KÔLE DU NERF SYMPATHIQUE CERVICAL DANS L'ÉPILEPSIE

épinière possèHe, à un très-haut degré, la faculté que mes ex})^^riHncH^ montrent comme existant dans un sang de cette composition, c'est-à-dire la puissance d'engendrer des convulsions. Il se j>eut, comme H» nie l'a supposé, que la base de rencéphale soit aussi excitée à [)roduire des convulsions par suite de la pression mécanique ipi'y exerce le sang accumulé, La moelle épinière aussi, dans toute sa longueur, est alors excitée à produire des convulsions par le sang irritant qui y circule.

Je fonde sur les considérations suivantes les opinions que je viens d'émettre :

1° Il est certain qu'au commencement d'une attaque complète d'épiiepsie, il existe une irritation des parties des centres nerveux d'où émergent les tibres nerveu>es des vaisseaux ^anijuins du cerveau, et il y a, conséquemment, une cause manife-te de contraction de ces vaisseaiix. Le |irofesseur Cl. Bernard [Mémoires de la Société de biologie pour 1853. p. 94) a trouvé que, lorsque le nerf grand sympathique cervical est coupé d'un côté, la température de la moitié correspondante du cerveau est augmentée. J'ai démontré ailleurs que cette élévation de température dépend de la circulation d'une plus grande quantité de sang par ^uite de la dilatation paralytique des vaisseaux sanguins. Des expériences de Donders et de son élève Van der Btke Callenfell.s ont démontré l'influence du sympathique sur les artères de la pie-mère (voir Donders, Physiologie des Menschen. Leipzig, 1856, pp. 138, 140) : ils oui vu ces artères se contracter quand le sympathique était excité.

2° J'ai déjà dit que je considère comme réfl-xes les convulsions de l'epilepsie, qu'elles soient provoquées par une excitation partant des centres ou de la périphérie du système nerveux. Les contractions des vais-eaux sanguins du cer-

veau et de la face dans une attaque d'épilep>ie sont égaleme^nl réflexes. J'ai prouvé ailleurs (voir mon livre : Experim, ResearchesappliedtoPhysiol. a?îd Pat/iol., 1853, p. 34)que les vaisseaux sanguins peuvent, aussi bien que les mnsrles, se contracter par une action réflrxe. Dans des expériences faitns en 1851, avec mon ami le docteur Tholozan, profe-seur à l'Ecole du Val-c/e Grâce, nous avons trouvé que les vaisseaux sanguins d'une main se contractent par atlion réflexe quand les nerfs sensiiifs de l'autre main sont excités par de l'eau à la température de zéro. Sch fî [Co?n/ites rendus de i Académie des sciences, vol. XXXIX, 1854, p. 509), Donders (ouvr. cité, p. 139), moi-mêmeet, plus récemment, Yulpiau [Gazette médicale de Paris, 1857, p. 18), nous avons trouvé que les vaisseaux sanguins de l'oreille, chez les lapins, se contractent par action réflexe quand le bout central du nerf auriculaire divisé est excité. J'ai trouve, en outre, que les nerfs s[)lancbniques et d'autres branches du sympathii|ue exercent une action réflexe sur les vaisseaux sanguins du cœur. (Voir mon Mémoire sur \a.Physiuloyie et la PathoL des capsules surrénales, in Archives de Médec, octobre et novembre 1856.) Tous ces faits mettent hors de doute (pie les vaisseaux sanguins peuvent, aussi bien que les muscles de la vie animale, se contracter par une action réflexe. Eu conséquence, dans une attaque d épilepsie, les vaisseaux sanguins des lobes cérébraux et de la face, ainsi que les muscles du cou, du larynx, etc., peuvent se contracter par une action réflexe, soit i>olément, soit en même tem[)s.

3" Dire qu'une explication est bonne parce que nous n'en connaissons pas d'autres, est une argumentation qui a très-rarement de valeur en matière scientifique ; mais quand l'explication est extrêmement probable, comme c'est le cas {)our ma théorie de la perte de la connaissance dans l'épilepsie»

liÔLE DU NKRF SYMPATHIQUE CERVICAL DANS l'ÉPILEPSIE. lOl

l'absence de tout autre essai d'explication des phénomènes observés, est as>urémenl un argument d'une valeur réelle. Cette absence est complète, car je ne puis tenir compte de c{uelqiie> idées purement théoriques contre lesquelles s'élèvent de nombreux faits.

4° On ponrrait objecter à l'explication que je propose, que la perte de connaissance est trop ra[>ide pour être due à une contraction de vaisseaux sanguins. H y a un fnit qui répond péremptoirement à celte objection : c'est que, lorsque le nerf sympathique cervical est excité par un courant électro-magnétiijue puissant, la contraction des vaisseaux sangnins de la face et, surtout, de ceux de l'oreille, est presipie immédiate et tellement considérable, que beaucoup de petites artères semblent expulser complètement leur contenu. De plus, chacun sait que même une diminution dans la cpiantité de sang envoyée normalement à la tète suffit, dans la syncope, pour produire une perte immédiate de connaissance; à fortiori, doit-il en être ainsi, lorsque les fibres nerveuses, excitées dans les centres nerveux, produisent une contraction dans les vais^eaux sanguins des lobes cérébraux.

5° Comme nous voyons les vaisseaux sanguins de la face, après une contraction d'une très-courte durée, se dilater et devenir turgescents, on pourrait supposer que les mêmes phénomènes ont lieu dans les vaisseaux sanguins des lobes cérébraux, et demander pourquoi, dans ce cas, il n'y a paS de retour de la connaissance quand le sang revient dans les vaisseaux dilatés. A cela, je répondrai qu'il est probable que les vaisseaux sanguins cérébraux se dilatent, comme ceux de la face; mais que, lorsque cette dilatation a lieu, le sang qui arrive au cerveau ne contient pas assez d'oxygène et est chargé de trop d'acide carbonique pour pouvoir régénérer la

fonction per^iiie de cet organe. C'est seulement quand la respiration est redevenue presque complètement Ul>re que ]ei^ fiMK-tions du cerveau se rétablissent.

6" Ou pourrait objecter aussi que ma théorie n'explique pas pour({uoi les fibres nerveu-es allant aux vaisseaux sanguins des lobes cérébraux sont excitées, tandis que celles des vaisseaux sanguins de la base de l'encéphale ne le sont pas : la théorie n'a nul besoin d'expliquer celte différence. Ce sont des faits évidents (jue, pendant une attaque d'épilepsie, l'activité du cerveau est supprimée, tandis (|u'au contraire, l'activité de la base de l'encéphale est considérablement augmentée. Je puis, d'ailleurs, ajouter que, si les vaisseaux sanguins de la base de l'encéphale ne sont pas excités à se contracter, c'est, selon toute probabi'ité, parce que leurs nerfs ont une origine différente de ceux qui se distrd^ient aux vaisseaux sanguins des iobes cérébraux. Nous savons que les nerfs qui vont à certains muscles sont ex<Mlés au commencement d'une attaque, tandis que d'autres ne le sont pas; nous pouvons donc comprendre aisément que la même chose existe pour les nerfs des divers vaisseaux sanguins encéphaliques.

1° Eu ce qui concerne l'influence du sang chargé d'acide carbonique sur les centres nerveux, je renverrai le lecteur à mon ouvrage, souveut cite (p. 80 et de iOi à 124), me bornant à dire, ici, que l'injection de sang chargé d'acide carbonique, dans les carotides ou dans lesarteres vertébrales, cause immédiatement des convulsions épileptif:)rmes.

8° Ou pourrait objecter encore que les vaisseaux sanguins de la base de l'encéphale et de la moelle épinière doivent être excités à se contracter après que l'altaijue a dure quelque temps, par deux raisons : 1° parce que toutes les parties de l'axe cerebro-spinal excitées par le sang chargé d'acide

RÔLE DU NERF SYMPATHIQUE CERVICAL DANS l'ÉPILEI'STK. 103

carlioiiiijne qu'elles contiennent, et que, con^équennnent, les nerf^ des vaisseaux sanguins de la hase de rencéjdiale, qui firennent leur orij^ine dans l'une des parties de cet axe, d.iivent être soumis, comme les autres nerfs, h celte cause d'excitation ; 2" parce que le sang qui parf'ourt les vaisseaux encéphaliques étant fortement charj?é d'acide carbonit|ue, doit exciter directement les tihres musculaires lisses de ces vaisseaux. Si ces vaisseaux sanguins se contractent, que ce soit sous l'inQuence de la première ou de la seconde cause, ou hien sous l'influenee des deux causes à la fois, l'attaque devrait diminuer tout à coup. Mais, en premier lieu, il est prohable (pie les vaisseaux sanguins se contractent irrégulièrement, les uns à un certain moment, les autres à un autre moment. En second lieu, le saitg charge d'acide carbonique, après sa première influence, qui consiste en une excitation, en possède une seconde qui détruit la contractihté de la couche musculaire des vaisseaux sanguins. En troisième lieu, l'obstacle au retour du sang veineux peut produire une telle dilatation mécanique des vai>seaux <|ue la contraction des fibres musculaires soit rendue impossible, comme c'est le cas pour le cœur, quand ses cavités sont trop pleines.

9" S'il y a des contractions dans les vaisseaux sanguins des lobes cérébraux, comme il y en a dans les muscles de la vie animale, au commencement d'une attaque, il est très-facile d'expliquer la variété des sym[)lômes céréhraux sensoriels de l'épilepsie. De même qu'il y a certains muscles du cou, du larynx, etc., qui se contractent, tandis que d'autres restent relâchés, de même nous pouvons admettre que certains vaisseaux sanguins se contractent seuls dans les lobes cérébraux ou dans les parties nerveuses des organes des sens. Il peut conséquemment exister alors un simple trouble , une di-

104 APTENDICES.

minntion ou une pprtp de l'un ou de plusieurs des sens ou des facultés iut^^lU'Cluelles, pendant que la connais>anoe persist*^ l>liis ou moins entière ou dis|iaraît complélnnient.

10" Il est hinn connu que la compression des artères carotides ariête, parfois, une attacpie d'épile[)sie. Des ras de ce genre ont été mentionnés par Liston, Earl •, Albers, etc. La même opération sur certains animaux et, parlirnlièreiiient, sur des lapins en bonne santé, est qneUpiefois sufii>atite pour produire des convidsions, de telle façon que nous nous trouvons amené à cette question : Comment la même circonstance peut-elle, dans un cas, causer des convulsions et, dans un autre cas, les diminuer ou les faire ces>er? Ma théorie peut donner une explication de celte opposition a[)parente. Des changements dans la quantité de fluide dans la cavité crâniospinale ne [leuvent pas avoir lieu subitement, et, s'il y a une diminution considéral»le dans la quantité de sang qui entre dans Cette cavité, comme c'est le cas lorsque les carotides sont comprimées, il y a nécessairement une diminution correspondante dans la qnantité qui en sort. Le sang, qui se rend à rencéj.hale parles artères vertébrales, ayant à remplir un plus graiid espace, circule plus lentement et se charge beaucoup plus d'acide carbonique; en outre, il fournit beaucoup moins d'oxygène à l'encéphale, de telle sorte que, si la compression (les carotides est faite sur des anunaux en bonne santé, elle cause des convulsions exactement comme Tinjection dans les artères carotides de sang très-chargé de cet acide.

De même, si la compression de ces artères est f.iite sur un homme, pendant une attaque d'épilepsie, il y a habituellement un accroissemen momentané dans l'intensité de l'altacpieet, quel(jU' fois, après une ou deux minutes, rarement plus tôt, une diminution dans la violence des convulsions et, dansquebjues cas, une cessation complète de ces contractions.

COMPRESSION DES CAROTIDES DANS l'ÉPILEPSIE. 105

Ceux qui ont observé ce qui se passe chez les animaux que l'on asphyxie, ont renianjué qu'après de violents efforts convulr-ifs, bien que le sauf? continue de se charger de plus en phis d'acide carbonique, il y a diminution des convulsions et, à la fin, plus rien que de rares efforts respiratoires. L'acide carhoni(|ue, après avoir excité les propriétés vitales du système nerveux, semble les détruire ensuite graduellement, en permettant, néanmoins, pendant un certain temps, la production de mouvements respiratoires. La compression des carotides chez les épileptiques, pendant une attaque, produit un état d'asphyxie plus grand que celui t[ui existait déjà, et conséquemment, diminue tellement les propriétés vitales (ju'il n'y a plus de convulsions. La respiration ayant lieu alors fi) et les vaisseaux sanguins du cerveau se relâchant, tout l'encéphale reçoit bientôt plus de sang oxygéné, et le malade revient à lui plus vite, mais de la même façon et par les mêmes causes que lorsque la compression de la carotide n'a pas été employée dans une attaque.

La théorie, à laquelle j'ai été conduit par l'examen attentif des pliénomènes de l'épilepsie, n'est en opposition avec aucun des faits que je connais à l'égr.rd de cette affection, et je pourrais aisément démontrer qu'elle est en parfaite harmonie avec les phénomènes les plus importants, se rapportant, soit aux causes, soit aux variations de symptômes, soit aux conséquences et au traitement de celte affection convulsive. Je me bornerai à ajouter à ce que j'ai dit ci-dessus que la production de l'épilepsie par le plomb (qui est un excitant pro-

(I) De tous les phénomènes réflexes, les mouvements inspiratoii'es et expiratoires réguliers sont ceux qui durent le plus longtemps. Il en est ainsi pendant l'agonie résultant d'une maladie quelconque; il en est de même après l'inhalation à large dose de chloroforme et d'ether : il en est de même aussi dans l'asphyxie par strangulation, submersion, etc. ; il en est de même, enfin, dans l'épilepsie.

duisant la contraction des vaisseaux sanguins), par une perte de san^, etc., et les importantes relations de ré[)ile|)sie avec la fièvre intermittente, sont des faits s'accordant complètement avec ma théorie.

J'ai, maintenant, à dire quelques mots : T sur la production du changement dans l'axe cèrèbro-spinal, qui c.»n>titue essentiellement l'épilepsle (c'e.^^t-à-dire une angmentation de l'excitabilité réflexe); 2° sur la production des modifications de certaines parties de la peau, des muqueuses, etc., qui rendent ces parties capables d'exciter des attaiiues épileptiques; 3" sur le mode de production d'une attaque d'épilep^ie par suite d'excitations venant soit d'une partie périphèrii|ue, soit d'une partie centrale du système nerveux; 4° sur les con^équences d'une attaque d'épilep^ie et sur l'état interparoxysmal.

l^Je pense que la production d'un changement dans l'excitabilité réflexe de l'axe cérébro-spinal peut avoir lieu de deux façons différentes : l'une d'elles consiste en une altération directe de la nutrition, comme dans l'épilepsie syphilitique, scrofuleuse ou rhumatismale, tandis que dans l'autre l'altération de la nutrition est indirecte, et due à quelque irritation d'une partie périphérique ou centrale du système nerveux. Nous ne connaissons pas positivement le modiis operandi d'une telle irritation ; mais très- probablement, dans la plupart des cas, c'est par l'intermédiaire des vaisseaux sanguins de l'axe cérébro-spinal, que cette irritation opère quand elle engendre un changement de nutrition dans ce centre nerveux. J'ai actjuis la certitude que le nombre de substances qui agissent sur la moelle épinière, soit en accroissant sa faculté réflexe, comme la strychnine, la morphine, etc., soit en la diminuant, comme la belladone, l'ergot de seigle, etc., produisent ces effets principalement par leur

MODIFICATIONS ORGANIQUES QUI ENGENDRENT l'ÉPILEPSIE. 107

influrncfi sur les vaisseaux sauj/uins de ce centre nerveux. Lor.-i|ue ces snb.stances excitent les vaisseaux sanguins à se conlracier, il se produit une anémie locale (jui rend la nutritiotj moins active et peut causer la paralysie; quand elles diminuent la contractilité des vaisseaux sanguins, ces derniers se dilatent et il passe alors, dans un temps donné, une plus grande (piantité de sang dans la moelle épinière ; la nutrition devient alors plus active et la faculté nflexe s'augmente h tel point, que certaines irritations peuvent causer des convulsions. Chez les animaux et chez l'homme non soumis à l'actictn de ces substances, l'excitabilité réflexe de l'axe cérébro-spinal fteul être accrue de plusieurs manières. Une irritation i>r(»veriant d'une partie quelconque du système nerveux delerniiiie une contraction des petits vaisseaux d'une portion de l'axe cérébro-spinal; et comme la même (|uanlité de sang continue d'arriver dans la cavité crânio-spinale, il en résulte (|ue, si les petites ramifications de quelques branches artérielles sont contractées, les autres recevront plus de sang, et la nutrition, ain-i que l'excitabilité réfl xe des tissus que ces dernières branches artérielles traversent, en seront nécessairement aiigmentées.

Mais il n'est pas probable (|ue ce mode d'accroissement de nutrition soit le plus fréquent. Il en existe un autre qui, peut-être, a plus d'importance. En effet, j'ai trouvé (jue, lorsqu'un nerf vaso-moteur est excité pendant longt-mps, la contraction des vaisseaux sanguins cesse après un certain temps, et il survient une dilatation qui dure plus longtemps que la contraction, lors même que le nerf continue d'être excité. Il se produit alors une paralysie vasculaire par excès d'action. Dans les centres nerveux, celte paralysie des vaisseaux sanguins a très-probablement lieu aussi, a[»rès une contraction considérable, et conmie conséquence de cette pa-

ra'ysip, la nutrition de ces vaisseaux est alors augmentée dftns le- parties de ces centres (»ù elle exi-te, ab-o!ument de même que cette fonction s'augmente dans les nerfs et les muscles de la face, lorsijue leurs vaisseaux sanguins sont paralyses. Avec l'augmentation de nutrition dans le.» centres nerveux coïncide l'augnienlation de l'excitabilité réflexe, qui semble être le priuci[)al élément de l'épilt-psie.

Outre ces causes, il y en a une autre dont l'importance est encore plus grande et qui peut exister lorsque les précédentes manquent : c'est que, les fibres nerveuses animant les vaisseaux sanguins des parties de l'axe cérébrospinal, où l'épilepsie a son siège, peuvent être paralysées comme les fibres nerveuses ties muscles de la vie animale le sont par une maladie des centres nerveux, et que de cette paralysie ré-ulte nécessairement une augmentation de nutrition et d'excilnbllité réflexe. C'est un fait dont j'ai p()>itivenienl acquis la certitude qu'après la section d'une moitié latérale de la moelle allongée, ou de la moelle é[»inière cervicale, les vaisseaux sanguin» de ce dernier organe du côté lèse sont paralyses, et la nutrition ainsi que l'excitabilité réflexe dececôiéde moelle sont notablement augmentées. Si l'on coupe transversalement les deux moitiés latérales du centre nerveux spinal, soit chez les mammifères, soit chez des animaux à sang froid, la partie séparée de l'encéphale a ses vaisseaux sanguins paralysés et par suite dilates. La nutrition et l'excitabilité réflexe sont bientôt augmentées dans celle partie, et il suffit de toucher la peau ou la membrane mu(pieuse des organes génitaux ou de l'anus, pour déterminer des spasmes violents (1). Celte cause productrice de

(1 La même chose a lieu quelquefois chez l'homme. Dans un cas de fracture de la colonne vertébrale rapporté par le docteur Kiiapp {New-York Journal of Medicine, se[it. \8bl, p. l'J8), il y avait paralysie des membres

NATURE DE L Al'RA EPILEI'TICA. 109

répilepsie OU, au moins, de l'augmentation de l'excifabililé réflexe doit exi>tHr à un haut d' jjré dans les cas de tumeur du pont (le Varole ou de la moelle allonj^ée ; et, si alors la frécpif^iice de cettt^ affection convulsive n'est pas plus fjrande, c'e>t très-[)rohablement parce que les causes morales ou émotionnelles de l'épiiepsie ne peuvent pas agir dans nombre de cas de ce genre.

2" Les changements qui se produisent dans les parties périphérit|uesj les rendant ca[)ablts d'exciter des allaipies d'é[>ilepsie, consistent beaucoup plus dans une altération de l'espèce d'excitation qui peut provenir des nerfs périphériques que dans une augmentation des sensations provenant de ces nerfs. J'ai déjà démontré que, chez mes animaux épilepliques, la peau n'est pas plus sensible <lans les parties de la face su-ceptibles de provoquer des attaques que dans les autres parties de la face qui n'ont pas cette propriété. Chez l'homme, comme je l'ai démontré également, c'e^t à l'espèce d'excitation et non au degré de la douleur provenant d'un nerf périphérique que nous devons attribuer la production des attaques. Le fait que des excitations partant de la périphérie, et causant des attaques, peuvent n'être pas senties, et cet autre fait que, lorsqu'il y a des sensations accompagnant ces excitations non senties, ces sensations peuvent varier notablement, en intensité et en qualité, sont certainement des arguments importants pour d- montrer que la cause excitante réelle de l'attaque n'est pas sentie. Si le terme aura epileptica n'avait été employé déjà j)our exprimer les sensations qui accompagnent l'excitation des at-

abdominaux. Un mois après l'accident il y avait de légers snasmes dans ces membres ; au bout de quatre mois les spasmes devinrent violents ; par l'exposition à l'air froid ou par un contact soudain, les muscles étaient jetés dans l'agitation la plus vive.

110 APPENDTCES.

faillies, il serait bon de ne l'emplrvyer que pour nommer l'exoit'ilion non perçue qui est la cause exci'ante réelle.

Si nous recherchons (|UHlle est la nature de l'aura non sentie, nous trouvons qu'elle ne consiste [)rohablement qu'en une violente excitation, ayant sou origine dans les tib'es tierveu>es excito motrices. Le docteur Marshall-Hailet Grainger ont imajjji'ié, depuis longtemps déjà, qu'il exi te des fitires nerveuses, ernployées dans les actions réflexes et non dans les sensaùons et les mouvements volontaires ; mais ils n'ont donné aucune preuve directe à l'appui de leur opinion. J'ai trouve nombre de faits qui semblent fournir les preuves manquant jusqu'ici de Texi-tence de fibres nerveuses uniquement employées à exciter des actions réflexe^, fibres (jui ne sont ni sensibles ni capables Je transmettre des impressions sensitives à l'encéphale. J'ai trouvé, aussi, que le pouvoir excit(j-moleur, de même que la sensibilité des nerfs, varie dans les diflérentes parties de leur longueur, et aussi dans le même point, sous l'influence de circonstances diverses. (Voir mes Experimpiit'il Researches npplied to Physiolotjy <ind Pathology. New York, 1853, p. 98.)

J'ai acipiis, en outre, la certitude que, dans certaines }»arties «]ui paraissent ne pas posséder normalement le pouvoir excito-inoteur, celui-ci peut se montrer et atteindre un degré élevé. Comme les fibres douées de cette faculté ne semblent pas être sensibles, nous comprenims pourquoi une excitation peut partir de ces fibres, atteindre les centres nerveux, faire perdre connaissance' au maiade et causer des convulsions [)ar une action réflexe, sans produire de don'eur ou même une sensation quelcouipie. On comprendra facdement, aussi, que cette excitation s[)éciale puisse produire, par une action réfl. xe,dans les muscles voisins des filets nerveux d'où part l'exciiation, des crampes qui font naître une douleur

NATURE DE L'AURA EPILEPTICA. lU

consid*^rée, à tort, romme une aura primitive, bien qu'elle ne soit <|ii'urip aura seconilaire et sans influence.

A l'aide de celte opinion qu'au début d'une attaque d'épilepsie, causée par des excitations périphériques, ce ne sont pas des fibres nerveuses sen>ibles, mais seulement des libres excito-motrices, qui sont en action, nous pouvons ai>ément explicpier un grand nombre de faits. C'est ce que montrent, par exemple, chez les animaux épileptiques la puis>;incH de donner lien à des attaques, que po>sè(ient certaines raniiti-atioMs nerveuses cutanées et non leurs branches ou troncs; ch>z l'homme, l'absence de sensation, bien qu'il y ait une excitation de plusit^urs nerfs péri[iheri(pies, comme dans le ca-^, liéja ciié, de Pontier ou dans des cas de vers intestinaux, etc.

Je ne puis dire positivement quelles sont les causes de l'accroi-^einent du pouvoir excito-moteur. Nous savons cependant que <'enaines cau>es augmentent partout les propriétés vitales des nerfs; parmi ces causes je signalerai une paraly-ie des vais.-eanx sanguins et la production d'une inflammation (1).

Les chang- nieiits qui ont lieu dans les troncs et dans les ramifications des nerfs périphériques de la peau ou des membranes muqueuses lorsque ces nerfs deviennent capables d'engendrer des attaques d'épilepsie, peuvent être produits par nue influence provenant de parties très-éloignées. Ainsi, chez mes animaux, des altérations de la moelle épinière

(1) J'ai dit dans un Mémoire, lu l'année dernière à l'Acadéaiie des sciences de Paiis('lrc/î. gm d" tnéd . , îésTiev I86C), qu'en faisant l'autopsie de mes animaux épilei tiqdes. j'ai trouvé une congestion de la base de l'em éphale et du ganelioii de (ia-ser; mais j'ai acquis la conviction depuis que cette congestion est sfnéralemeiit un résultat des attaques et de l'Irritatiuri de la peau de la face par le pin. ement ou par d'autres causes, et non une circonstance précédant la prem ère attaque et liée avec la production d'augmentation du pouvoir excilouioteur de la peau.

dans la région lombo-sacrée, au niveau de la queue de cheval, ont quelquefois proiluit le changement particulier de la face et du cou, qui rend ces parties propres à exciter des attacpies. C'est ainsi encore que, chez l'homme, des tumeurs du cerveau semblent avoir produit un pareil changement dans un bras.

Cbez mes animaux, je n'ai pas encore pu m'assurer si c'est par une influence nerveuse directe, sur la nutrition de la peau de la face et du cou, ou si c'est par une influence indirecte et par l'intermédiaire d'une action sur les vaisseaux sanguins que la moelle épinière modifie les propriétés vitales de celte partie de la peau. J'ai trouvé que des changements de nutrition ont lieu dans une partie de la lête, telle que la cornée, chez les animiuv sur lesquels la section d'une moitié latérale du centre nerveux spinal a été pratiijuée ; mais est ce par une influence directe ou indirecte? c'est ce que je ne puis décider. On sait (jue le nerf sympathique, dans l'abdomen, peut influencer la nutrition de l'œ l par l'intermédiaire de la moelle épinière ; mais cette influence résulte-t-elle d'un changement dans le calibre des vai.^seaux sanguins de l'œd ou consiste- t-elle en une action directe, semblable à celle de certains nerfs sur les glandes salivaires, d'après la grande découverte de Ludwig ?

En ce qui <on<erne les tumeurs du cerveau, le cas important <i Odier [Manuel de Médecine pratique^ 2° édit. 1811, p. 180), semble démontrer qu'elles peuvent produire au bras ce changement particulier qui rend les nerfs périphériques propres à exciter des attaques d'épilep^ie. Mais d est ])ien plus probable que ce n'était pas par une aciion du cerveau, mais bien par l'intermédiaire d'une irritation des nerfs sen>itifs ou excito-moteurs du cuir chevelu ou delà duremère, ou bien parce que la base de l'encéphale était com-

PREMIERS PHÉNOMÈNES d'uNE ATTAQUE D'ÉrilEl'SIE. H 3

primée par la tumeur, que le changement de nutrition s'était produit dans le bras.

3" Dans les deux paragraphes précédents, j'ai examiné comment se développent les deux causes essentielles de l'épilepsie, à savoir, l'accroissement de l'excitabilité réflexe de certaines parties de l'axe cérébro-spinal et l'accroissement du pouvoir excito-moteur des nerfs périphériques. J'ai, maintenant, à faire quelques remarques sur le mode de production des phénomènes les plus intéressants d'une attaque complète d'épilepsie.

Le premier phénomène d'une attaque de ce genre n'est pas toujours le même, ce qui explique, je l'ai déjà dit, pourquoi les meilleurs observateurs ne sont pas d'accord à ce sujet, les uns donnant le premier rang à un symptôme, les autres à un autre. Le docteur Marshall-Hall a longtemps cru que le premier symptôme était une convulsion des muscles du globe oculaire et de la face, et que le second phénomène observable était une occlusion spasmodique du larynx, accompagnée d'un effort expiratoire. [Diseases and Dérangements of the Nervons System. 1841, p. 323.) Dans plusieurs publications ultérieures (voir The Lancet ^ 12 juin 1847, p. 6H, et Aperçu du S2jtè7ne spiiialy 1855, p. 101), il paraît croire que les premiers phénomènes consistent en une contraction des muscles du cou et du larynx. Le docteur G. J. B. Williams [General Pathologi/, 2"'* Amer. Edit., p. 166) dit que le premier phénomène est une palpitation du cœur. Herpin [du Pronostic et du Traitement de Vépilepsie, p. 421 à 425), après avoir essayé de démontrer que, quand il y a une aura, le premier phénomène consiste dans une crampe locale, dit que le second phénomène est le cri épileptique; il ajoute que ce cri est le pi^emier phénomène, lorsqu'il n'y a pas d'aura. Suivant Beau [Archives générales

1 1 4 Al'l'ENDICES.

de médecine^ 1836, p. 339), Delasiauve [Traite dépilepsie^ p. Q^] ci WdiSSQ [Krankheiten des Nerven-apparates, 1855, p. 251), le cri épileptique, même dans les cas les plus complets, peut ne pas exister. J'ai été, récemment, témoin de deux attaques d'épilepsie dans lesquelles les convulsions les plus violentes et une perte complète de connaissance, suivie de coma prolongé, eurent lieu sans cris.

Est-ce la perte de. connaissance qui est le premier des symptômes d'une attaque d'épilepsie? La plupart des principaux auteurs de livres ou de mémoires sur l'épilepsie, ne connaissant pas la puissance des actions réflexes, considèrent le cri comme une preuve de sensation : il y a surprise, selon Beau, surprise et douleur, selon Herpin (/oc. cit.^ p. 427), surprise, convulsion et douleur, selon Delasiauve [loc. cit., p. 77), et ils admettent, conséquemment, que la perle de connaissance n'est pas le premier symptôme, au moins dans la grande majorité des cas.

Billod, qui attribue le cri au spasme convulsif des muscles du larynx et à une expiration convulsive [Annales médico-psychologiques y novembre 1843, p. 395), croit que la perte de connaissance précède le cri, et il nie que celuici soit un symptôme de surprise ou un signe de douleur, liasse considère le cri comme étant probablement le résultat d'une action réflexe [loc. cit., p. 251-252). Pour moi, j'ai essayé de démontrer ailleurs [Comptes rendus de r Académie des sciences., 1849, vol. XXIX, p. 672, et Exper. Researches applied to Physiol.and Pathol. New- York, 1853, p. 54, 55), que les cris, chez les animaux ou chez les enfanis privés de leur cerveau, peuvent être dus à une simple action réflexe. En effet, les cordes vocales étant contractées, lorsque les muscles expirateurs expulsent subitement l'air contenu dans -la poitrine, le son que nous appelons cri peut

TREMIKRS l'IlÉNOMÈNES d'uN ACCÈS D'KPILEI'SIE. 115

se produire. Dans l'épilepsie, la perte de connaissance, qui équivaut à l'absence du cerveau, permet qu'un cri ait lieu de cette manière, c'est-à-dire par action réflexe.

Je pense, en définitive, que, dans les attaques d'épilepsie les plus complètes et les plus violentes, les premiers phénomènes sont presque toujours : 1° une contraction des vaisseaux sanguins de la face, qui cause la pâleur mentionnée particulièrement parle professeur Trousseau, par Delasiauve et par le docteur Bland RadclifFe ; 2° une contraction des vaisseaux sanguins des lobes cérébraux, qui cause la perte de connaissance. Le cri, soit au même instant, soit immédiatement après, est produit par la contraction spasmodique des muscles expirateurs chassant l'air violemment par la glotte contractée. Au même moment, et presque toujours, quelques muscles de la face, de l'œil et du cou se contractent. Quelquefois, aussi, le spasme s'étend, tout à coup, aux muscles des membres inférieurs et, ensuite, à tout le corps. Tous ces phénomènes, qui résultent d'une excitation partant d'un point quelconque de la partie excito-motrice du sj^stème nerveux, apparaissent parfois simultanément. Dans d'autres cas, il y a apparition successive des divers phénomènes de l'attaque : la pâleur de la face et la perte de connaissance, deux effets d'une même cause (contraction de vaisseaux sanguin.s), ont lieu d'abord, avec la contraction spasmodique des muscles des yeux et de la face ; puis surviennent le cri et la contraction tonique des muscles des membres et du tronc (1).

Ceux qui ont écrit sur l'épilepsie sont presque unanimes pour attribuer la chute uniquement aux convulsions : je ne partage pas celte opinion exclusive. Je pense que la chute

(I) Voyez ci-dessus(p. 86, troisième leçon;, un tableau qui fait voir comment les principaux phénomènes sont liés l'un à l'autre, dans la forme la plus commune des attaques épileptiques violentes et complètes.

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doit aussi être attribuée à la perte de connaissance, qui en est même la seule cause dans quelques cas de vertige épileptique.

Je ne pense pas, non plus, que le laryngisme, dans l'épilepsie, ait l'immense importance qui lui a été donnée par le docteur Marshall-Hall. En premier lieu, des personnes chez lesquelles l'excitabilité réflexe n'est pas augmentée, présentent fréquemment le laryngisme dans la coqueluche, dans l'asthme, etc., sans qu'il y ait production de convulsions épileptiformes. En second lieu, des convulsions générales peuvent avoir lieu avant le laryngisme dans un accès d'épilepsie (Hasse, loc. cit.^ p. 252). Nous approcherons bien davantage de la vérité si, au lieu de dire que le laryngisme est la cause essentielle ou fondamentale des convulsions dans les attaques d'épilepsie, nous disons que l'asphyxie est la source d'une certaine partie des convulsions dans les accès épileptiques complets et violents. Nous serons encore plus près de la vérité si, au lieu d'accepter les vues de Marshall- Hall, nous considérons le laryngisme comme n'étant qu'un phénomène spasmodique de certains muscles, produit par action réflexe, en même temps que d'autres contractions spasmodiques réflexes ont lieu dans les vaisseaux sanguins du cerveau, de la face, et, quelquefois aussi, de toute la surface du corps, ainsi que dans les muscles de la tête, du tronc et des membres, et que tous ces phénomènes spasmodiques ne sont que des contractions réflexes, dépendant de la même excitation.

Non-seulement il est faux de considérer les convulsions, dans l'épilepsie, comme entièrement dues au laryngisme, mais il serait inexact aussi de prétendre qu'elles sont dues uniquement à l'asphyxie. Les convulsions toniques, qui, selon le docteur Copland {Diction, of Medicine, vol. !"■, p. 786)