SPASMES TONIQUES

et selon Herpin [loe. cit., p. 451) existent toujours, dans le commencement des attaques d'épilepsie, ne doivent pas être attribuées à l'asphyxie, pas plus que les mouvements rotatoires convulsifs, qu'on observe parfois et qui résultent principalement de l'irritation de certaines parties de l'isthme de l'encéphale. Les convulsions toniques peuvent se produire dans tous les muscles du corps à la fois, simulant le tétanos, ou bien apparaître, en premier lieu, dans le larynx, le cou, les yeux ou la face, s'étendant de là aux membres supérieurs, pour atteindre, ensuite, le tronc et les membres inférieurs. Ces convulsions sont de simples spasmes réflexes, absolument comme la contraction des vaisseaux sanguins. Leur durée est de quelques secondes seulement, selon Copland {ioc. cit., p. 786) ou d'un quart de minute, selon Herpin ; mais elles peuvent apparaître de nouveau pendant l'attaque, comme Hasse [Ioc. cit., p. 152) et Herpin (/oc. cit., p. 430) le font justement remarquer et comme je l'ai moimême vu deux fois. Les spasmes toniques généraux pas plus que les mouvements rotatoires ne peuvent être le résultat du laryngisme, attendu que l'asphyxie ne semble pas capable de les produire. L'asphyxie engendre des convulsions cloniques, et il semble que ce soit à elle que nous devions attribuer les convulsions cloniques des attaques complètes d'épilepsie. D'après les détails des observations que j'ai lues et d'après ce que j'ai observé moi-même chez des individus atteints d'attaques complètes d'épilepsie, les convulsions cloniques générales ne commencent qu'après l'apparition de symptômes d'asphyxie.

Chez des animaux bien portants qu'on empêche de respirer, il survient des convulsions cloniques partielles au bout d'environ une demi-minute, et ces convulsions deviennent générales et très-violentes au bout d'environ trois quarts de

minute. Lorsqu'on prive complètement de respiration un animal épileptique, des convulsions cloniques générales se produisent plus tôt, c'est-à-dire au bout de vingt à trente secondes.

Si les convulsions cloniques générales qui ont lieu dans l'épilepsie semblent être dues à l'asphyxie, il n'en est pas de même des convulsions cloniques locales, qui apparaissent fréquemment avant qu'il y ait un degré suffisant d'asphyxie pour les produire. Il y a plus de six ans que j'ai vu, presque chaque jour, chez mes animaux épilepliques, des convulsions cloniques partielles survenir après un spasme tonique des muscles de la face et du cou, sans qu'il y ait eu un arrêt complet de la respiration, et, d'ailleurs, longtemps avant qu'une privation complète de respiration, si elle avait existé, eût assez duré pour pouvoir produire des convulsions.

Je crois pouvoir conclure des considérations qui précèdent :

1° Que ni les spasmes toniques généraux ou locaux, ni les convulsions cloniques partielles de l'épilepsie ne dépendent de l'asphyxie, et que, par conséquent, ces divers mouvements convulsifs sont indépendants du laryngisme ;

2" Que l'asphyxie, dans l'épilepsie, n'est pas, en général, provoquée par le laryngisme uniquement, mais qu'elle peut résulter de beaucoup d'autres causes, telles, par exemple, que la contraction spasmodique des muscles expirateurs ou la contraction et le relâchement alternatifs de tous les muscles (expirateurs et inspirateurs) de la poitrine et du diaphragme. L'asphyxie dépend aussi, en partie, de deux autres causes : 1" d'un obstacle à la sortie du sang veineux de la tète, produisant une accumulation de ce tlaide dans les centres nerveux ; 2° de ce que l'aclivilé extrême déployée ])ar les centres nerveux et les muscles produit une consom-

RÔLE DE l'aSI'UYXTE DANS l'aCCÈS d'ÉPILEPSIE. lit»

mation très-rapide d'oxygène, et, conséquemment, fait accumuler de Tacide carbonique dans le sang. Les expériences de Roupell [BritishAssoc, 1841 ; ydw Amer. Joiirn. of the Med. Sciences^ janvier 1842, p. 243) démontrent, d'une façon concluante^ que l'acide carbonique peut produire des convulsions cloniques, avec écume à la bouche, etc., comme dans l'épilepsie.

L'asphyxie n'est pas seulement cause des convulsions cloniques générales de l'épilepsie, c'est elle aussi qui détermine certaines contractions de la vessie, de l'intestin, de Tutérus et des muscles qui produisent l'érection du pénis et l'éjaculation. J'admets, pourtant, que toutes ces contractions musculaires peuvent survenir sous l'influence de la cause qui fait naître les premiers spasmes toniques, et qu'elles ont lieu quelquefois avant que l'asphyxie ait commencé ou lorsqu'elle est encore peu considérable.

Je n'ai pas l'intention d'étudier à fond tous les phénomènes d'une attaque d'épilepsie. Je m'abstiendrai, notamment, de parler de ceux qui ont été déjà bien expliqués, comme, par exemple, la morsure de la langue et le coma, résultats fréquents d'une crise très-violente. Je n'ai pas besoin de dire que les phénomènes de l'épilepsie peuvent se montrer sous des formes extrêmement variées, et que cette variété dépend, à la fois, de la partie des centres nerveux qui se trouve excitée la première, et du degré d'excitabilité et de force réflexes de ces centres.

Au commencement d'une attaque d'épilepsie, il arrive, quelquefois, que l'action du cœur soit arrêtée plus ou moins complètement. Cet arrêt peut être dû à deux causes essentiellement différentes l'une de l'autre : 1° le cœur, étant comprimé par la contraction spasmodique de la poitrine, est mécaniquement plus ou moins gêné dans ses mouvements; ce

qui a lieu même chez l'homme sain dont on comprime le thorax, ainsi que le montrent les intéressantes expériences d'Eduard Weber [woy. Millier s Archiv, 1851, p. 88), faites sur lui-même et d'autres personnes ; 2° une action réflexe sur le cœur déterminant la cessation subite des mouvements, de la même façon que ceux-ci sont arrêtés par une émotion, par le chloroforme, par une irritation du sympathique abdominal ou d'autres nerfs, etc.

On sait qu'il peut y avoir une altération dans la qualité ou la quantité d'un grand nombre de sécrétions, pendant une attaque d'épilepsie. Ces changements peuvent être attribués au moins à deux causes distinctes : 1° il peut y avoir une influence réflexe sur les différentes glandes ou sur leurs vaisseaux sanguins, de même qu'il y a une action réflexe sur les vaisseaux sanguins de la face et trèsprobablement aussi sur ceux du cerveau ; 2" l'asphyxie est certainement une des causes qui altèrent les sécrétions pendant l'attaque d'épilepsie. (Voir mes Exp. Researches appliedtoPhysiol. and Pathol.^ 1853, p. 113-114.) En ce qui concerne la salive, Lehmann mentionne qu'il s'en produit une grande quantité chez les chevaux qui ont respiré, pendant quelques minutes, un air contenant 10 p. 100 d'acide carbonique [Physiological Chemistry. — English Translation^ 1853, vol. II, p. 177). Dans les expériences de Roupell, que j'ai déjà mentionnées, il y avait beaucoup d'écume à la bouche chez des chiens dans les veines desquels des injections d'acide carbonique avaient été faites.

Je vais maintenant dire quelques mots sur les rapports de l'épilepsie avec le sommeil et avec les pertes de sang. C'est un fait notoire que le sommeil est une condition très -favorable pour les attaques d'épilepsie. Nous pouvons même du'e que, chez beaucoup de personnes non épilepli-

RELATIONS ENTRE LE SOMMEIL ET l'ÉPILEPSIE. 121

ques, le sommeil ressemble à une légère attaque d'épilepsie. Je n'ai pas besoin de faire remarquer que la perte de connaissance existe, et qu'il y a assez souvent des contractions spasmodiques dans un grand nombre de muscles. Quelle que soit la nature du sommeil, il est bien certain que c'est, en partie, un état de sub-asphyxie, et qu'à cet égard, encore, cette perte quotidienne de connaissance ressemble à une attaque d'épilepsie. Il est également certain que la circulation dans l'encéphale est modifiée dans l'épilepsie comme dans le sommeil. Mais la modification de la circulation encéphalique, au commencement d'une attaque, n'est pas identique à celle qui a lieu durant le sommeil. Dans l'épilepsie, selon la théorie que j'ai proposée, il y a d'abord une contraction des vaisseaux sanguins des lobes cérébraux, et c'est seulement après qu'une attaque a existé quelques secondes ou un peu plus longtemps, que, le spasme de ces vaisseaux cessant, la circulation d'un sang plus ou moins noir s'y opère comme pendant le sommeil. J'ai déjà dit que, si l'on comprime les artères carotides pendant une attaque d'épilepsie, et si l'attaque est arrêtée par ce moyen, il faut chercher la raison de cette influence dans un accroissement de l'asphyxie préexistante. Nous trouvons un fait intéressant, en harmonie avec cette idée, dans un court mémoire du professeur A. Fleming, de Cork, qui établit que le sommeil peut être facilement produit, par la compression des carotides, chez des personnes qui ne sont pas épileptiques. [British and Foreign Med.-Chir. Revieiv, avril 1855, p. 404, Amer. Edit.)

La diminution dans la quantité de sang artériel arrivant au cerveau, dans cette expérience, produit le même effet que l'obstacle au retour du sang veineux, obstacle que l'on considère conmie une cause de sommeil. Quand les artères carotides n'envoient pas de sang aux lobes cérébraux, la circulation

122 APi'ENDICES.

est presque arrêtée dans cette partie de l'encéphale, et l'absence d'oxygène y produit une paralysie presque soudaine. Quelques secondes plus tard il y a un étal de légère asphyxie, marqué par une respiration stertoreuse (d'après Fleming). Si les attaques d'épilepsie ont lieu plus fréquemment pendant le sommeil que pendant la veille, il semble que ce soit à cause de la légère asphyxie qui existe pendant le premier de ces deux états.

Dans les cas d'épilepsie ou au moins de convulsions dépendant d'une perte de sang, ou d'une insuffisance dans la quantité de ce fluide il faut tenir compte aussi, parmi les causes des attaques, d'un état d'asphyxie dont la production est due à ce qu'il entre moins de sang qu'à l'état normal dans la cavité crânio-spinale, et qu'en conséquence de cette diminution ce fluide se charge davantage d'acide carbonique et devient ainsi plus excitant. En outre, il est certain que, lors qu'il n'y a pas assez de sang circulant dans les centres nerveux, leur excitabilité réflexe s'augmente en même temps que leur force réflexe diminue. Quand l'asphyxie coexiste avec une diminution dans la quantité du sang, il est conséquemment probable qu'il y a, à la fois, apparition d'un état du système nerveux favorable à la production d'accès épileptiques, en même temps que s'augmente la quantité d'un agent excitateur de ces accès.

4" En ce qui concerne la dernière question que j'ai à examiner, et qui se rapporte aux effets des attaques d'épilepsie, je dirai seulement que ces effets dépendent de trois circonstances : 1° l'absence ou une grande diminution de circulation dans les lobes cérébraux, au commencement d'une attaque d'épilepsie ; 2'' la circulation de sang noir dans les centres iierveux ; 3" la pression qu'exerce sur plusieurs parties de la base de l'encéphale et sur la moelle épinière

ÉTAT INTERi'AROXYSMAL. 193

raccumiilation du sang dans les vaisseaux de ces régions. Par suite de ces causes, des troubles variés de l'intelligence, des sens et des propriétés vitales des centres nerveux, se manifestent. Je n'en parlerai pas ici, et je renverrai simplement le lecteur à l'analyse qu'en a présentée le docteur Russell Reynolds, dans ses importantes recherches sur l'état interparoxysmal de l'épilepsie. (Voir Diagnosis of Diseases of the Broin, etc., 1855, p. 175, et The Lancet, août 1855, p. 100 et 120.)