Leçon du 20 juillet

I. — Tout d'abord, je vous rappellerai que, si les troubles de la sensibilité d'origine capsulaire sont bien connus, la question reste entière, en ce qui concerne les troubles de la sensibilité d'origine corticale,

Je ne parle que des phénomènes cliniques et je laisse de côté les phénomènes expérimentaux. Un grand nombre de physiologistes ont tour à tour cherché à dresser la carte des localisations corticales de la sensibilité. Les résultats de leurs vivisections sont approximativement les mêmes lorsqu'ils ont recours à une technique invariable (le déterminisme ne perd jamais ses droits). Mais ce sont, il faut l'avouer, des résultats encore assez pauvres; et, chose fâcheuse, les applications qu'on en peut faire à la pathologie humaine, sont presque nulles.

Il paraissait plus que probable, il y a quinze ans, que la physiologie et la clinique, marchant de pair, arriveraient rapidement à fixer la topographie des départements de la sensibilité corticale, comme elles avaient délimité ceux des territoires moteurs. Cette présomption a été déçue. Nous ne savons encore rien de positif, en ce qui concerne l'homme, sur l'existence même de centres sensitifs distincts et séparés. Nous savons seulement que la fonction visuelle a une localisation occipitale, et il est à peu près établi que la sensibilité musculaire a pour siège dans l'hémisphère, la zone rolandique, c'est-à-dire la même localisation que la motilité volontaire.

Si vous allez au fond des choses, vous trouverez peut-être que cette façon de s'exprimer est bien vague... Et, en effet, Messieurs, sensibilité et motilité sont des mots sur la valeur desquels on discute encore malgré leur clarté apparente. Le problème sera peutêtre moins difficile à résoudre lorsque nous saurons mieux de quoi nous parlons.

Donc, un seul fait reste : Yhémianestliésie capsulaire.

Les lésions destructives de la région postéro-inférieure de la capsule interne entraînent une perte absolue de la sensibilité sous tons ses modes dans la moitié opposée du corps. En dehors de cette localisation, les altérations organiques de l'hémisphère laissent la sensibilité intacte.

Pour être plus précis, je vous dirai, une fois pour toutes, qu'il ne sera question ici que de la soisibililé tactile et de la sensibilité à la douleur.

DANS LES HÉMIPLÉGIES D'ORIGINE CORTICALE. 541

Vous concevez combien doivent être rares les ancsthésies d'origine hémisphérique si la lésion doit remplir la condition absolument stricte dont je vous parle : une localisation capsulaire postéro-inférieure.

Il est certain que, vu le nombre considérable des hémiplégiques rassemblés dans cet hospice, la localisation déterminée par Tùrck et Charcot est une exception. En vous disant que, dans plus des trois quarts des observations d'hëmorrhagie cérébrale, il n'existe pas de troubles importants de la sensibilité, je serai certainement en deçà de la vérité. Même dans la phase comateuse initiale, où la conscience est complètement abolie, la sensibilité au pincement et à la piqûre subsiste. Les plaintes et les gémissements du patient, lorsqu'on irrite vivement ses membres paralysés, sont significatifs: la sensation est perçue. C'est souvent par la persistance de la sensibilité et des mouvements de défense plus ou moins coordonnés qui font suite aux excitations, que nous sommes avertis du retour prochain de la conscience. Lorsque l'insensibilité est absolue, le pronostic doit, au contraire, être prudent et réservé. Ces règles comportent, bien entendu, leurs exceptions, mais je puis vous les donner comme assez générales.

II. — Oublions maintenant les hémiplégies d'origine capsulaire et ne considérons plus que les hémiplégies corticales. Celles-ci, comme vous le savez, sont produites la plupart du temps par des ramollissements ischémiques.

Ici encore, les ancsthésies sont rares, et même infiniment plus rares que dans les hémiplégies de cause profonde.

Ce n'est pas que ces hémiplégies motrices ne s'accompagnent de phénomènes sensitifs ; bien au contraire, puisque c'est précisément de ces phénomènes que je veux vous entretenir. Du moins, ne sont-ce pas des hémianesthésies*

Sachez donc, dès à présent, que les lésions capables de provoquer, en même temps qu'une hémiplégie motrice, certains troubles purement subjectifs de la sensibilité, sont toujours superficiels, et j'entends par là qu'elles intéressent les couches de la substance grise les plus voisines de la pie-mère. Tous les ramollissements corticaux n'entraînent pas, par conséquent, des désordres de ce genre. Vous n'ignorez pas qu'un ramollissement de l'écorce grise se complique assez ordinairement d'un ramollissement des parties

blanches sous-jacentes. Là encore, les troubles de la sensibilité font défaut.

Mais, lorsque le foyer de nécrobiose ischémique ne dépasse pas en profondeur le revêtement gris, je crois que vous pouvez regarder les troubles de la sensibilité — je ne dis pas Yanesthésie — comme marchant de front avec les troubles moteurs.

Tout de suite, laissez-moi vous présenter une malade, qui vous mettra au fait de la question.

Cette femme, âgée de soixante ans, très vive, très intelligente, ne compte pas parmi les hémiplégiques « grandes infirmes » de la maison.

C'est une très petite infirme. Son hémiplégie gauche est actuellement réduite au minimum de paralysie qu'on puisse charitablement lui souhaiter. Elle a un casier pathologique peu chargé, mais topique : une fièvre typhoïde et surtout un rhumatisme articulaire aigu compliqué d'endocardite. L'insuffisance mitrale, compensée par une hypertrophie légère du ventricule gauche est évidente. Ce précédent ne nous trompe guère en général; chez les hémiplégiques non syphilitiques, non alcooliques, non athéromateux — et c'est le cas — il permet d'affirmer un ramollissement cortical.

Il y a dix-huit mois environ, notre malade ressentit tout à coup dans le pouce de la main gauche une sorte d'engourdissement singulier qui remontait vers le poignet, l'avant-bras, le bras, l'épaule et la moitié gauche du visage. La sensation, sans être douloureuse, avait quelque chose d'indéfinissable et d'inquiétant à la fois. Le souvenir en est resté très présent et, aujourd'hui encore, cette femme compare ladite sensation au fourmillement qui résulte d'une compression forte ou d'un choc en arrière du coude. Elle était persuadée qu'elle allait être paralysée, et elle se figurait qu'elle avait déjà perdu la sensibilité dans toute l'étendue de sou bras gauche; pour s'en assurer, elle se piqua elle-même avec une épingle et constata avec satisfaction que la piqûre était douloureuse. Voilà donc un phénomène exclusivement subjectif; il est d'une constance remarquable dans les cas du même genre.

Le trajet ascendant de ce trouble scnsitif est très précis, et la malade L'indique avec assurance. 11 y avait déjà plusieurs heures que l'engourdissement durait, lorsque la moitié gauche du tronc et le membre inférieur du même côté furent gagnés à leur tour. Alors, l'angoisse fut à son comble; et cependant la paralysie redou-

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tée ne se déclarait toujours pas. La malade allait et venait dans sa chambre pour voir si elle pouvait encore remuer ses membres. Elle marchait, sentant parfaitement et également le sol sous ses deux pieds, mais elle était maladroite de tout le cùté gauche, quoique n'ayant, autant qu'il lui en souvient, rien perdu de sa force musculaire.

III. — 11 faut que je m'arrête à cet épisode, le premier en date et le plus important de cette simple histoire. Il en vaut la peine.

Sans chercher à approfondir la nature ou le mécanisme du trouble sensitif, ne trouvez-vous pas en effet, Messieurs, que le trajet ou le mode de propagation de l'engourdissement rappelle, point pour point, celui dune aura jacksonienne?

Et c'est bien en effet d'une aura qu'il s'agit. Les hémiplégies, surtout celles qui débutent par un ictus, sont précédées parfois d'une crise convulsive, à laquelle on a très justement donné le nom à'épilepsie prœ-hémiplégique ou prie-apoplectique. La crise n'a pas besoin de se dérouler du commencement à la fin, conformément au type des descriptions classiques pour constituer un accès franc d'épilepsie symptomatique ; il y a un petit mal dans l'épilepsie jacksonienne comme dans l'épilepsie prétendue essentielle, et le petit mal, je n'ai pas à vous l'apprendre, est une crise avortée, qui s'arrête quelquefois dès l'aura prémonitoire. Vous n'ignorez pas non plus que l'épilepsie jacksonienne appartient 99 fois sur 100 — et je n'exagère pas — aux seules lésions superficielles de la zone rolandique.

Mais quelque chose de très particulier différencie Y aura éprouvée par notre malade des auras jacksoniennes ordinaires. La règle veut qu'au moment précis où la sensation, de quelque nature qu'elle soit, s'est propagée au visage, le sujet perde immédiatement connaissance ou éprouve un grand vertige qui le fait tomber. L'engourdissement, à vrai dire, n'était pas, chez notre patiente, aussi prononcé à la face qu'aux membres supérieurs. Mais, peu importe pour l'instant; le principal à retenir est le processus d'envahissement de V aura jacksonienne.

Les auteurs ont établi, un peu artificiellement peut-être, trois catégories de faits à cet égard : l'aura commence soit par le membre supérieur, soit par la face, soit par le membre inférieur.

Quand elle commence par le membre supérieur, elle remonte

vers l'épaule, s'élend au cou et à la face et. en dernier lieu seulement, au membre inférieur.

Quand elle commence par la face, elle descend vers l'épaule et le bras, puis vers le tronc et finalement vers le membre inférieur.

Quand elle commence par le membre inférieur, elle remonte de l'extrémité à la racine, s'étend sur toute la moitié du tronc, atteint l'épaule et le bras et arrive à la face. Cet ordre de marche est, à vrai dire, assez constant. Il est des épilepsies jacksoniennes dans lesquelles l'aura fait défaut, mais les phénomènes convulsifs se généralisent suivant le môme ordre : tout dépend du siège du premier phénomène convulsif, appelé par Seguin le signal-symptôme.

IV. — Pourquoi cette marche envahissante invariablement la même dans tous les cas? Il n'est pas sans un certain intérêt pra-

Fig 21(5. — Figure schématique représentant les ondes d'irritation corticale du processus jacksonien quand le point de départ de l'irritation est au niveau des centres du membre supérieur.

tique de le savoir, si c'est une localisation corticale qui en est vraiment la cause.

Jetez les yeux sur la ligure schématique que je vous présente, et vous comprendrez (Fig. 210).

Une lésion corticale, tout à fait superficielle, par conséquent irritative (je reviendrai sur ce point dans un instant) est supposée intéresser les centres moteurs du membre supérieur, dans la région moyenne des circonvolutions rolandiques. L'irritation — je ne précise pas davantage — a pour premier effet une convulsion ou un état spasrnodique quelconques dans le membre supérieur. Du

DANS LES HÉMIPLÉGIES D'ORIGINE CORTICALE. b\b

foyer cortical sur lequel elle avait agi d'abord, la même irritation s'étale en quelque sorte à la surface de l'hémisphère jusqu'aux centres moteurs de la tète et du membre inférieur, comme on voit, en laissant tomber une pierre dans l'eau, grandir le cercle des ondes concentriques.

Or il vous est facile de constater que le centre des mouvements

Fig. 217. — Figure schématique représentant les ondes d'irritation corticale du processus Jacksonien quand le point de départ de l'irritation est au niveau des centres moteurs de la face.

du membre supérieur, étant beaucoup plus voisin du centre de la

Fig. 218. — Figure schématique représentant les ondes d'irritation corticale du processus

Jacksonien. Le point de départ de l'irritation est au niveau des centres moteurs du membre inférieur.

tête et de la face que du centre du membre inférieur, les ondes d'irritation atteindront le centre de la face et de la tète avant le

DRISSACD, LEÇONS.

centre du membre inférieur; en d'autres termes, la généralisation des phénomènes jacksoniens, lorsque le point de départ est brachial, s'effectuera conformément à l'envahissement cortical : le spasme facial précédera le spasme crural.

Admettons que le foyer d'irritation occupe le centre facial (Fig. 217), les ondes se propageront, toujours concentriquement, d'abord au centre du membre supérieur, puis au centre ilu membre inférieur.

Enfin, si la lésion corticale est localisée au centre du membre inférieur (Fig. 218), les ondes s'agrandiront de haut en bas vers le centre du membre supérieur d'abord et vers le centre de la face en dernier lieu.

Il nous est difficile de nous représenter sous une forme concrète ces ondes d"irritation. Il est bien probable cependant qu'elles existent; et, pour nous consoler de notre ignorance, nous nous lappellerons que les physiciens ne se figurent pas mieux que nous, sous une forme concrète, les ondes électriques ou les ondes lumineuses.

L'assimilation, que je viens de vous proposer, des troubles sensitifs aux troubles moteurs du processus jacksonien, vous laisse prévoir déjà la superposition de certains centres corticaux de la sensibilité aux centres connus de la motilité volontaire.

C'est là, d'ailleurs, Messieurs, une assimilation parfaitement autorisée par les faits. Un assez grand nombre de sujets atteints d'épilepsie jacksonienne convulsive .ressentent, durant leurs crises, un engourdissement identique à celui de notre malade, et dont le mode de propagation est à tout moment conforme à celui des manifestations spasmodiques. Charcot et Pitres ont, à plusieurs reprises, insisté sur ce point.

y. — Cela dit, je reprends l'histoire de notre hémiplégique où nous l'avons laissée.

Ses fourmillements duraient depuis quelques jours, aussi pénibles qu'au début, presque obsédants, lorsqu'une véritable incapacité motrice du membre supérieur gauche vint justifier ses craintes. Son bras tombait le long du corps, ballant, inerte. Elle pouvait tout au plus le fléchir à demi, et il lui était impossible de boutonner ses vêtements. La face, du môme côté, était aplatie

DANS LES HEMIPLEGIES D'ORIGINE CORTICALE. 5i7

(c'est son expression). Enfin peu à peu, la jambe devint paresseuse et traînante.

Quand une hémiplégie se déclare de la sorte, sans ictus, lentement, progressivement, il est hors de doute que tous les départements de la région rolandique sont atteints eux-mêmes lentement et progressivement, par une lésion envahissante, toute de surface, qui fait tache d'huile. 11 ne peut être question que d'une altération primitivement ou secondairement corticale, mais corticale toujours. Vous ne pouvez pas supposer qu'une lésion du centre ovale, et à plus forte raison de la capsule interne, procède de la sorte.

Lorsque la malade vint nous consulter pour la première fois, son hémiplégie était complète : hémiplégie vulgaire s'il en fut au point de vue moteur.

Tous voyez ce qu'il en reste aujourd'hui : presque rien. Cette femme, qui n"a jamais « fauché », qui n'a jamais eu de vraie contracture du membre supérieur, marche sans difficulté et se sert de son bras gauche sans maladresse. Elle prétend seulement que tout le côté gauche a perdu de sa force première.

Quant aux troubles de la sensibilité, ils se sont installés en permanence et sont même devenus sujets à des exacerbations des plus pénibles. Par moment, l'engourdissement est douloureux, aux doigts surtout, comme l'onglée. Les retours de crises douloureuses sont marqués par le même ordre de propagation de l'aura, qui a été le premier de tous les symptômes.

Qu'adviendra-t-il de cette situation?

Ceux d'entre vous qui suivent le service savent que nous n'avons pas hésité, il y a quelques mois, à augurer favorablement de l'hémiplégie motrice. Nous avions nos raisons pour cela; la principale était que la malade ne souffrait pas de la tête, et surtout n'avait point de céphalée circonscrite.

Si une douleur locale dans la région pariétale avait accompagné l'hémiplégie, nous aurions pu supposer une lésion méningitique quelconque, soit tuberculeuse, soit syphilitique, soit hémorrhagique simple...; l'absence de céphalée indiquait que les méninges n'étaient pas touchées, et par conséquent tout devait se borner à une simple irritation de l'ôcorce.

Mais encore, quelle irritation? — L'antécédent rhumatismal, la

persistance d'un souffle d'insuffisance milrale sont la réponse à cette question et voici, autant qu'on en peut juger par transparence, comment les choses ont dû se passer : un petit fragment valvulaire s'est émbolisé dans une branche de la sylvienne et l'a Dartiellement oblitérée. L'obstacle, dans une branche artérielle d'un certain calibre, ralentit la circulation capillaire sans troubler

Fig. '219. — Figure schématique représentant la circulation des artères corticales.

AI'M, artère pie-mérienne. — AC, artères courtes, s'arrêtant dans la substance grise des circonvolutions. — AL, artères longues pénétrant dans la substance blanche.

la nutrition des parties irriguées par la branche elle-même. Or, en pareil cas, les capillaires de l'écorce grise subissent l'influence perturbatrice exercée par l'obstacle, bien plus directement que les gros vaisseaux perforants destinés à la substance blanche du manteau.

VI. — A ce propos, Messieurs, je vous demanderai de revenir en deux mots sur la disposition des artères de Vécorce et le mécanisme que j'invoque vous apparaîtra, je l'espère, dans toute sa clarté.

Du réseau artériel de la pie-mère (Fig. 219) partent deux ordres de branches : les unes longues ou médullaires — artères de

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calibre — traversent la substance grise en droite ligne et sans s'y arrêter jusqu'au centre ovale pour s'y résoudre en capillaires, vers les confins des corps opto-striés; les autres, en beaucoup plus grand nombre, appelées artères courtes ou corticales, représentent un système d'artériolcs terminales, absolument indépendant du système des artères longues; elles n'ont pas sitôt pénétré dans la substance grise, qu'elles s'y résolvent en capillaires et ne vont pas plus loin. Elles ne sont donc pas comme les précédentes des artères de calibre : elles sont, dès leur origine, capill avisées (passez-moi ce barbarisme).

La différence entre les unes et les autres est donc considérable et nous devons être reconnaissants à Duret et Ileubner de nous l'avoir signalée les premiers : au point de vue anatomique comme au point de vue fonctionnel, l'autonomie de ces deux ordres de vaisseaux est entière : au point de vue anatomique, puisque les artères longues sont nourricières de la substance blanche, tandis que les artères courtes sont nourricières de la substance grise ; au point de vue fonctionnel, puisqu'un trouble circulatoire dans le système des artères courtes peut n'avoir aucun retentissement sur le système des artères longues.

Appliquez ces données au cas d'une embolie de petit calibre, fixée dans la lumière d'une branche sylvienne, et vous vous expliquerez à merveille comment il peut y avoir des ramollissements exclusivement corticaux et des ramollissements à la fois corticaux et sous-corticaux.

Un petit caillot fibrineux ou un fragment d'endocarde ou même un thrombus autochtone venant à rétrécir le diamètre intérieur de la sylvienne, ou d'une de ses branches, la circulation n'en continue pas moins dans toutes les ramifications de calibre; c'est-àdire que la nutrition n'est pas profondément compromise dans la substance blanche cérébrale irriguée par les artères médullaires.

Au contraire, il suffit d'un simple ralentissement du courant sanguin dans les artères courtes de l'écorce (vrais capillaires, où la direction du courant sanguin est incertaine) pour qu'une stase temporaire ou définitive détermine une nécrobiose ischémique.

Tel est le mécanisme — plus que vraisemblable — des ramollissements exclusivement corticaux. Vous en observerez dans lesquels l'écorce peut être en quelque sorte décollée de la substance blanche sous-jacente; celle-ci ne présente pas trace de

dégénération et. au moment où la substance grise nécrosée se détache de la pulpe du manteau, vous pourrez voir, entre celle-ci et celle-là, s'étirer les artères perforantes restées perméables.

Quant aux ramollissements à la fois corticaux et sous-corticaux, ils sont le fait des oblitérations qui entravent le cours du sang aussi bien dans les artères de calibre (destinées à la substance blanche) que dans les artères capillaires (destinées à la substance grise). De ceux-là, je ne vous parlerai plus.

La permanence et les exaspérations des troubles de la sensibilité que nous imputons à une ischémie purement corticale peuvent-elles s'expliquer par le processus que j'invoque? — J'examinerai un peu plus tard comment ou doit répondre à la question ainsi posée.

Mais d'abord, essayons d'interpréter l'apparition et la disparition de Vhémiplégie motrice.

Rien n'est plus simple si l'on admet que l'écorce, insuffisamment irriguée pendant un certain temps, a récupéré sa fonction motrice au fur et à mesure que les branches artérielles des départements voisins lui ont apporté leur secours. Les compensations circulatoires par les territoires artériels adjacents suffisent, en général, pour rétablir l'ordre dans les fonctions motrices. Cette œuvre compensatrice s'effectue avec le secours des brandies anastomotiques dont Lucas, Charpy et Biscons ont démontré l'existence.

Il faut toujours compter sur un certain laps de temps avant le retour à un état presque normal de l'équilibre circulatoire.

Cependant, si cet équilibre suffit pour la fonction motrice, pourquoi est-il insuffisant pour les fonctions de sensibilité? Du moins, pourquoi l'hyperesthésie persistante, pourquoi l'excitation intellectuelle, pourquoi les troubles trophiques ?

11 serait bien simple, sans chercher plus loin, de répondre que les éléments qui président aux fonctions de la sensibilité sont plus fragiles, plus vulnérables que ceux qui président aux fonctions de motilité. Mais ce n'est là qu'une présomption — présomption par trop gratuite, par trop hâtive, et je n'y ferais pas allusion si elle n'avait été déjà proposée pour expliquer des situations pathologiques analogues.

Nous devons chercher mieux et nous demander, avant tout, si l'hvperesthésie n'est pas, ici encore, un fait de localisation. Vne

DANS LES HÉMIPLÉGIES D'ORIGINE CORTICALE. 551

petite incursion dans le domaine de l'anatomie comparée nous ouvrira peut-être des aperçus nouveaux.

VII. — Vous avez sans doute retenu de vos études d'histoire naturelle que, dans beaucoup d'espèces animales, chez beaucoup d'êtres relativement inférieurs, les centresde la sensibilité sonl immédiatement superposés aux centres de la motilité. Il en peut être de même, du petit au grand, à tons les degrés de l'échelle animale.

Les organes de sensibilité, en vertu même de leur prédestination fonctionnelle, sont plus voisins de la surface que de la profondeur : ils sont ectodermiques, tandis que les organes moteurs sonl mésodermiques. Chez l'homme, même à l'état adulte, les centres de la sensibilité spinale restent plus voisins de l'ectoderme que les centres de motilité.

Si le cerveau est simplement une portion perfectionnée du névraxe, cette disposition préétablie doit être constante et immuable. On arrive ainsi — ce n'est qu'un raisonnement, j'en conviens — à eoncevoir que, dans l'écorce cérébrale, une couche nerveuse superficielle est réservée à la sensibilité consciente, tandis qu'une couche plus profonde est attribuée aux fonctions de la motilité dite volontaire.

Cette suite de déductions pèche par un point important : sensibilité constante et motilité volontaire ne sont pas deux termes opposables. Mais il n'est pas défendu, dans la pratique, de les envisager comme représentant des entités fonctionnelles d'ordre différent; et il suffît que des faits anatomiques bien établis proclament leur indépendance pour que nous fassions bon marché des subtilités psychologiques. Une paralysie de la sensibilité et une paralysie de la motilité sont deux choses parfaitement distinctes pour tout le monde. — N'allons pas plus loin.

Or, Messieurs, les troubles de la sensibilité dont notre malade nous offre un exemple si frappant relèvent, à ma connaissance, des lésions les plus superficielles de l'écorce et ne relèvent que de celles-là seulement. C'est dans cette couche que les troubles circulatoires ischemiques se font le plus directement sentir, là où les arborisations artérielles se transforment immédiatement en capillaires. Si l'ischémie est insuffisante pour annihiler la sensibilité même, du moins suffit-elle pour l'exaspérer. L'hyperesthésic ne

serait donc, en telle conjecture, qu'une conséquence de cette « faiblesse irritable », dont la pathologie nerveuse nous montre maint autre exemple. Les douleurs périphériques qui font suite aux oblitérations partielles des artères des membres reconnaissent la même origine.

Il n'est pas jusqu'aux troubles psychiques dont la malade nous a rendus témoins, que nous ne puissions attribuer à la même ischémie de la couche la plus supérieure de l'écorce. Si cette femme a conservé sa mémoire et son intelligence, je vous ai dit que son caractère s'est notablement modifié : elle est plus vive, plus loquace, quelquefois emportée; quand elle parle, elle s'anime rapidement, au point qu'elle est « obligée de s'arrêter » — ce sont ses propres paroles — afin de rester maîtresse d'elle-même.

Vous constaterez très souvent de semblables altérations de l'humeur, parfois une excitabilité permanente, chez beaucoup de ramollis; et si vous comparez ces petits faits d'observation courante avec ceux que l'histoire des méningites aiguës doit rappeler en ce moment à votre mémoire, vous serez certainement frappés de leur unanimité à l'égard de l'influence des lésions superficielles du cortex. Je ne vous parle pas de la Paralysie générale progressive; si je m'engageais dans cette voie, j'irais beaucoup trop loin.

Dégageons une première conclusion de tout ce que je viens de vous dire : les centres de la sensibilité corticale ont les mêmes localisations anatomiques que les centres de la motilité, topographiquement parlant, c'est-à-dire que la sensibilité, pour un membre ou pour un segment de membre, a la même représentation corticale que la motilité pour ce membre ou ce segment de membre. La seule différence consiste en ce que celle-ci et celle-là ne correspondent pas à la même couche de l'écorce.

Il n'y a point à spécifier encore laquelle des cinq couches de Meynert joue un rôle prépondérant dans les actes moteurs ou dans les phénomènes sensibles. Notre devoir, en l'absence de preuves matérielles, est de réserver la question pour l'avenir.

Jusqu'à présent, je ne vous ai entretenus, Messieurs, que de l'hyperesthésie corticale ou des troubles de la sensibilité qu'on peut regarder comme des équivalents de l'aura jacksonienne. Mais je

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ne vous ai rien dit dos anesthésies, et pour cause. La clinique est muette, ou bien peu s'en faut, sur ce point.

En dehors des hémianesthésies capsulaircs, — celles-là bien démontrées par les autopsies de Ferrier, Déjerine, Charcot et Iluet, Morax, etc., — nous n'avons pas l'assurance que des altérations profondes et même destructives de l'écorcc seule aient jamais entraîné une hémianesthésie croisée.

De très rares observations mentionnent l'existence de l'héinianesthésie croisée dans le ramollissement vulgaire; mais ces observations ont trait à des cas où le foyer occupait aussi bien les partics blanches sous-jacentes à Vécorçe que Vécorce elle-même. Je touche au problème le plus obscur peut-être de la pathologie des hémisphères. Le jour où il sera élucidé, la psychologie n'y perdra rien, je vous l'assure. Il m'est bien permis de vous en indiquer la donnée essentielle puisque, au demeurant, c'est de la clinique humaine que viendra la solution.

YHI. — Toutes les parties de notre corps ont-elles leur représentation corticale dans l'hémisphère du cùté opposé, et, si elles ont cette représentation, quel chemin suivent les conducteurs de sensibilité depuis la moelle jusqu'à l'écorcc?

A la première question, la clinique répond catégoriquement par la négative. Du moment qu'une lésion très étendue et très profonde de l'écorce peut ne produire aucun trouble de la sensibilité dans la moitié du corps opposée à l'hémisphère malade, c'est que l'autre hémisphère peut suffire à l'entretien des fonctions de sensibilité pour les deux moitiés.

D'autre part, l'anatomie normale et l'anatomie pathologique nous démontrent que les conducteurs de sensibilité convergent tous vers une région de la capsule externe, appelée carrefour sensitif, et que la destruction de ce carrefour a pour effet constant et invariable; l'hémianesthésie croisée. 11 existe donc un faisceau sensitif qui, dans un point donné de l'encéphale, renferme toutes les fibres croisées de la sensibilité.

Mais si chacun des deux hémisphères se trouve, à la suite d'une destruction unilatérale de l'écorce, en mesure de présider aux fonctions sensibles des deux moitiés du corps, c'est évidemment que les fibres croisées se partagent au-dessus du carrefour sensitif. Les unes vont à l'hémisphère sain, les autres à l'hémisphère

malade et, de ce fait, une nouvelle conclusion s'impose : chaque

Fig. 220- — Coupe horizontale du lobe occipital.

CA, Commissure antérieure. — PP, pied du pédoncule. — GE, GI, corps genouillés interne et externe. — Pul, Pulvinar. — Put. Putamen. — CS, carrefour sensitit'. — FS. carrefour sensitif (bandelettes de Gratiolet). — Le carrefour sensiti t'est situé en dehors du corpsgenouillé externe. — GE, en dehors et en arrière des libre- les plus postérieures du pied du pédoncule Pi'.

hémisphère a des centres de représentation corticale pour les deux moitiés sensibles de l'individu.

C'était ce qu'il fallait démontrer tout à l'heure, lorsque je supposais le problème résolu.

Or, voici une nouvelle conclusion, celle-là anatomique, à laquelle il faut bien encore se résoudre : puisque les conducteurs de sen-

DANS LES HÉMIPLÉGIES D'ORIGINE CORTICALE. 555

sibilité vont, au-dessus du carrefour sensitif, se répartir dans les deux hémisphères, ils n'ont qu'un chemin à suivre, avant d'arriver à l'hémisphère opposé au carrefour sensitif; ce chemin, c'est le corps calleux et il n'y en a pas d'autre.

Ils étaient dans la capsule interne; ils en sortent donc au-dessus et en dehors des corps opto-striés, et puis franchissent à travers le corps calleux la ligne médiane. Voilà qui ne peut faire l'objet d'un doute. Je réserve la question de savoir s'ils font escale dans les corps opto-striés.

Ces détails anatomiques vous sembleront ardus. Je vous demande cependant de vouloir bien me suivre encore.

Nous venons de voir les voies nerveuses de sensibilité, qui, venues de la moelle épinière, avaient subi une première décussation audessous du carrefour sensitif, en subir une seconde au-dessus du carrefour sensitif.

Ceux d'entre vous, qui ont présentes à l'esprit les Leçons de Charcot sur l'hémiopie et l'amblyopie hémisphériques, se rappellent certainement le schéma de la double décussation des libres optiques. On a beaucoup discuté la valeur de ce schéma; je crois pour ma part que l'on y reviendra.

Peut-être vous souvenez-vous aussi que M. Grasset, partisan comme Charcot de la double décussation, faisait passer à travers le corps calleux les fibres optiques décussées pour la première fois. Si cette hypothèse est conforme à la réalité, en ce qui a trait aux fibres de la sensibilité visuelle, elle l'est aussi, à plus forte raison pourrait-on dire, pour les fibres de la sensibilité générale.

Or, Messieurs, la double décussation n'est pas une hypothèse ; les lois morphologiques qui président au développement des centres nerveux le prouvent surabondamment. Sachez même qu'il n'existe pas seulement une double décussation des fibres de la sensibilité, mais une quadruple décussation, une sextuple peut-être....

Comme il faut que cette question soit définitivement tranchée, je vais, sans sortir de mon sujet, vous exposer quelques faits anatomiques indispensables à l'interprétation des phénomènes cliniques.

Les conducteurs de la sensibilité périphérique constituent dans leur ensemble ce qu'on est convenu d'appeler le Ruban de Reil — désignation impropre mais consacrée par l'usage.

Il ne s'agit ni d'un ruban, ni d'un iaisceau, et Reil lui-même serait sans doute bien étonné d'avoir servi de parrain à un système de libres qu'il n'a jamais soupçonné.

Il s'agit purement et simplement des fibres spinales de la sen-