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logue, dans lequel prédominent les troubles de la mimique expressive, associés à des troubles de la mastication, de l'insalivation, de la déglutition. Je vous ai dit que dans le second de ces deux cas les fonctions psychiques peuvent rester absolument intactes — pendant un certain temps — alors que dans le premier

Fig. 122. — Combinaison d'une lésion corticale à droite, et d'une lésion sous-corticale

à gauche (dans le putamen).

F', F*, F3, les trois circonvolutions frontales. — ce, corps calleux. — CI, capsule interne. — NC, noyau caudé. — Th, couche optique. — G, neurone cortico-strié gauche. — H, second neurone de projection aboutissant aux noyaux bulbaires des î>\ "'. 9*, 10* et 12' paires. — D, neurone cortico-strié de l'hémisphère droit, s'articulant dans le putamen avec le second neurone de projection B. — G1 et D1, neurones corticaux, gauche et droit, projetés à travers le corps calleux sur les corps striés droit et gauche.

cas les défaillances de la mémoire, la difficulté de l'association des idées, la débilité et la paresse de la pensée en général sont significatives d'un déficit cortical.

Tout cela parait fort simple au premier abord, et il semble que le diagnostic lopographique ne soit pas beaucoup plus difficile que le diagnostic brut du ramollissement chronique lui-môme. Mais en général les choses sont plus compliquées, car les loyers d'ischémie

des masses centrales se combinent avec les foyers corticaux pour créer on ensemble de phénomènes d'autant plus difficiles à localiser (pie leurs analogies cliniques sont plus nombreuses. Tel est en effet le problème qu'on a le plus souvent à résoudre. Je ne peux vous indiquer que les conditions générales de ce diagnostic. Rien n'est, en tout cas, plus simple que de les formuler et de les comprendre.

Étant donné que les symptômes d'ischémie corticale se distinguent des symptômes dïschémie centrale par la prépondérance des troubles psychiques, par l'impossibilité d'exécuter volontairement certains mouvements de physionomie, par la difficulté d'articuler les mots alors que la faculté d'intonation subsiste, il s'agit de savoir dans quel ordre se sont succédé les désordres variés qui constituent le syndrome. Cet ordre de succession permet de déterminer approximativement les foyers soit de l'écorce, soit des ganglions sous-corticaux. C'est une enquête sur les commémoratifs à laquelle les malades ne sont pas toujours capables de répondre utilement. C'est pourquoi, je vous le répète, les éléments du diagnostic sont trop faciles à énoncer; si quelquefois notre diagnostic se confirme, bien souvent aussi nous le trouvons en défaut.

YII. — Jusqu'à présent, il n'a été question que des paralysies pseudo-bulbaires produites par des lésions bilatérales. J'arrive au cas des paralysies pseudo-bulbaires par lésion unilatérale, et je me hâte de vous dire que ce cas n'est pas exceptionnel. Mais comment l'interpréter d'abord et le diagnostiquer ensuite? Car ici on ne peut plus invoquer la double décussalion des libres pyramidales et l'interruption de leur parcours dans l'un et l'autre hémisphère.... l'roadbent admettait que les deux hémisphères n'ont pas chez tous les su jets la même activité fonctionnelle, cl que, suivant le siège de la lésion, tantôt à droite, tantôt à gauche, les symptômes paralytiques étaient plus accusés chez ceux dont l'hémisphère le plus actif était lésé. Cependant l'incapacité motrice consécutive à la lésion peut-elle, en vérité, se traduire dans la sphère d'activité des nerfs bulbaires, par une paralysie labio-glosso-laryngée? — Je ne le- croîs pas. L'hypothèse de Broadbent dépasse le but. Il faut donc chercher dans une autre direction la solution du problème. M. Halipré Fa-t-il trouvée? — Je n'oserais l'affirmer. En tout cas, je préfère son explication à tonte autre.

Laissez-moi d'abord vous rappeler l'analogie qu'il y a entre les libres hémisphériques destinées aux noyaux bulbaires et les fibres centripètes (sensitives en d'autres termes) qui relient le bulbe à

Fig. 123. — Coupe vertico-transversale schématique des hémisphères passant par la capsule interne et représentant le trajet supposé des voies sensitives.

G, hémisphère gauche. — D, hémisphère droit. — ce, corps calleux. — ci, capsule interne. — NC, noyau caudé. — Th, thalamus. — NI-, noyau lenticulaire. — NR, noyau rouge. — l'es, pédoncules cérébelleux supérieurs. — Pci, pédoncules cérébelleux inférieurs. — Les fibres sensitives du côté droit du corps, contenues dans le cordon de Burdach SI) IR) et dans le cordon de Goll SC (G), sont supposées franchir la ligne médiane pour se porter dans la capsule interne (ci) du côté gauche. — Une partie d'entre elles, SD, se rendrait à l'écorce de l'hémisphère gauche; une autre partie SD', se rendant à l'hémisphère droit, passerait par le corps calleux ce. — Ces fibres s'entrecroisent avec celles du côté opposé SG, SG' (figurées en pointillé), qui suivent un trajet symétrique.

l'écorce hémisphérique. Quel rùle jouent ces dernières dans les hémiplégies corticales? — Aucun en apparence puisque les lésions corticales unilatérales n'entraînent jamais l'hémianesthésie. 11 y a là une obscurité que je me suis efforcé de dissiper. Les faits anatomo-cliniques sont ici seuls en cause et doivent être seuls mis à profit. Etant donnée la superposition drs centres moteurs et sen-

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sitils dans l'écorce, il faut admettre une suppléance de l'hémisphère Sdtn assurant la sensibilité des deux cùlés du corps. D'autre part, la lésion du carrefour sensilif — à la hase de la capsule interne — produit l'hémianesthésie croisée. C'est donc au-dessus du carrefour sensilif que se fait un entre-croisement en vertu duquel certaines filtres continuent leur trajet, pendant que d'autres vont h l'hémisphère du côté opposé en passant par le corps calleux. Pour qu'une lésion unilatérale ne siégeant pas dans le carrefour sensitif produise L'hémianesthésie, il faut qu'elle détruise les fibres profondément situées qui, abandonnant la couronne rayonnante, contournent le ventricule latéral et gagnent l'hémisphère opposé en suivant le corps calleux.

La ligure schématique que je vous présente rend cette disposition parfaitement claire.

M. Halipré applique presque intégralement ce schéma à nos paralysies pseudo-bulbaires par lésions unilatérales : « Supposons, dit-il, qu'il existe un groupe de fibres qui, analogues aux fibres sensitives réfléchies (dont il vient d'être question) partent des noyaux d'un hémisphère, suivent le corps calleux, et, au lieu de pénétrer dans les noyaux de l'hémisphère opposé, gagnent la capsule interne et se rendent au bulbe en s'entre-croisant une deuxième fois dans la région bulbo-protubérantielle; cette double décussation sera comparable à celle que nous trouvons dans le schéma de sensibilité »

Maintenant imaginez qu'une lésion ischémique ait détruit une bonne partie de la masse opto-striée ainsi que les fibres réfléchies venues de l'autre hémisphère, soit que le corps calleux, soit que la capsule interne aient été intéressés sur le passage de ces fibres. Cette lésion, bien qu'unilatérale, pourra produire un syndrome bulbaire des plus accusés, car l'une des moitiés du bulbe ne reçoit plus aucune excitation de la masse opto-striée. L'autre moitié ne reçoit plus que les fibres de l'un de ces centres au lieu d'en recevoir des deux centres. Dès lors il ne parait pas surprenant que les fonctions bulbaires soient profondément entravées.

Le schéma de .M. Halipré est peut-être un peu compliqué. Je peux eu proposer un autre qui explique aussi bien les choses. En effet, ce qui domine — comme une condition indispensable l'ana-