I. R<m. 'The IHteaiet of Ihe nervous System, t. II

aiguë, rétrocéder rapidement, à la manière des poliomyélites subites à défervescence brusque et le plus généralement curables. Les différences de troubles dont il s'agit expliquent donc et justifient la classification que Ballel et Outil, que Sattler ont proposée, et à laquelle nous nous tiendrons. Tous les accidents nerveux groupés en syndrome, dont l'apparition semble préparée par une paralysie spinale infantile, se manifestent sous les quatre formes suivantes :

1° Poussées congestives avec parésie ou paralysies passagères;

2° Myélite aiguë à forme de paralysie spinale aiguë de l'adulte;

5U Myélite subaiguë à forme de paralysie générale spinale antérieure subaiguë;

4° Myélite chronique à forme d'atrophie musculaire progressive.

Remarquez que, dans tout cela, il n'y a rien qui ne soit imputable à une lésion des grandes cellules motrices antérieures de la moelle, destinées à l'innervation des muscles striés. Vous tiendrez compte aussi de ce fait que les muscles les plus atrophiés sont, d'une manière générale, ceux qui sont le plus directement soumis à l'influence de la volonté; le diaphragme, le trapèze, les scalènes, les intercostaux échappent presque toujours à la paralysie et, par conséquent, à l'atrophie.

La lésion de la colonne grise, qui est le point de dépari nécessaire des troubles nutritifs à la périphérie, résulte donc d'une action pathogène, toxique ou infectieuse, qui. d'avance, a l'ail son choix; elle s'attaque à tels éléments et épargne tels autres. La chose n'est pas discutable; elle ressort tout particulièrement de l'immunité des sphincters. Comment eu effet pourrait-on nier l'étrange sélection des éléments nerveux médullaires réalisée par tous ces processus destructifs, aigus, subaigus ou chroniques, qui donnent lieu à autant de variétés cliniques de paralysie spinale? Dire que l'agent pathogène l'ail sou choix, u"est. vous le comprenez bien, qu'une l'orme de langage. Il serait plus conforme à la vérité dédire que, parmi les éléments moteurs du névraxe, il est une catégorie qui, par un privilège spécial, reste insensible au poison, indifférent au bacille... Mais ici je touche à une question bien délicate et dont on ne peut guère se désintéresser.

VI. — Vous savez que l'interprétation des lésions de la paralysie

A LA PARALYSIE INFANTILE. 277 Infantile est encore vivement discutée; les neurologistes se divisent en deux camps.

Les uns. à la suite de Charcot et Joflroy, considèrent l'altération spinale comme une lé phro myélite ou poliomyélite antérieure aiguë, exclusivemenl el systématiquement localisée aux cellules motrices : c'est une dégénérescence du myoneurone et rien que du myoneurone. Les autres, à l'exemple de Roger et Damaschino, admettent qu'il s'agit simplement d'une lésion inflammatoire dont la limitation aux cornes antérieures n'est qu'approximative; en lous cas, le processus ne vise pas et n'atteint pas seulement les cellules motrices, celles-ci étant englobées comme tout le reste de la substance grise dans le foyer de ramollissement.

Je serais tout prêt à souscrire à cette dernière opinion, soutenue par M. Marie avec le talent que vous savez, si l'intégrité constante des centres spinaux des sphincters ne m'obligeait à reconnaître le caractère franchement électif de l'influence pathogène. Celte influence — infectieuse ou toxique, cela va sans dire — s'exerce, à mon avis, sur les seuls éléments moteurs des cornes grises antérieures. Si elle entraine des réactions inflammatoires proprement dites, au moins dans la phase aiguë de la maladie, réactions diffuses comme les ramifications vasculaircs elles-mêmes, il n'y a là rien de surprenant. Le ramollissement « inflammatoire » qui en résulte n'est qu'un accident fortuit et surajouté. En raison des multiples anastomoses el de la fragilité des artérioles médullaires, il peut empiéter quelquefois sur la corne postérieure et jusque sur la substance blanche. Mais la lésion constante, invariable, immanquable, c'est l'atrophie des cellules motrices, à l'exclusion de celles qui commandent aux réservoirs.

Vous n'ignorez pas que les centres spinaux des réservoirs occupent une très faible étendue du cône terminal, au voisinage de ••eux qui innervent les muscles pelviens. Or, chez les sujets qui ont, du fait d'une paralysie infantile, perdu l'usage des muscles pelviens el qui sont réduits à la triste carrière de culs-de-jatte, les centres de la vessie et du rectum sont invariablement respectés. Comment en serait-il ainsi toujours, s'il s'agissait d'une myélite aiguë, processus aveugle, sévissant au hasard, sans discernement et saris choix sur toutes les parties grises ou blanches, sur lous les conducteurs centripètes ou centrifuges qu'il trouve sur son passage? Sans doute, les sphincters sont parfois — très Parement

278 ATROPHIES MUSCULAIRES TARDIVES CONSÉCUTIVES paralysés au coins do la période fébrile; mais la poussée congoslivc, qui donne lieu à cette complication absolument exception* melle, n'est qu'affaire de voisinage; elle ne dure qu'un ou deux jours toul au plus. Et la f •lion se rétablit.

Tout ceci, Messieurs, s'applique aux récidives môme éloignées de la poliomyélite aiguë, aussi bien qu'à celte dernière, quelle que soit la forme clinique de la récidive, ou, pour être plus exact, des troubles secondaires et tardifs de la paralysie infantile. Parmi les quatre catégories de faits adm ises par ballet et Outil et par Sali 1er. il n'en est, pas une seule où l'on ait jamais constaté la moindre parésie des sphincter-.

Quelle est, de ces catégories, celle où il convient de faire entrer notre cas?

11 ne peut être question de la première catégorie, qui n'admet que les paralysies subites et transitoires sans atrophie consécutive. La seconde est réservée aux amyotrophies du type clinique de la paralysie infantile. Le cadre en est assez étroit. Chez notre malade, le début brusque, l'impotence fonctionnelle presque subite, la rapidité de l'atrophie sonl assez conformes aux mœurs de la paralysie spinale aiguë de l'adulte pour que nous supposions nue poliomyélite antérieure aiguë. La lièvre cependant semble avoir fait complètement défaut. Mais cela n'est pas un motif suffisant; il en est un autre de bien plus grande valeur qui doit nous faire rejeter cette hypothèse trop simple. C'est que l'atrophie, beaucoup plus prononcée que la paralysie, ne cesse de s'accentuer depuis le premier jour. La maladie, au lieu d'avoir produit d'emblée son effet maximum pour rétrocéder ensuite, continue son évolution. Par ce caractère fondamental elle cesse de s'identifier avec le processus de la paralysie spinale antérieure aiguë. D'autre pari, les accidents initiaux se sont déclarés trop soudainement pour que nous songions un seul instant à la possibilité d'une poliomyélite antérieure chronique.

Voilà donc notre diagnostic établi. Le malade que vous avez sous les yeux, frappé de paralysie spinale aiguë à l'âge de deux ans. esl atteint, à l'âge de vingt-sept ans, d'une paralysie spinale subaiguë, non pas généralisée à toute la colonne motrice mais à un étage du renflement brachial. Or, ne vous ai-je pas dit que la première affection avait pu être prise pour une paralysie saturnine? — Assu-