa salive de travers et s'engoue.

Seuls, les yeux ont conservé leur mobilité : tous les mouvements du globe s'exécutent avec la vivacité et la précision normales.

Vous voyez par l'analyse rapide de tous ces phénomènes que nous sommes ici en présence de la Paralysie labio-glosso-laryngée de Duchenne (de Boulogne). Mais ce syndrome n'est que de date relativement récente, au moins sous la forme complète qu'il affecte aujourd'hui. Il est venu s'ajouter, à titre de complication, à la paralysie des membres.

Je reviens à l'étude de cette dernière.

V attitude des mains, ramenées sur la région épigastrique, est très spéciale. S'il s'agissait d'une paralysie véritable ou d'une simple atrophie musculaire, les bras glisseraient vers les côtés et ne pourraient conserver cette position ; ils ne la doivent qu'à l'état de contracture permanente dont je viens de vous parler. C'est une variété d'attitude spasmodique. La preuve vous en est fournie, du reste, par V exagération des réflexes carpiens et olécraniens.

Il est assez étrange de voir un état spasmodique se maintenir à un pareil degré dans des muscles dont V atrophie est à ce point prononcée. Il n'y a pas en effet un seul groupe musculaire du membre supérieur qui ne soit considérablement amoindri et qui ne présente les mômes contractions fibrillaires que nous venons de constater à la langue, et qui accusent un travail actuel de dégénération. C'est aux creux sus-épineux et sous-épineux que ces secousses sont le plus accentuées ; elles y sont incessantes. Aux muscles du thénar et de l'hypothénar qui ont presque totalement disparu, il n'y en a plus.

Le spasme permanent, auquel les muscles en général semblent consacrer leurs derniers efforts, est compliqué d'une fixité particu-

lière, d'ordre purement mécanique, qui contribue à immobiliser les surfaces articulaires : je veux parler de ces rêlractiQns tendineuses qui maintiennent la permanence de l'attitude et qui, pour une certaine part, sont la cause de la déformation en griffe de la main. Peut-être ne s'agit-il pas, dans le cas présent, d'une rétraction au sens propre du mot, mais simplement d'une raideur des prolongements tendineux des muscles, survenue à 'la suite de l'immobilité prolongée. Les gaines synoviales ne sont plus les surfaces de glissement qu'elles devraient être; l'appareil est comme rouillé et le déplacement des surfaces, lorsqu'on cherche à le réaliser passivement, est pour le moins pénible. Vous avez tous vu ce genre de déformation où le jeu des surfaces séreuses est enrayé, à la suite de l'emploi plus ou moins prolongé d'un appareil inamovible.

Aux membres inférieurs, vous pouvez constater, même de loin, une atrophie en masse. Les pieds sont allongés en demi-équinisme, sans varus ni valgus. On dirait que les muscles antérieurs de la jambe sont flasques et ne maintiennent plus l'astragale appliqué contre la mortaise tibio-tarsienne : il n'en est rien. Les fléchisseurs, pas plus que les extenseurs, n'ont encore perdu ni leur vitalité, ni leur propriété contractile. Ce qui, en effet, domine aux membres inférieurs, c'est le spasme sous la forme tonique. Tous les réflexes tendineux y sont très exagérés : réflexe patellaire, réflexe calcanéen, trépidation spinale. Lorsqu'on veut écarter les jambes, on y parvient sans difficulté, car les adducteurs sont sans force, mais on éprouve encore une certaine résistance. Le malade peut lui-même exécuter ce mouvement et quelques autres encore, très péniblement, très lentement, et dans une très faible mesure. Encore n'est-ce qu'à de certains jours et à de certaines heures de la journée.

Je passe sur quelques troubles sécrétoires ou vaso-moteurs auxquels je ne veux pas m'attarder.

Je vous ai dit que la sensibilité, sous tous ses modes, était intégralement conservée, y compris même la sensibilité musculaire. Je n'y reviendrai pas non plus.

Quant aux fonctions des réservoirs, elles n'ont jamais subi la plus petite perturbation .

V. — Vous venez. Messieurs, de voir un bel exemple de Sclérose latérale amyotrophique arrivée à la période d'état. Je puis même vous dire — maintenant que le malade vient d'être remporté dans

sa salle, — que la période terminale est déjà commencée : la Paralysie labio-giosso-laryngée doit toujours nous faire redouter des accidents cardio-respiratoires à bref délai.

Yous êtes au courant de la situation, vous Tenez d'entendre — et ce qui est mieux — de voir par vous-mômes ce dont il s'agit. Je suppose que vous n'avez pas le moindre doute sur la nature de la maladie. Elle est par trop identique à tout ce que Charcot nous en a appris pour que Thésitation soit permise. En toute certitude, et sans rien risquer, nous sommes obligés de prévoir et d'annoncer à coup sur que ce malade mourra sous peu, et que nous trouverons, à l'autopsie, \\m sclérose sijmétrique et bilatérale dans la région du faisceau pyramidal, avec une atrophie des cellules motrices des cornes antérieures. Et nous ne trouverons rien de plus, attendu qu'il n'a pas eu de douleurs et que la règle veut, en pareil cas, qu'il n'existe aucune trace, soit de méningite, soit de myélite diffuse des cordons postérieurs. Vous serez d'ailleurs tenus au courant des événements et des constatations que le dénouement fatal et prochain me permet dès aujourd'hui de vous prédire.

Voilà donc un cas de Sclérose latérale amyotrophique complètement et défmitivement constituée. Le diagnostic en était facile, et j'ajouterai qu'il la toujours été, malgré quelques incorrections dans le développement des accidents à la période initiale.

En effet, contrairement à l'habitude, la maladie a débuté par le membre supérieur droit, il y a de cela deux ans à peine.

La date est précise. Le P"" octobre 1891, l'homme que nous venons d'examiner était très bien portant-, ce jour-là, il ressentit dans le bras une fatigue pénible, presque douloureuse, avec une faiblesse singulière, mais rien de plus ; ce n'était pas une douleur véritable : il a été très explicite sur ce point, à l'époque où il pouvait encore parler.

Un mois plus tard, jour pour jour, la parole devint embarrassée et la déglutition difficile. Le membre supérieur gauche ne fut envahi que le 15 février. Puis ce fut le tour du membre inférieur droit, et enfin du membre inférieur gauche, qui, eux aussi, commencèrent par être le siège de la même fatigue, de la même lourdeur pénible, de la même faiblesse. Lorsque le malade vint, à la fin de mars, demander une première consultation à la Salpêtrière, il marchait encore, mais il avait l'attitude propre à toutes les paraplégies spas-

modiques. On le reçut immédiatement: il s'alita quelques jours après, et, depuis lors, il ne s'est plus relevé.

Si je reviens sur ces précédents, c'est afin. Messieurs, d'appeler votre attention sur \d. gravité du pronostic, qui dès le premier jour ne pouvait être douteuse. En effet, les manifestations bulbaires datent du début môme de la maladie, et, lorsqu'il en est ainsi, la Paralysie lahlo-glosso-larijngée n'est pas seulement une complication à prévoir dans un avenir plus ou moins éloigné, c'est un danger imminent à courte échéance. De fait, le mal a fait son œuvre en deux ans, c'est-à-dire dans un délai sensiblement inférieur à la moyenne, et il ne faut pas compter qu'il se prolongera : nous attendons, vous dis-je, la fin de jour en jour.

YI. — Faut-il redouter une évolution aussi rapide chez le malade, très analogue au précédent, qui va vous être présenté dans un instant? — Je le crains ; et, si le diagnostic encore un peu hésitant doit se confirmer, nous en aurons la certitude. Nous ne pouvons encore nous prononcer sans réticences sur le cas en question, pour la simple raison que la maladie ne date pas de plus de trois mois. Nous avons affaire, d'ailleurs, à un garçon de vingt ans, et la Sclérose latérale amyotropliique ne se déclare guère avant la trentième année. Ces réserves faites à l'avance, vous allez voir de près ce dont il s'agit.

L'homme qui s'avance vers nous si péniblement, soutenu par deux infirmiers, est un coltineur d'une stature et d'une force tout à fait extraordinaires.

11 ne traîne pas les jambes, mais il peut à peine les détacher du sol, et aussitôt que le pied se soulève, vous constatez que le membre mis en mouvement est pris de secousses cloniques violentes, rythmées, agitant tout le corps, et ne cessant que quelques instants après, quand le pied est reposé à terre. Voilà un beau spécimen de clonus spontané. C'est la marque d'un état spasmodique des plus caractérisés. Lorsqu'on assiste à un pareil phénomène, on peut être absolument sûr que non seulement la trépidation spinale provoquée ne fera pas défaut, mais que les réflexes patellaires et calcanéens seront extrêmement accusés. J'ai hâte de vous dire qu'un état spasmodique poussé à ce degré extrême est un fait exceptionnel dans la Sclérose latérale amyotrophique; mais j'ajouterai aussi, en manière de correctif, que nous n'avons pas souvent l'occasion

d'observer la maladie à une période si voisine de son premier début, c est-à-dire presque à l'état naissant. Comme les masses musculaires de la jambe et de la cuisse sont encore puissamment développées, vous pouvez être surpris de voir une incapacité fonctionnelle si absolue, alors que la fibre musculaire — autant qu'on en peut juger par transparence — n'a subi qu'une détérioration insignifiante. Cela, cependant, est un fait dont la constance est remarquable dans la Sclérose latérale amyotrophique, au point de devenir un élément de diagnostic que j'utiliserai dans un instant.

Le malade étant assis, nous pouvons vérifier ce que je vous annonçais tout à l'heure : la trépidation épileptoïde et les réflexes tendineux sont d'une amplitude et d'une brusquerie excessives; par moments, les jambes s'élèvent spontanément, les pieds légèrement tournés en dedans, les muscles contractures et saillants, dans une posture presque tétanique. Vous voyez là une sorte de petite crise de spasme tonique, qui donne lieu à des crampes, généralement très supportables.

Si nous bornions là notre examen, le diagnostic devrait hésiter entre toutes les maladies spinales à localisation dorso-lonrihaire qui sont capables de produire une paraplégie spasmodique.

Mais, ce n'est pas tout.

Les membres supérieurs sont frappés, — moins gravement, il est vrai, — de la môme impotence fonctionnelle que les membres inférieurs. Ils sont devenus lourds, maladroits, faibles; leurs mouvements sont lents, sans amplitude; ils se fatiguent si rapidement que le malade ne peut plus porter sa cuiller à la bouche. A peine peut-il y porter son verre (symptôme grave chez un coltineur), en le prenant à deux mains, et seulement à la condition de hausser les épaules et les coudes comme s'il faisait un grand effort. Les réflexes carpiens et olécraniens sont beaucoup plus accentués qu'à l'état normal.

Peut-être n'apercevez vous pas de loin une atrophie musculaire qui est la cause de cette impuissance? Le grand développement des masses charnues laisse à ce fort gaillard des restes de musculature dont les saillies sont trompeuses. L'atrophie musculaire existe néanmoins; elle est même, par places, très manifeste, surtout lorsqu'on lui fait exécuter certains mouvements, et alors on voit mieux ce qui lui manque. Vous pouvez, en tout cas, distin guer déjà l'aplatissement de l'éminence thénar des deux côtés

et mieux encore, la dépression longitudinale du premier espace interosseux à la région dorsale. Un large méplat sous-claviculaire contraste avec la forte saillie de la partie inférieure du grand pectoral; je n"en tiens pas grand compte, attendu que le malade nous signale cette disposition comme assez répandue parmi les gens de sa profession. Mais ce qui ne nous permet pas d'hésiter sur l'existence de Tatrophie musculaire, c'est cette séi'ie ininterrompue de secousses fibrillaires, qui font vibrer partout le tégument, aux avant-bras, aux bras, dans toute l'étendue du moignon de l'épaule, dans la région dorsale, aux hanches, aux cuisses, aux mollets, et dont quelques-unes, vers les extrémités, soulèvent par petites secousses les doigts et les orteils.

Il n'y a encore au visage rien de semblable. Les lèvres, la langue, les joues, le voile du palais, le pharynx, le larynx fonctionnent très librement. Le malade peut souffler une bougie, siffler, parler et déglutir sans le moindre trouble. Un seul signe nous donne l'éveil sur la non-intégrité de la région bulbo-protubérantielle : une exagération évidente du réflexe massétérin.

Le diagnostic de Maladie de Charcot ne s'impose pas du premier coup, mais je ne sais en vérité quelle autre hypothèse pourrait mieux convenir à une telle combinaison de symptômes. La seule considération qui m'arrête est que la maladie date de trop peu de temps, — trois mois au plus, — et que nous ne l'avons pas encore vue évoluer.

Elle a débuté, comme chez le malade précédent, par une fatigue douloureuse de la jambe droite. C'était le 1"' août dernier.

Le 4 août, la jambe gauche était prise de la même façon. L'incapaeité des membres supérieurs n'est survenue que vers la fmdu mois, très lentement, très insensiblement, mais. sans /«î?iomf/re douleur, et toutes les fonctions sont demeurées parfaitement normales.

Les antécédents de famille sont excellents, les antécédents personnels du patient ne le sont pas moins. Il boit, puisqu'il est portefaix, mais il boit seulement du vin rouge sans grand excès, e comme il n"a que vingt ans, Falcoolisme (à supposer qu'on dût l'incriminer), n'aurait pas encore eu le temps d'exercer chez lui ses maléfices.

Peut-être, savez-vous. Messieurs, que les hommes habitués par métier aux grands elïorts musculaires sont spécialement prédis-

posés aux maladies amyotrophiques. Il n'y a là rien qui doive surprendre. Leur côté fort est leur côté faible. Au delà d'une certaine limite, V entraînement n'est pas autre chose qu'un épuisement systématique. Ce grand garçon n'est pas ennemi de ces forfanteries dangereuses dont les « hommes à biceps » sont assez coutumiers. 11 n'a pas encore acquis son développement complet, et je crains qu'en dépit de sa vigoureuse charpente et de sa puissante musculature, il n'ait dépassé la mesure de ses forces.

YII. — Messieurs, pour mieux vous faire voir ce qui sépare la Maladie de Charcot de toutes les autres maladies analogues, je vous présenterai, ainsi que Charcot lui-même ne manquait jamais de le faire, un cas &' Atrophie musculaire du type Aran-Duchenne.

A. — C'est encore une maladie progressive; elle frappe les mômes groupes musculaires; elle prédomine comme la première, aux membres supérieurs; elle donne lieu aux mêmes secousses fibrillaires , enfin, elle a pour syndrome terminal la paralysie labio-glosso-laryngée.^oïXk, sans doute, bien des ressemblances, et cependant le contraste est frappant.

Le malade que vous allez voir vous instruira mieux que la meilleure description.

C'est un homme de cinquante-huit ans, dont la santé générale est parfaite à tous égards, qui n'a jamais ressenti la moindre douleur, pas môme la « fatigue pénible » accusée par les deux autres; mais il a successivement perdu, par une atrophie insensiblement progressive, les groupes musculaires des mains, des épaules, des avant-bras, des bras, du thorax, des jambes. Cet ordre d'énumération est précisément celui du processus amyotrophique.

Malgré la réduction considérable de ses masses charnues, il est beaucoup moins « paralysé » que notre coltineur. Voilà déjà une première différence, et ce n'est pas la moins importante. Il serait même plus vrai de dire que cet homme n'a pas de paralysie. Chez lui, l'incapacité fonctionnelle parait liée à la diminution de volume des muscles frappés ; traduisons en langage histologique : elle est proportionnée au degré d'atrophie des libres striées. Le peu qui lui en reste est encore en état de servir.

Notez, d'ailleurs, que l'impotence s'est accrue très lentement et

toujours parallèlement à ramoindrissement de la musculature. 11 y a loin de cette situation tardivement réalisée à celle où notre premier malade s'est trouvé dès le premier jour, c'est-à-dire à une époque où le développement musculaire restait en apparence assez brillant pour faire envie à des gens non prévenus.

Une différence plus tranchée peut-être — celle sur laquelle Charcot insistait le plus — consiste en ce fait qu'il n'y a ici mienne tendance à la contracture permanente : pas le plus léger spasme, pas la moindre crampe, pas (T exagération des réflexes, — à plus forte raison, pas de clonus. L'atrophie est môme parvenue à un tel degré que le réflexe tendineux a complètement disparu.

Si vous comparez cette absence totale de rigidité avec la paraplégie spasmodique dont notre second malade est encore atteint, vous vous rendrez compte de la valeur attribuée par Charcot à un tel signe différentiel. U y revenait sans cesse, et les cas indécis, les cas mixtes ou complexes dans lesquels les réflexes paraissaient « un peu exagérés », ne le touchaient pas. 11 les réservait pour une étude ultérieure, s'attachant exclusivement aux cas typiques, purs et complets, dont les attributs cliniques sont assez accusés pour justifier, à eux seuls, l'autonomie et l'indépendance des deux maladies.

Du reste, Charcot ne prétendait pas que la Sclérose latéi^ale amyotrophique et l'Atrophie musculaire progressive fussent deux espèces morbides foncièrement dissemblables. Il évitait de parler des « espèces morbides », qu'il déclarait n'être pas en mesure de bien défmir. Ses études ne l'avaient pas porté aux spéculations de pathologie générale, qui, avant l'ère de la microbiologie, ne faisaient apercevoir Yespèce morbide que sous une forme abstraite et presque dogmatique. 11 aimait à parler des faits concrets. Ce mot de « concret » revenait constamment au bout de sa plume et dans ses discours.... Ceux d'entre vous qui l'ont entendu doivent bien s'en souvenir. Mais, s'il ne parlait pas des espèces morbides, il parlait souvent des espèces nosographiqiœs, ce qui est tout autre chose.

Or, l'Atrophie musculaire progressive est une espèce nosographique, et la Scléi'ose latérale amyotrophique en est une autre. Chacune d'elles se spécifie par un certain nombre de symptômes, soit différents, soit diversement groupés, sur la nature desquels on peut discuter, mais que l'on ne peut nier quand on a les yeux

BRISSAUD, LKÇOiNS. -

ouverts. Le^ phénommes morbides sont matériels, ils tombent sous les sens: chacun les voit. C'est au nosographe qu'il appartient de les présenter avec ordre et méthode. Pour qui n'a pas de parti pris, l'Atrophie musculaire progressive et la Sclérose latérale amyotrophique ne sont pas une seule et même espèce nosocjraphique . Celle-ci est essentiellement spasmodique et celle-là ne l'est pas. L'une a, dès les premiers jonrs, les caractères d'une paralysie, l'autre n'en a que les dehors. Cela suffit.

Il existe encore bien d'autres difTérences, au moins dans les observations les plus typiques. Une, surtout, mérite d'être mise en relief :

La Maladie (VAran-Duchenne dure des années, quelquefois pi'esqne indéfiniment, et les accidents bulbaires qui la terminent dans un très grand nombre de cas, n'en sont pas une complication nécessaire.

Au contraire, la Maladie de Charcof arrive en quelques mois à sa période d'état et la survie ne dépasse pas quatre ans, ou au maximum cinq. La Paralysie labio-glosso-laryngée qui précipite la fin est un épisode qui ne saurait manquer à son histoire; elle fait partie intégrante du processus (ascendant ou descendant) de la double dégénérescence systématique.

B. — Les arguments anatomo-pathologiques ne manquent pas non plus à la thèse de Charcot.

La lésion spinale de l'Atrophie musculaire progressive consiste en une altération lentement destructive des grandes cellules des cornes antérieures.

Celle de la Scléi'ose latérale amyotrophique réside dans une combinaison de la môme poliomijélite antérieure chroniqne avee la sclérose systématique du cordon latéral : Tune ne peut aller sans l'autre.

Charcot tenait par-dessus tout à cette distinction.

On lui a reproché d'avoir schématisé à l'excès la description de la poliomyélite antérieure chronique et d'avoir commis une sorte de pétition de principe, en déclarant que tont le mal se résumait dans la disparition des cellules motrices. La maladie d'Aran- Duchenne ne se traduisant que par une atrophie musculaire — et rien de plus — Charcot aurait eu le tort, selon quelques-uns de ses

conlraclicteiirs, d'en inférer (jne les cellules des cornes antérieures sont seules frappées de dégénérescence. Il existerait toujours en effet, concurremment avec les lésions de la substance grise, des lésions plus ou moins systématiques de la substance blancbe, qui altéreraient la pureté du type anatomo-patbologique conçu par Charcot.

Je crois, Messieurs, qu'on s'est un peu hâté de critiquer. Sans doute, les lésions de poliomyélite, dans la maladie d'Aran-Dnchenne, ne sont pas absolument les seules que le microscope révèle. Il existe, la plupart du temps, connue on n'a pas manqué de le faire valoir, des dégénérations de la substance blanche. Mais, celles-ci sont variables, diftnses, elles n'ont pas la sysfcmntisafion de la sclérose latérale, trouvée, sans exception, à l'autopsie de tous les sujets qui, pendant la vie, avaient réalisé le svndroine de la Maladie de Charcot.

Bref, la lésion de la substance blanche est dans la Maladie d'Aran- Duchenne ce qu'on appelle en langage mathématique une variable; dans la Sclérose latérale amyotrophique, c'est une constante.

Cela dit. je conviendi'ai que l'Atrophie musculaire du type Aran- Duchenne est une maladie rare, beaucoup plus rare que la Sclérose latérale amyotrophique; mais il ne s'ensuit pas qu'elle ne soit qu'une conception dcMiuée de toute base solide. Je ne crois pas m'aventurer en vous prédisant que le dernier malade qni sort d'ici, et chez lequel Charcot avait diagnostiqué lui-même, il y a quelques mois, une Atrophie musculaire progressive du type Aran-Duchenne, ne nous présentera pas d'autre lésion, après l'échéance fatale, qu'une poliomyélite antérieure clironique. Et puis, surtout, ce que nous pouvons affirmer, c'est qu'il n'a pas de sclérose bilatérale systématisée*.

Il est fort probable que la vérification anatomique ne tardera guère. Vous serez informé du résultat.

1. On trouvera dans un excelloiit niénioirc publié prochainement par M. J.-D. Charcot une étude très coniplèto de fanatoniie pathologique des Poliomyélites antérieures clu'oniques.