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la circulation se rétablit. D’autres observateurs, Traube, O. Weber1, Leichtenstern* Bauer3 ont notéà la fin des fortes hémorragies un ralentissement des mouvements respiratoires, suivi bientôt d’une accélération plus ou moins notable. C’est pendant ce ralentissement, lorsque l’hémorragie est grave, qu’on voit se produire le rythme particulier connu sous le nom de respiration de Cheyne- Stokes.

Depuis l’application des appareils enregistreurs à l’étude des phénomènes des mouvements, on a pu mieux se rendre compte des modifications extrêmement profondes que présente la respiration dans le cours d’une hémorragie.

Dans les belles études de M. P. Bert 4 sur la respiration, nous trouvons un certain nombre de graphiques ayant trait à ce sujet. Ils montrent que les phases de la respiration pendant une hémorragie mortelle ressemblent beaucoup à celles que produit une asphyxie graduelle, comme l’asphyxie en vase clos.

Les tracés de M. P. Bert ont été obtenus à l'aide d’un tube placé dans la trachée. Nous allons faire devant vous, sur un chien, une expérience du même genre, en nous servant du pneumographe de M. Marey.

Exp. IX. Après avoir pris pendant deux minutes le tracé de la respiration normale, nous laissons couler le sang par une canule placée dans la fémorale. Dès que l’hémorragie commence, le début de l’expiration devient un peu saccadé. En môme temps, les mouvements respiratoires s’accélèrent, et, tous les sept ou huit mouvements, on remarque une large inspiration qui produit un brusque et large soulèvement du levier. C’est le commencement de la période d’essoufflement dont nous avons parlé dans nos précédentes expériences. Nous arrêtons à ce moment la saignée qui ne représente qu’une 1 LXXVI. - 3 LXXVII. — 3 LXXVIII. - * LXXIX, d 4 23.

EMISSIONS SANGUINES

perte de 1/50 du poids du corps. Les respirations redeviennent presque immédiatement régulières; elles sont moins amples et sensiblement plus fréquentes, de 36 au début, elles sont actuellement à 48.

Nous laissons le sang s’échapper de nouveau, et presque immédiatement survient une série de respirations amples, rapides, entrecoupées irrégulièrement de très fortes inspirations. Le sang coulant rapidement, cette période d’essoufflement est passagère et suivie d’un état lipothymique : résolution des membres avec relâchement des sphincters, urination et défécation, faiblesse des contractions du cœur avec issue du sang goutte à goutte. Pendant ce temps, la respiration s’est ralentie ; elle est irrégulière et composée de deux ou trois faibles inspirations, auxquelles en succède une très forte. On arrête l’hémorragie qui ne représente encore, malgré ces phénomènes alarmants, qu’environ 1/40 du poids du corps (mais le chien a déjà subi la veille une saignée de 1/50 du poids du corps).

L’hémorrhagie étant airêtée, les respirations s’accélèrent de nouveau, mais plus lentement qu’après la première partie de la saignée; elles ne se régularisent plus, le rythme continue à être interrompu par de grandes inspirations irrégulièrement espacées.

Cependant le chien revient un peu à lui, et immédiatement les respirations se précipitent petites et nombreuses, tandis que le sang recommence à couler par l’artère ouverte de nouveau.

Il est intéressant de voir, grâce à ces arrêts momentanés dans la saignée, avec quelle rapidité, le rythme respiratoire, profondément modifié par une perte de sang subite, tend à reprendre sa régularité. Toutefois, après chaque perte de sang, les respirations restent moins amples et plus fréquentes. La nouvelle hémorragie vient d’amener de grandes perturbations dans le tracé : le

MODIFICATIONS DE LA RESPIRATION. 191

chien est pris de convulsions dans les membres et les muscles du cou. On arrête encore l’hémorragie. Les respirations sont suspendues pendant les convulsions, et le tracé représente une succession de mouvements rapides d’inspiration, séparés par des pauses plus ou moins longues.

Nous assistons maintenant aux phénomènes agoniques. "Vous voyez qu’en ce moment les respirations sont redevenues plus fréquentes, mais cette nouvelle accélération est beaucoup moins marquée que les deux précédentes. Remarquez toujours ces grands mouvements respiratoires revenant à des intervalles très irréguliers. Pour hâter la mort, laissons de nouveau le sang s’écouler. L’issue en est encore assez rapide, et, dans tout le cours de l’expérience, vous avez pu remarquer que l’écoulement s’affaiblit et se fait goutte à goutte au moment même où les respirations, séparées par des intervalles plus ou moins longs, deviennent à la fois brusques et rares. Cette dernière hémorragie , après avoir, pendant quelques instants, déterminé une irrégularité très grande du rythme respiratoire qui est comme saccadé, convulsif, est suivie d’un ralentissement graduel de la respiration. Les efforts respiratoires brusques sont séparés par des intervalles de plus en plus grands ; ils sont ensuite à peine sensibles, et, dans la dernière minute, on ne compte que 7 efforts respiratoires. La perte totale ne s’est élevée qu’à 1/30 du poids du corps à cause de la saignée faite la veille (1).

Lorsque l’hémorragie est plus rapide et se fait en un seul temps, le rythme respiratoire présente des altérations encore plus profondes. Je vous soumets les tracés obtenus dans un cas de ce genre.

(1) Cette expérience ayant duré environ vingt-cinq minutes, les tracés recueillis devant les élèves se sont superposés en partie, ce qui nous empêche malheureusement de les publier.

EMISSIONS SANGUINES

Exp. X. — Sur un chien bien portant et très gras de 10k,500, on fit, par la fémorale, une saignée qui devint mortelle après une perte s’élevant au 1/23 du poids du corps (450 gr.). (Voir les tracés, fig. 14.)

Le tracé I représente le tracé respiratoire normal avant la saignée. On y compte 32 respirations par minute. Au moment où l’on obtient 100cc, on voit les respirations devenir irrégulières (tracé II). Dans l’espace de 9", 5, on compte 5 respirations (ce qui ferait 31 1/2 par minute). De 100cc à 200cc, en 12", ■ 44, on ne compte que 5 respirations (soit 24 pour 1 minute.). De 200cc à 300cc, les respirations sont toujours irrégulières, avec inspirations

Exp. X.

Fig. 14.

MODIFICATIONS DE LA RESPIRATION

Fig. 11. {Suite.)

ÉMISSIONS SANGUINES

Fig. 14. {Suite.)

MODIFICATIONS DE LA RESPIRATION

Fig. 14. (Suite.)

ou expirations saccadées (n° III). On compte en 27", 4, 11 respirations (24 pour une minute).

Après 300cc, on entre dans la période d’essoufflement (IV), mais les respirations, très nombreuses d’abord, sont ensuite rares (V), et en 57", on ne compte que 14 respirations (15 par minute). Après la saignée, pendant que l’animal meurt (VI et VII), le rythme est relativement moins irrégulier. Il se compose de brusques mouvements d’inspiration séparés par des pauses plus ou moins longues. Le nombre des respirations est de 17 par minute (VI), dans la seconde minute qui suit l’hémorragie; de 10 (VII), pendant la troisième minute qui précède immédiatement la mort.

C’est à ce moment, à la fin de l’agonie, qu’on voit survenir assez souvent le rythme de Cheyne-Stokes, caractérisé par des séries de deux ou trois respirations violentes, convulsives, séries séparées chacune par une pause de durée variable. Ces respirations qui précèdent immédiatement la mort ont un caractère tout particulier. Elles succèdent brusquement à une période d’ap-

ÉMISSIONS SANGUINES

née et s’accompagnent d’une contraction violente, tétanique des muscles inspirateurs : le thorax se dilate, la paroi abdominale se creuse profondément , ce qui constitue une sorte de tirage analogue à celui qu’on observe dans les cas où il existe un obstacle à la pénétration de l’air dans les poumons. Lorsqu’on prend le tracé de ces convulsions respiratoires, on constate qu’avant chaque mouvement d’inspiration le levierdupneumographe s’abaisse sensiblement, comme si la poitrine s’affaissait avant de se dilater (fig. 15).

Si nous cherchons la pathogénie de ces phénomènes respiratoires, c’est encore le système nerveux qu’il faut mettre en cause; car il semble rationnel d’attribuer avec Bauer et O. Weber la diminution de fréquence des inspirations à l’anémie de la moelle allongée ; cette môme cause peut également expliquer la production du rythme de Cheyne-Stokes (Traube) b

i LXXV.

Sommaire : Étude expérimentale des effets physiologiques des pertes de sang. (Suite.) — Influence du système nerveux. — Température. — Trou blés nutritifs. — Modifications du sang. — Masse du sang.

Messieurs,

L’influence du système nerveux dont nous avons signalé l’importance dans notre dernière léçon à propos des modifications circulatoires et respiratoiresconséculivesaux pertes de sang, s’affirme en quelque sorte à mesure qu’on s’engage dans l’étude physiologique des émissions sanguines.

Elle se révèle de deux façons différentes. D’une part, elle s’accusepardes phénomènes nerveux proprement dits, tels que la syncope, la lipothymie, les accidents convulsifs. D’autre part, à côté de ces phénomènes directs, se placent les phénomènes indirects, qui portent sur diverses fonctions sous la dépendance du système nerveux. Il en est ainsi, comme nous venons de le démontrer, pourcertaines manifestations respiratoires et circulatoires. Telle estégalementla pathogénie des troubles digestifs, état nauséeux, vomissements. Le système nerveux intervient aussi dans la production des modifications secrétoires ; il produit par exemple la tendance à la diaphorôse qui est un phénomène si fréquent. Enfin il est très vraisemblable qu’il joue un rôle dans les troubles de la calorification et de la nutrition générale dont il nous reste à faire l’étude.

Comment expliquer cette mise en jeu du système nerveux ? Sans doute par l’anémie de l’axe cérébro-spinal, qui modifie, comme les physiologistes l’ont démontrésurabondamment, les fonctions des centres encéphaliques et médullaires. Mais si c’est à une seule cause qu’il faut at-

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tribuer ces modifications dans l’activité nerveuse, d’où vient la variabilité de ces manifestations ? Il me semble qu’on peut en donner une interprétation satisfaisante, si l’on se reporte à la division de Piorry, si l’on se rappelle qu’il existe tantôt une anémie relative, tantôt une anémie absolue des centres nerveux.

A l’anémie absolue, que l’on pourrait appeler « ad vacuum », sont imputables non seulement la lipothymie, la syncope, mais encore les convulsions ; car nous savons aujourd’hui, grâce aux expériences de Kussmaul et Tenner et aux travaux de nombreux physiologistes , MM. Brown-Séquard, P. Bert, Pflüger, M. Vulpian, que l’anémie des centres nerveux amène au début des phénomènes d’excitation. Quand le bulbe reçoit une quantité insuffisante de liquide nourricier, il se trouve placé dans des conditions fonctionnelles analogues à celles que produit le sang asphyxique. Ce qui trouble alors le dynamisme cérébral , c’est la privation d’oxygène et non l’influence soi-disant excitante de l’acide carbonique, invoquée d’abord, mais à tort, par bien des expérimentateurs, entre autres par M. Brown-Séquard.

Les autres phénomènes, au contraire, relèvent de l’anémie relative , c’est-à-dire d’une irrigation anormale des centres nerveux. Mais il est impossible de dire quelle part revient aux divers facteurs de celte anémie relative, défaut de tension, diminution d’oxygène, altération des éléments figurés du sang, etc. Un seul de ces éléments intervient-il, ou plusieurs à la fois? Problème fort délicat et que l’expérimentation arrivera bien difficilement à résoudre ; tout au plus peut-on dire, en s’appuyant sur ce qui se passe dans l’anémie absolue, que le défaut relatif d’oxygène doit avoir une influence pathogénique sinon exclusive, du moins prépondérante.

- Quittons ces questions théoriques pour aborder un sujet

MODIFICATIONS DE LA TEMPERATURE

éminemment pratique , qui offre un intérêt majeur. en thérapeutique, l’influence des pertes de sang sur la température.

Il semblerait au premier abord, que cette étude ne doive présenter aucune difficulté au point de vue opératoire,: ni prêter à aucune incertitude d’interprétation. Et cependant les données fournies par l’investigation clinique, aussi bien que par l’expérimentation , ne laissent pas d’offrir des divergences et des contradictions au moins apparentes. En réalité le problème est fort complexe : car ces modifications thermiques sont relevées dans des conditions très variables , dans lesquelles la calorification n’obéit pas toujours aux mêmes influences, et, déplus, des éléments parasites viennent souvent obscurcir les faits expérimentaux ou cliniques. Chez le malade soumis à l’observation les processus fébriles, chez l’animal mis en expérience la fièvre traumatique compliquent les résultats obtenus. Toutefois , en se mettant à l’abri de ces causes d’erreur, on constate que le désaccord entre les physiologistes n’est qu’apparent et que les pertes de sang ont toujours la même action sur la température.

Commençons par les recherches sur les animaux.

C’est encore à l’intéressant travail de Marshall Hall qu’il faut remonter pour obtenir les premiers renseignements sur celte question. Marshall Hall, prenant la température dans la bouche — ce qui, du reste, est une méthode défectueuse, — constate que dans la plupart des cas, les hémorragies sont suivies d’un abaissement thermique, surtout prononcé en cas de syncope. Quand la perte de sang est unique, la température remonte bientôt et dépasse même son chiffre normal, au bout de un ou deux jours ; toutefois, il faut tenir compte de la fièvre traumatique, lorsque la saignée a nécessité chez les animaux la ligature d’un gros vaisseau et par suite a donné lieu à la production d’une plaie.

200 ÉMISSIONS SANGUINES

En cas de saignées multiples, l’abaissement est plus considérable. Dans une des expériences de Marshall Hall, on voit, chez un chien, pesant 16 livres , à qui l’on avait soustrait en 17 jours 56onces, 75 de sang, la température tomber, dans la bouche, de 38°, 4 à 35°, 6.

Spielmann , Frese, Ghoraszewski 1 sont arrivés à des résultats analogues dans leurs expériences sur des lapins. La température s’abaisse de 1° après une saignée, puis s’élève au-dessus de la normale.

Les recherches de Barensprung 9 sont plus précises et nous permettent de suivre la marche des phénomènes. Au moment de la saignée, il se produit une élévation thermique de quelques dixièmes de degré ; quand la perte est abondante et met le chien en péril , elle est suivie, pendant 24 heures de cet état d’affaissement, avec perte d’appétit que nous avons décrit. Pendant cette période, la température s’abaisse notablement ; le minimum s’observe au bout de 6 à 10 heures; puis elle remonte lentement à son degré primitif. Parfois elle ne l’atteint pas, mais le plus souvent elle le dépasse. L’élévation maximum correspond au 3e jour. Alors nouvelle chute thermique, puis ascension légère. Souvent la température reste définitivement un peu au-dessous de ce qu’elle était avant la saignée. Cette élévation thermique qui se produit au bout d’un certain temps, Barensprung l’attribue judicieusement, non, comme Marshall Hall, à la réaction, mais au traumatisme expérimental.

Gatzuck, dans le travail auquel nous avons déjà fait des emprunts, constate également à la suite de la saignée un abaissement thermique qu’il évalue de 1° à 2°.

Enfin les résultats que nous avons obtenus ne font que confirmer ceux de Barensprung. Vous avez vu dans une des expériences rapportées précédemment (expér. III) que l’élévation thermique qui accompagne l’hémorragie se