VINGT-CINQUIÈME LEÇON

Messieurs,

Nous avons déjà passé rapidement en revue les principales hypothèses proposées pour l’explication des bruits normaux du cœur. Je crois ne point vous avoir encore parlé des travaux faits à Dublin par une société de médecins, réunis dans le but d’éclaircir cette délicate et importante question. De nombreuses expériences furent répétées sur des animaux vivants, et spécialement sur de jeunes veaux; mais, malgré toute l’exactitude que 1 on apporta dans ces recherches, on ne put arriver a des conclusions satisfaisantes, et la commission déclara que des observations ultérieures étaient indispensables. Il résulterait néanmoins des faits observés par ces savants, que les bruits cardiaques ne sont pas produits parle contact des ventricules avec le sternum ou les côtes; mais qu'ils dépendent de mouvements en dedans du cœur et de ses vaisseaux. Je regrette de ne pouvoir entrer avec vous dans quelques détails sur les diverses expériences qui servent de base à une opinion aussi

opposée à celle que je professe. Seulement je dois vous faire remarquer qu'au lieu du stéthoscope ordinaire on s'est servi d’un tube acoustique , muni d'une tige longue et flexible , semblable à celui que je vous ai montré dans une des dernières séances. Or, cet instrument est un très mauvais conducteur du son, ainsi que nous vous l’avons fait observer. J’ajouterai aussi que dans les divers bruits qu’on dit avoir entendus sur le cœur, isolé des parois thoraciques, on ne parle que de frémissements vibratoires peu intenses , et nullement de ce choc violent qui accompagne le premier son , le tic de l’organe.

Enfin , M. Hope vient de faire une nouvelle série d’expériences sur les causes immédiates des bruits du cœur. Déjà il avait proposé une théorie, mais il l’a modifiée dans ces derniers temps, et voici maintenant les propositions qu’il cherche à établir. Elles sont, pour ainsi dire , le résumé des opinions des physiologistes anglais , sur la nature de la question qui nous occupe.

Le premier son , dit M. Hope , est un son combiné ; il est composé : 1 0 du claquement des valvules; 2° d’une augmentation de ce claquement, ou par le bruit musculaire, ou par le mouvement du fluide, ou par l’un et l’autre; 3° d’une prolongation du son par le bruit musculaire ou par le mouvement du sang. Je traduis, le texte sous les yeux.

Est-ce. là, je vous le demande , une théorie? Qui ne s’aperçoit que le savant physiologiste anglais ne fait que des suppositions , mais qu’il n’a point d’opinion arrêtée? Ce n’est point avec des ou

ni des peut-être qu’on peut donner une explication rigoureuse de phénomènes qui sont du ressort d’une science aussi exacte que la physique.

Il ne suffit pas, en effet, d’admettre un claquement des valvules , un bruit développé dans les fibres du cœur ou les molécules du sang ; il faut encore appuyer ces suppositions sur des faits bien observés. Quant à la prolongation du son par le bruit musculaire, il faudrait donc supposer que le premier son cardiaque n’est pas brusque et instantané. Or , c’est ce que dément l’observation la plus vulgaire. Quelquefois, il est vrai , le bruit se prolonge, mais alors l’organe se trouve placé dans des conditions particulières, et le sang, en traversant ses orifices , éprouve un frottement dont bientôt nous allons nous occuper.

M. Ilope attribue le second bruit au jeu des valvules sygmoïdes.

Comment alors , dans cette hypothèse , expliquer la persistance des sons normaux du cœur , malgré les nombreuses altérations pathologiques auxquelles ces soupapes membraneuses sont exposées? Vous savez qu’il n’est pas rare de trouver les valvules malades, bien que pendant la vie on ait pu toujours constater l’existence d un double battement à la région précordiale.

Je suis d’ailleurs le premier à reconnaître que le savant physiologiste anglais a mis dans ses recherches toute la bonne foi d’un observateur qui s’efforce de trouver la vérité ; ce n’est qu’à la suite de nombreux travaux qu’il est arrivé aux résultats que je viens de vous exposer. Aussi je ne nie point

les faits qu'il dit avoir observés; seulement je crois devoir combattre les conséquences qu’il en a déduites.

Voici , par exemple , line expérience qui a été faite par M. Ilope et par d’autres encore, et qui tout d’abord semble confirmer pleinement la tliéo* rie qui attribue aux valvules sygmoïdes le développement du second bruit du cœur. Si l’on vient à placer un corps étranger, tel qu'un tube, entre ces soupapes membraneuses, sur l’animal vivant, on trouve, par l’auscultation, que le second bruit a cessé.

Conclurons-nous de ce fait , avec M. Hope , que le son cardiaque qui nous occupe est produit par les valvules sygmoïdes , puisqu’il disparaît, quand celles-ci ne peuvent plus exécuter leur jeu accoutumé ? Non, mais nous chercherons dans les modifications apportées au cours du sang , dans les cavités qui lui servent de réservoir , l’explication de cette absence du second bruit. Je dois à ce sujet entrer dans quelques considérations physiologiques, relatives au mécanisme delà circulation.

Au moment de la diastole du cœur, les parois ventriculaires , qui s’étaient d’abord rétrécies pendant la systole de l’organe, se dilatent brusquement, et permettent au sang de pénétrer dans leur cavité. Cette distension subite des fibres contractées a été attribuée par quelques personnes à une propriété vitale particulière; pour moi, je suis plutôt porté à considérer cette dilatation comme le résultat de l’élasticité de l’organe mise en jeu , que comme un phénomène actif. C’est ainsi que quand

je comprime cc cœur privé de vie, il s’affaisse sous mes doigts; mais aussitôt que je cesse la compression, il reprend sa première forme. Je crois que c’est ainsi que les choses se passent sur 1 animal vivant ; seulement cette reaction élastique est bien plus subite et bien plus énergique. Quoi qu il en soit de ces explications, le ventricule exerce une puissante aspiration sur la colonne de sang qui fait irruption dans sa cavité, et en distend subitement les parois. C’est donc au moment où cette dilatation s’effectue que la face antérieure du cœur vient choquer la paroi pectorale. Eli bien! vous concevez maintenant comment tout obstacle qui s oppose, soit à la libre pénétration du sang dans les ventricules , soit à sa libre sortie de 1 intérieur de ces cavités , devra nécessairement modifier la systole et la diastole de l’organe , et par suite altérer les bruits cardiaques. Si , à l’exemple de M. llope, vous introduisez un tube entre les valvules svgmoïdes, la présence de ce corps étranger gênera le passage du sang à travers 1 orifice ai teriel ; les ventricules ne se vidant et ne se remplissant plus aussi facilement , la dilatation de leurs parois soi a moins étendue et moins subite. De la diminution dans le choc imprimé au thorax, delà aussi aflaiblisement ou même absence complète du second bruit.

Et d’ailleurs sur quelles lois physiques peut-on s’appuyer pour prétendre que les liquides , en pénétrant dans des cavités ou tuyaux a parois llcxi- . blés , tels que le cœur et les artères , peuvent développer un bruit de choc? Cc n est la, je le répète encore, qu’une simple hypothèse. Comme les

parois de ces vaisseaux sont toujours en contact immédiat avec le sang , et qu’il n’y a ni vide, ni air dans leur intérieur, vous ne pouvez concevoir la production d’un semblable bruit. Aussi, tant qu on ne m aura pas prouvé (pie les tuyaux artériels se comportent comme le marteau d eau, je repousserai comme physiquement inadmissible toute explication des sons cardiaques , basée sur le simple jeu des valvules.

Vous savez que les liquides sont d’excellents conducteurs du son , et que sous ce rapport ils ont l'avantage relativement à l’air. Comment alors expliquerez-vous le phénomène suivant. Laënnec , cet observateur si habile dans ses remarques cliniques, mais qui malheureusement avait négligé les études physiques nécessaires pour arriver à leur explication; Laënnec, dis -je, avait très bien noté que dans un hydro-péricarde, on entend encore les deux bruits normaux du cœur , quand F épanchement est peu considérable ; seulement le son est plus sourd pour le premier bruit, et moins clair pour le second. Mais, ajoute Laënnec, si la maladie fait des progrès, et que la masse du liquide devienne assez volumineuse pour repousser le cœur en arrière , alors vous ne pouvez plus distinguer le tic-tac de l’organe. Ces observations de Laënnec sont parfaitement justes, et elles ont été confirmées par plusieurs autres médecins. Mais l’ingénieux auteur de l’auscultation n’a pas cherché à en donner l’explication, car seules elles auraient ruiné sa théorie des contractions sonores des libres du cœur. Ce fait, d’ailleurs, vient ajouter

une nouvelle preuve à la doctrine que nous professons , ainsi que nous pouvons nous en assurer , en le soumettant à une rapide analyse. Pourquoi , dans les cas d’un épanchement léger, les bruits normaux persistent - ils à un plus faible degré? Parce que le cœur peut encore se mouvoir librement ; seulement ses chocs contre la paroi pectorale sont moins intenses. Mais quand le liquide, trop abondant, vient à refouler l’organe aune distance considérable du sternum, alors il n'y a plus de choc possible contre la poitrine , et par conséquent les bruits devront cesser.

Ce seul fait suffît pour anéantir toutes les hypothèses qui placent la source des bruits du cœur dans le cœur lui-même ; la présence d'un liquide étant beaucoup plus favorable que celle de l’air , pour la transmission de vibrations sonores.

Des observations nombreuses faites sur le cadavre sont venues plus d’une fois confirmer mon diagnostic , basé uniquement sur la connaissance de ce choc du cœur contre la poitrine. J’ai cité le cas d’une femme , couchée dans mes salles à l’ Hôtel-Dieu , chez laquelle le second bruit cardiaque avait disparu à la suite d’un hydro-thorax du côté droit. Elle vint à succomber. Nous constatâmes à l’autopsie l’épanchement pleurétique, mais de plus nous trouvâmes que le liquide , poussant devant lui la plèvre, avait formé une collection secondaire entre la veine cave inférieure et la colonne vertébrale , collection qui refoulait le cœur en avant. Nous comprimes alors comment la lace antérieure de l’organe , maintenue étroitement , appliquée

conlre la paroi pectorale, ne pouvait plus venir choquer le sternum : de là l’absence du second bruit.

Voici le cœur d’une jeune femme qui vint mourir à l’Hôtel-Dieu. Je crois avoir publié son observation, car elle est pleine d’intérêt; toujours est-il que je me rappelle parfaitement les diverses particularités que l’auscultation attentive du cœur nous lit découvrir. Chez cette fdle, le premier bruit existait, mais le second manquait complètement. A quoi pouvait tenir ce phénomène? Nous pensâmes d’abord à l’existence d’un hydro - thorax , mais bientôt un examen plus minutieux de la malade nous fit rejeter cette idée, et tout en soupçonnant un obstacle mécanique , qui s’opposait au choc du cœur contre le sternum , nous étions incertains sur la nature même de la lésion. Voici ce que l’autopsie nous apprit. Par suite d’une an-, cienne péricardite, la face antérieure du cœur était recouverte d’une couche épaisse de fausses membranes; ce sont elles que je soulève avec les mors de cette pince; la pointe de l’organe, au contraire, conservait l’aspect luisant et poli que vous lui connaissez. Cette curieuse pièce pathologique, que je vous engage à examiner avec soin , nous permit alors de nous rendre compte de ce que nous avions observé pendant la vie. Il fut évident pour nous que l’intermédiaire de ces fausses membranes, déposées à la surface de l’organe, faisait l'ollice d’un coussin , et amortissait le bruit en empêchant le choc contre le sternum. Tandis que la pointe du cœur, libre de toute production albumineuse, ve-

liait frapper bruyamment le thorax au moment de la systole des ventricules. Ainsi , d'une part nous ne trouvons plus les conditions physiques d'un choc, et par suite absence du second bruit. D une autre part, ces conditions physiques existent comme à l’état normal ; et le premier bruit est conservé. IVest-il pas de toute évidence que dans ce cas notre théorie sur la nature des sons cardiaques rend parfaitement raison de toutes les particularités de cette observation ?

Il n’est pas très rare de voir manquer le premier bruit, bien que le cœur se trouve dans son état physiologique le plus parfait et que l’individu jouisse de toute la plénitude de ses fonctions organiques. A quoi cela peut-il tenir? A la présence d une portion de poumon entre la pointe de 1 organe et la paroi pectorale : le cœur venant alors frapper contre un tissu spongieux et aérien , ne peut plus déterminer les mêmes vibrations que quand il heurte une surface retentissante , comme la face interne du thorax. Aussi , remarquez qu il est. beaucoup plus rare de voir manquer le second bruit , car le poumon n’a pas la même tendance a venir se placer au-devant de la face antérieure du cœur. Nous pouvons donc établir en principe que toutes les fois qu’un corps étranger quelconque s’opposera au choc de^ l’organe contre la poitrine, les sons cardiaques seront modifiés, ou même pourront complètement disparaître.

Cette explication , toute naturelle qu elle pourra vous paraître, n’a point cependant obtenu 1 assentiment de tous les physiologistes. Ainsi , M. llope,

dans les expériences qu’il a faites en Angleterre, a vu que, sur un animal vivant, quand on applique un morceau de poumon entre le stéthoscope et le cœur, l’oreille peut encore percevoir des bruits distincts. D’où il conclut que le tic-tac de l’organe est indépendant de la percussion de la paroi thoracique. Cette objection , ainsi que vous allez le voir, est plus spécieuse que solide. Quand vous appuyez l’extrémité du tube acoustique sur le poumon , vous modifiez les conditions physiques de son parenchyme; d’un tissu vésiculaire vous laites une masse compacte qui peut facilement transmettre à l'instrument le choc résultant de la diastole et de la systole des ventricules.

Mais en voilà assez sur une question qui m’a entraîné plus loin que je n’en avais l’intention. Je crois vousavoir prouvé , par toutes les lois connues de la physique, qu’il est impossible que des soupapes membraneuses aussi minces , aussi flexibles que les valvules svgmoïdes, pussent, étant plongées au milieu d’un liquide, éprouver des vibrations sonores. Toutefois, une opinion, quelque fondée qu elle puisse paraître, ne peut point encore être regardée comme le dernier mot de la science, tant qu elle n’a point été sanctionnée par l’expérience. Combien de fois, en effet, les faits ne sont-ils pas venus donner un éclatant démenti aux théories les plus savantes et les plus vraisemblables? Bien que, dans le cours de nos leçons précédentes, nous ayons appuyé nos assertions sur ce que l’on observe chez l’homme et chez les animaux dans l’état morbide ou physiologique, je neveux point ter-

miner celle-ci sans recourir encore à la voie expérimentale, pour que les faits restent plus profondément gravés dans vos esprits.

Voici le cœur d’un homme que j'ai fait préparer avec soin , de manière que les gros vaisseaux que cet organe émet ou reçoit, fussent conservés intacts. Je vais adapter à l’artère aorte la canule d’une seringue remplie de liquide. Maintenant je pousse l’injection, en imitant, par le jeu du piston, les alternatives de diastole et de systole des ventricules. Sous rinfluencede ce courant saccadé, il est évident que les valvules sont successivement tendues et relâchées, et qu’elles doivent développer des vibrations sonores , si tant est que sur l’animal vivant elles puissent en produire. Cependant j’ai beau ausculter avec l’attention la plus minutieuse, mon oreille ne distingue aucun bruit qui rappelle le tic-tac du cœur. Je n’entends qu’un léger gargouillement, dépendant du mélange d’un peu d’air avec le liquide injecté.

Nous allons tenter une autre expérience que je n’ai point encore faite , et dont , par conséquent, j’ignore les résultats. Le coton , vous le savez, est un mauvais conducteur du son. Cependant , si j’en mets une couche entre le thorax de ce chien et mon stéthoscope, je puis distinguer, quoique affaiblis , les deux bruits cardiaques. J'ouvre maintenant avec mon scalpel , la cavité pectorale gauche, et j’introduis avec précaution du coton entre la face antérieure du cœur et la face postérieure du sternum , de manière que cet os ne puisse être heurté immédiatement par la pointe de

l’organe. La théorie doit nous faire pressentir que les deux sons auront subi quelques modifications; mais auscultons. Eh bien ! je distingue encore très bien le tic-tac , seulement le premier bruit est un peu voilé. Je vais maintenant enlever complètement le sternum. Vous voyez déjà que le cœur n’était point recouvert en entier par une couche de coton, mais que sa face antérieure continuait à venir heurter la paroi pectorale, ce qui nous explique la persistance du second bruit. Quant au premier , j’aurais cru qu’il eût été altéré d’une manière plus sensible.

Essayons maintenant d’envelopper le cœur dans une atmosphère de coton , de manière qu’il se trouve complètement isolé des tissus osseux ou membraneux, susceptibles d’entrer en vibration. Si je viens à appliquer sur l’organe , ainsi matelassé , le cylindre acoustique , vous voyez l’instrument soulevé chaque fois que les ventricules se dilatent ou se contractent , et je distingue clairement le tic-tac du cœur. Ces résultats fournis par l’expérience me surprennent, tant il est vrai qu il ne faut jamais se fier aux simples données théoriques! Je regrette que l’heure avancée ne me permette point de pousser plus loin l’examen de ce phénomène, mais je me propose d’y revenir dans la prochaine séance, et d’en chercher avec vous l’explication.