A I.A PARALYSIE INFANTILE
la môme fragilité, et les noyaux gris antérieurs qui commandent L'épaule, déjà affaiblis par une atteinte sérieuse, sont les premiers à manifester aujourd'hui leur défaut de résistance.
Ainsi, la cause esl banale, el seule la débilité congénitale de la moelle est spécifique. Les termes de l'équation sont intervertis, mais le résultai est identique. Personne ne songe à contester le rôle actif du poison ou de l'agent infectieux, mais il parait de plus en plus certain que l'étal de réceptivité lui est au moins égal.
L'état de réceptivité, c'est l'infériorité originelle ou acquise de la cellule nerveuse motrice. Les preuves s'accumulent, surtout en ce qui touche à l'infériorité originelle. Les atrophies musculaires myélôpathiques, aiguës, subaiguës, chroniques exigent la prédisposition que Charcot n'a cessé d'affirmer comme un article de foi. Le caractère épidémique de la paralysie infantile, tout indéniable qu'il soit, n'est qu'une aptitude éventuelle, dont les conséquences théoriques ne doivent pas être poussées à l'extrême.
La parenté môme de toutes les amyolrophies entre elles devient chaque jour plus évidente. Les atrophies musculaires progressives se révèlent aujourd'hui, par de nombreux témoignages, connue autant de maladies familiales, y compris celles qui ressortissent aux poliomyélites antérieures.
Bien plus, chez le même sujet, vous pourrez voir évoluer successivement ou simultanément des affections que la pathologie s'efforce de disjoindre pour les besoins indiscutables d'une classification méthodique. Un malade de Ceconi, par exemple, présenta des accidents de paralysie bulbaire, puis diverses manifestations de poliomyélite diffuse, puis des symptômes de myopathie progressive et finalement succomba à une sclérose latérale amyotrophique. Devons-nous, comme l'auteur de cette observation — d'ailleurs sujette à quelques critiques — ne voir, dans toutes ces variétés cliniques d'atrophies musculaires, que les multiples expressions d une maladie unique? Je m'en garderai bien, pour ma part; mais je n'en retiendrai pas moins ce fait cl tous ceux qui lui ressemblent comme des documents propres à mettre en relief la responsabilité de l'élément anatomique lui-même dans les amyolrophies réputées accidentelles.
L'imperfection native du corps de la cellule motrice du nu/oneurone, chez le malade que nous venons d'examiner, s'est trahie.
l284 ATROPHIES MUSCULAIRES TARDIVES CONSÉCUTIVES
par deux fois dans des conditions écologiques différentes. Il ne s'ensuit pas que la seconde myélopathie ail été la conséquence ou la répétition symétrique de la première. Au surplus, rien ne fait prévoir que l'atrophie doive se cantonner dans le moignon de l'épaule gauche. Nous assistons à un recommencement dont les suites seront peut-être graves. La véritable atrophie musculaire progressive à débul scapulo-huméral s'annonce parfois ainsi. Et alors, quelle communauté d'origine pourrions-nous invoquer entre ces deux amyolrophies si dissemblables, en dehors d'une vulnérabilité innée et inhérente à toutes les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle?
