A LA PARA-LYSIE INFANTILE
névrites périphériques cl les lésions spinales ne seraient que secotidaires. Les observations anciennes sont disqualifiées; il en faut de nouvelles, et le nombre de celles qu'on tient pour valables n'atteint pas encore la demi-douzaine. Les plus récentes, celles de Jean Charcot et Dutil, celles de Dejcrine et Sol tas, recueillies avec l'impartialité scrupuleuse que garantil le nom de leurs auteurs, ne permettent pas de trancher le différend. Mais les occasions ne sont pas, après tout, si rares, et il est certain qu'avant peu nous verrous l'accord s'établir. Je suppose même que c'est Duchenne et Charcot qui auront encore le dernier mot. Bref, les atrophies musculaires de l'adulte, consécutives à la paralysie infantile, me semblent devoir faire retour à la poliomyélite antérieure systématisée, quelles que soient leur allure clinique et la rapidité variable de leur évolution. Or, s'il en est ainsi, pourquoi une si remarquable prédisposition à la poliomyélite systématique résulte-t-elle d'une paralysie infantile qui n'est, au demeurant, qu'un accident purement fortuit?
Trois doctrines sont ici en présence : celle de la coïncidence, celle de l'épine irritative, celle de l'infection.
La doctrine de la coïncidence, vous le devinez bien, n'a plus de partisans. Les chiffres la condamnent.
On en peut dire autant de l'influence de l'épine irritative qui fait jouer le rôle principal au vieux foyer de poliomyélite infantile. C'est on foyer depuis longtemps éteint, une scorie cicatricielle, que la moelle tolérerait bien plus aisément que tout autre lissu de sclérose. D'ailleurs quelques observations démontrent que l'atrophie secondaire peut apparaître d'abord dans un groupe musculaire fort éloigné des groupes frappés de paralysie infantile. En particulier certains cas de Bernheim et de Grandou sont les meilleurs arguments qu'on puisse faire valoir contre celle théorie.
Heste la doctrine de l'infection.
Celle-là, qui, en dehors de ses mérites intrinsèques, a pour elle celui de l'actualité, celle-là, dis-je, suppose une susceptibilité particulière du sujet vis-à-vis de l'agent pathogène de la paralysie, infantile : microbe ou poison, nous ne savons au juste. Toujours est-il nue les expériences paraissent favorables à l'hypothèse de l'infection microbienne, puisqu'une atrophie musculaire analogue à celle de la poliomyélite antérieure aiguë a pu être artificiellement
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provoquée par l'inoculation intra- veineuse du streptocoque1.
Cela vout-il dire «pie le streptocoque soit l'agent spécifique de la paralysie infantile? Nullement. Il est môme fort probable que plusieurs microorganismes sont capables d'irriter de la môme façon une moelle susceptible. Encore faut-il supposer la susceptibilité de celle moelle. Admettons que le streptocoque soit le coupable; ce qu'il peut l'aire chez un enfant, il peut le refaire chez nu adulte. Mais, si ee n'est pas le streptocoque, si c'est un autre microbe qui donne lieu à l'atrophie des cellules spinales motrices, n'est-il pas permis de croire que la mauvaise graine semée pendant l'enfance reste en état de germer plus lard chez l'adolescent, chez l'homme mûr, voire même chez le vieillard? Rémond (de Metz)' a remarqué un fait qui donnerait quelque consistance à celte présomption; c'est que l'amyotrophie secondaire débute assez ordinairement par les groupes musculaires qui avaient élé temporairement frappés au début de la paralysie infantile et qui avaient recouvré ensuite leurs fonctions et leur volume.
Notre malade est un exemple de plus à ajouter à ceux que visait Rémond (de Metz). Chez lui, lorsque la paralysie infantile s'esl déclarée, les deux épaules ont subi le même dommage; puis, l'épaule droite s'est dégagée, et la voilà aujourd'hui reprise de la môme impotence. Les noyaux spinaux du groupe Erb-Ducbenne. dans la moitié droite de la moelle, auraient-ils donc conserve'' intacts les germes du même mal depuis plus de vingt-cinq ans'.'' J'avoue que celle reviviscence de la maladie après une si longue léthargie du microbe rne paraît fort problématique. Du reste, vous n'avez pas oubli*; l'influence que nous avons attribuée à l'intoxication saturnine sur l'apparition de la maladie première. Il est donc parfaitement possible que le syndrome de la paralysie infantile ait été dans le cas actuel réalisé par une myélite toxiqueet non par une myélite infectieuse.
IY. — Ce qui subsiste, en dernière analyse, c'est la susceptibilité organique du sujet; la moelle, déjà profondément ébranlée par une première poliomyélite, accuse, à vingt-cinq ans de distance.
1. Roger. Atrophie musculaire progressive expérimentale. Comptes rendus de l'Académie des sciences, 26 octobre 1891. —Voir: Ibid., 1897. Il, u" 25, Ciubris el Cuude, Atrophie musculaire expérimentale (Intox, par la pyocyaniuc).
2. Rémond (de Metz). Une* observa lion d'atrophie musculaire rtfyélopathique à type scapulo-huméral. Progrès médical, 12 janvier 188(J