Société de thérapeutique, 21 mars

DANS LES SYNDROMES BULBO-IMIOTUBËIIANTIELS. 573

Morgagni. appartenaient à l'artérite goutteuse et à l'artérite sénile bien plus qu'à l'artôrio-SCbSrose. Et puis, n'y a-l-il point quelque danger à vouloir assigner d'avance à un syndrome une valeur pathognomonique? Un artério-scléreux a quelquefois une tumeur cérébelleuse ou protubérantiellc; va-t-on du premier coup, et sans approfondir les elioses, déclarer que la tumeur doit être étrangère à ta production du syndrome et que l'artério-sclérose peut être seule incriminée?

VI. — D'ailleurs les troubles bulbo-protubérantiels qui ont pour origine l'artério-sclérose du système d'irrigation de la basilaire, se présentent sous des formes très variées : le vertige simple, le vertige avec syncope, le vertige avec convulsions épileptiibrmes, le \crligc syncopal ou épilepliforme avec pouls lent permanent, etc. Toutes ces manifestations trouvent leur cause dans une perturbation fonctionnelle — circulatoire apparemment — des centres protubérantiels et bulbaires. Le professeur Grasset a très ingénieusement démontré leur équivalence approximative au point de vue du diagnostic de localisation1. Elles forment, en symptomatologie, un véritable groupe nalureh Mais c'est peut-être aussi pousser trop loin les eboses que de les décrire en bloc comme autant de manifestations similaires du vertige des artério-scléreux. Si leur groupement est légitime, leur qualification préjuge trop vile de leur origine. Les tbéories exclusives ne survivent pas à l'épreuve du temps. On s'est bien vile aperçu que l'artério-sclérose ne dominait pas ainsi la scène : elle a son rôle et personne ne le lui refuse. Or comme le syndrome de Stokes-Adams apparaît quelquefois à titre de complication éphémère dans l'urémie, on en est venu à admettre que le ralentissement du pouls est un symptôme de l'urémie. Après tout, l'urémie est bien capable de se traduire par le syndrome de Stokes-Adams. puisqu'elle est capable de créer tous les syndromes nerveux localisés : l'aphasie urémique en est la meilleure preuve. D'antre pari, si l'excitation du nerf vague par une substance toxique est le principal élément patbogénique de la bradycardie2, il est parfaitement admissible que d'autres causes interviennent cl même que ces causes puissent agir seules : par exemple, la paralysie

1. Leçons dn clinique médicale faites a l*h6pitdl Saint-Eloi de Montpellier, ]> r»ti'J Paris. Uatson, IHUI.

2. Voy. : Ciiuf Miii), l!ra<lycanlies paroxystiques [Bulletin Médical, ÎN'JN, p. 297).

•1rs ganglions sympathiques qui a pour effel une diminution du pouvoir accélérateur. Telle est l'opinion de Silva1.

Tous les faits ne cadrant pas avec le diagnostic préalable et préconçu de l'artério-sclérose, on est allé encore plus loin. On a cherché à dissocier les éléments du syndrome de Stokes-Adams en attribuant à chacun d'eux une signification différente et une pathogénie spéciale. Ainsi, pour nous en tenir aux deux principaux (la lenteur du pouls et les attaques épilepliformes), on a été jusqu'à prétendre qu'ils relèvent de lésions ou de troubles distincts :

1° La lenteur du pouls aurait seule une origine toxique; elle serait la plupart du temps une conséquence de l'urémie. Il esl certain que l'âge auquel se manifeste le syndrome permet toujours d'incriminer quelque altération rénale; par conséquent, même en l'absence de l'albuminurie, on a beau jeu pour alléguer que la sécrétion urinaire est défectueuse.

2° Quant aux attaques épileptiformes, elles sciaient principalement sous la dépendance d'une irrigation insuffisante de la protubérance. Ici encore l'influence sénile peut être invoquée, attendu que l'athéromc des vaisseaux basilaires est très probablement la cause la plus efficace de l'épilepsie des vieillards.

A la vérité, cette disjonction des deux éléments fondamentaux de la maladie de Stokes-Adams n'a rien d'artificiel. On l'observe assez souvent dans la pratique. Il s'en faut que tous les vieillards qui ont du ralentissement du pouls soient sujets à des crises apoplectiques ou convulsives; et inversement l'épilepsie sénile ne se manifeste pas exclusivement comme une complication de la bradycardie. Cette opinion a été défendue par Rémond et Beylac*. Mais elle ne tend à autre chose qu'à réhabiliter la théorie de l'urémie, du moins en ce qui a trait au pouls lent permanent. Le fait clinique sur lequel ces auteurs l'ont étayée présentait cette particularité que des crises de dyspnée de Cheyne-Slokcs s'ajoutaient au syndrome de Stokes-Adams. Franchement ce n'est pas en vertu de la coexistence de ce phénomène supplémentaire et absolument contingent que l'urémie pourrait être mise en cause. Trop de cas ont

1. Silva (de Pavie). Des névroses cardiaques. VIII* congrès italien de médecine, tenu à Naples du 20 au 23 octobre 1897.

2. Rémond (de Metz) et Beylac. Pouls lent permanent avec respiration de Cheyne- Stokes et attaques épileptiformes. Archives médicales de Toulouse, 15 décembre 1895, p. 517.

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été publiés où les signes classiques de l'urémie faisaient défaut pour que l'interprétation de Rémond et Deylac soit généralisée.

Je conclus :

Le ralentissement du pouls est un symptôme; et l'épilepsic, la syncope, le vertige sont autant d'autres symptômes, qui, la plupart du temps, n'ont rien à voir avec le ralentissement du pouls. Mais, telle circonstance topographique fait que tous ces symptômes se réunissent et forment un syndrome d'une signification parfaitement déterminée.

Leur groupement n'a donc lui-même, au point de vue du diagnostic, qu'une valeur de localisation.

Je ne peux vous proposer de solution plus conciliante.

VINGTIÈME LEÇOJN

LES TROPHONÉVROSES CÉPHALIOUES

I. Aplasie lumineuse, trophonévrose faciale, hémiatrophie faciale. — Caractères généraux de celle affection. — L'hémiatrophië faciale s'étend au delà de la sphère des nerfs faciaux proprement dits (hémiatrophie de la langue, de la région cervicale, des membres). — Extension et limitation du processus atrophique. — L'hémiatrophië faciale peut n'être (pie la maladie d'une région. — Elle peut n'être aussi que la maladie d'un système.

II. Évolution. — Début. — Prétendue prédisposition féminine. — Influence des infections préalables. — Traumatisme.

Type de description classique.

Cas clinique. — Histoire d'une hémiatrophie faciale limitée à une région de la face

— Aspect cicatriciel du tégument. — Atrophie des muscles. — Prédisposition névropathique.

III. La lésion trophique faciale rclèvc-l-elle d'une névrite, ou d'une affection cérébrospinale, ou d'une affection préalable du grand sympathique? — Hypothèse de la névrite — Altérations névritiques des « fibres trophiques ». — Nerfs cénesthésiques et fonction trophique. — Hypothèse d'une lésion cenlrale. — Expériences sur les fonctions trophiques du ganglion de Gasser. — La cinquième paire n'est pas seule intéressée. — Hémiatrophie bilatérale de deux départements faciaux différents.

IV. Qémiatrophie faciale et hémiatrophie étendue aux membres et au tronc. — Cas de Romberg-Virchow-Mendel. — Cas de Pierre Marie et Marinesco. — Cas de Beevor.

— Cas de Pelizaeus. — Cas de Lounlz. — Cas de Wallis Ord. — Région des syndromes alternes. — Le syndrome peut dépendre d'une lésion protubérant n llr primitive ou d'une lésion située au-dessus de la protubérance. — Observation de Diller. — Coïncidence de l'hémiatrophië faciale et de l'hémiplégie vulgaire avec contracture.

V. Troubles trophiques partiels. — Canitie de l'hémiatrophië faciale. — Canitie dans les affections «les centres nerveux. — Exemple de canitie rapide.

VI. Dissociation du syndrome hémiatrophie crànio-faciale. — L'hémiatrophië faciale de Romberg n'est qu'une variété des Irophonévroses céphaliques. — Du rôle pathogénique des lésions de la substance grise péri-épendymaire. — Des Irophonévroses dans la syringomyélie. — Des atrophies du tissu osseux dans la syringomyélie et dans les maladies similaires. — Cas de Dejerine et MirâiUé, de Queyrat et Chrétien.

VII. Patmogéme de la trophonévrose faciale. — Théorie sympathique. — Stilling, Guttmann, Barwinkel. — Expériences d'Angelucci. — Thèse de Lande et théorie sympathique. — L'aplasic lamineuse primitive est un cas particulier de trophonévrose sympathique. — La répartition des troubles trophiques d'origine sympathique peut être subordonnée à une inllucnce cérébro-spinale.

Messieurs,

Il nous faut toujours revenir à l'étude des troubles trophiques. Le sujet nous y oblige par ses multiples exigences. En dehors de son intérêt d'actualité il s'impose par le nombre croissant des faits