HISTORIQUE

Jusqu'en 1888, tous les abcès de la fosse iliaque droite étaient mis sur le compte de la typhlite et cette dernière occupait la place unique dans la description des inflammations localisées de la fosse iliaque droite.

Déjà signalée au XVIIIe siècle, la typhlite n'avait pas recu de dénomination spéciale ; mais on peut trouver dans les écrits de Bourienne, en 1775, de nombreux cas de pérityphlite. L’affection n'avait pas une place à part, elle était insuffisamment connue, et reléguée dans la grande classe des phlegmons de la fosse iliaque.

Ménière, en 1828, publie un mémoire sur les abcès de la fosse iliaque, mais il n’établit pas nettement de relation entre le phlegmon péricæcal et le cœcum lui-même. Husson et Dance, en 1829, n’en établissent pas davantage.

Albers de Bonn, en 1838, traite également l’inflammation limitée du cœcum et il en considère plusieurs formes.

Ant

Grisolle, en 1839, fait paraître un travail remarquable sur « les tumeurs phlegmoneuses de Ia fosse iliaque », il expose toute l’histoire de la pérityphlite mais sans indiquer cependant ses liens avec le cœæcum.

Plus tard Bamberger en Allemagne (1864) Bartholow en Angleterre (1866( font l’histoire complète de la pérityphlite.

En France,le conpendium de Moneret lui consacre quelques lignes.

Citons enfin la thèse du Dr Blatin, en 1873, où la typhlite est étudiée concurremment avec la pérityphlite ; et la thèse de Pravaz, en 1889, sur les pérityphlites.

Malgré quelques observations comme celles de Meslier, en 1827, qui rapportent et affirment Îles lésions de l’appendice; malgré les recherches de Leudet, en 1854 et 1859, sur les perforations de l’'appendice, la typhlite règne en souveraine jusqu'en 1888. C'était la typhlite stercorale due, disait-on, à un engorgement du cœcum par des matières fécales ; cet engorgement déterminait une inflammation des parois cœcales et on avait la typhlite avec tous ses symptômes : constipation, douleur, tuméfaction, empâtement de la fosse iliaque droite et dans les cas graves, fièvre, nausées, vomissements. Quand linflammation aboutissait à des collections purulentes, on admettait qu'elle s'était propagée, soit au tissu cellulaire péricæcal, car on considérait, à tort, le cœcum comme incomplètement entouré de péritoine et on disait qu'il y avait paratyphlite, soit au péri-

toine avoisinant, ce qui constituait la pérityphlite.

Les lésions de l’appendice iléo-cœcal étaient chose absolument inconnue, car malgré les observations éparses et perdues dans les recueils scientifiques, l'inflammation de l'appendice n'avait jamais été véritablement décrite dans les différentes phases de son évolution , on localisait toutes les affections inflammatoires dans le cœcum et on ne parlait que de typhlite et de pérityphlite.

Mais de 1886 à 1890, de nombreux travaux paraissaient sur les lésions de l’appendice : c'est le mémoire de Réginald Fitz (1886) qui rapporte 257 cas d’appendicite: ce sont également les travaux des chirurgiens américairs avec Mac Burney, des Anglais avec Trèves, des Français avec Tufhier, Talamon, etc.

Peu à peu la typhlite disparait du cadre nosologique, pour céder la place à l’appendicite. Il ne faut plus voir dans les abcès de la fosse iliaque droite que le résultat des lésions ou desperforations appendiculaires. On nie l'existence de latyphlite. Talamonécrit en 1890 : « La typhlite des auteurs est une maladie purement théorique », et Dieulafoy ne l'’admet qu'en tant que secondaire aux lésions de l’appendice. Ces idées sont consacrées au Congrès de chirurgie de 1895, et Routier la même année, spécifie, dans une discussion à la Société de Chirurgie, que sur le grand nombre de cas qui lui sont personnels, c'était toujours l'appendice qui était le foyer des accidents et pas le cœcum.

Cependant, dès 1891, on commence à parler de

EE cas de lésions du cœcum, dans une séance de la Société des Sciences Médicales de Lyon, reproduite dans le Lyon Médical de novembre 1891, page 444, sur l'intervention hâtiveet l'expectation dansl'appendicite, M .Jaboulay présente à la Société seize observations d'appendicites et, au cours de la discussion, on est amené à parler des lésions du cœcum, sans en faire cependant mention d’une façon particulière. Le principal résultat de la discussion, c'est l’intervention précoce dans l’abcès appendiculaire; il faut bien noter, néanmoins, qu'il a été parlé des lésions du cœcum et que c'est un premier pas dans l’évolution qui nous conduit aux abcès iliaques d'origine cæcale.

Et depuis, l’appendicite qui a eu une vogue si retentissante, se trouve quelque peu détrônée dans ces dernières années. On a démontré l'existence des sigmoidites et, du coup, les soi-disantes appendicites à gauche ont disparu; on a relevé également de nombreux cas de colites suppurées. Et,cependant, à côté des nombreux travaux qui ont été publiés sur l’appendicite, aucun document n’a encore paru résumant les données que l’on possède actuellement sur les inflammations de la fosse iliaque droite, d'origine cæcale. Or, s’il est bien établi que l'appendicite est la règle, certaines observations ne permettent pas de nier l’existence de la phlegmasie isolée du cœcum et de lui refuser toute influence pathogénique dans le développement des abcès iliaques. Il existe bien réellement des lésions isolées du cœcum, primitives, indépendantes de toute lésion appendiculaire ; leur

existence est démontrée par des observations clini-

A1 es

ques et anatomiques indiscutables que nous rapportons plus loin. Il est donc intéressant de les signaler et de les étudier, bien que, pratiquement, l'intérêt n’en soit pas considérable, puisque nous avons bien dit qu’en leur présence,il fallait se comporter comme vis-à-vis d’un abcès appendiculaire.

ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Nous classerons les facteurs étiologiques des abcès péricœcaux en causes prédisposantes et en causes déterminantes.

Parmi les causes prédisposantes nous étudierons l'âge, le sexe et le genre de vie.

L'age. — Nous n'avons pas trouvé de statistique faite àcesujet ; mais nos observations nous ont montré que c’est surtout pendant l'adolescence et l’âge mür que la maladie se déclare de préférence. La vieillesse en est presque exempte : à partir de 50 ans c'est une véritable exception ; quantaux enfants audessous de 10 ans nous n’avons pu en recueillir aucun cas dans la littérature médicale.

Le sexe. — Il est incontestable que les hommes y sont bien plus sujets que les femmes. Une statistid'Hoffmann donne comme proportion onze hommes sur deux femmes; nous-mêmes dans les cas que

nous avons rapportés, nous trouvons comme proportion trois chez l'homme pour une chez la femme.

Le genre de vie. — Les gens qui usent d'une nourriture abondante, en même temps qu'ils vivent d'une vie sédentaire seraient plus particulièrement sujets aux phlegmasies cœcales. On a parlé également du froid, des exercices violents après le repas, etc., etc.

Au rang des causes déterminantes, nous placerons le coprostase, le traumatisme, les corps étrangers, l’inflammation des follicules clos, mais surtout et par dessus tout l'infection.

Tous les anciens auteurs s'accordent à reconnaitre à la coprostase une cause prépondérante. Nous ne rappellerons pas toutes les théories sur l'inflammation d’origine coprostatique ; la compression des parois intestinales par les matières fécales amenant la congestion veineuse, avec état catarrhal de la muqueuse et relâchement de la tunique musculaire, qui se laisse distendre et favorise les lésions muqueuses par les fèces ; il se produirait alors une desquamation épithéliale avec de petites surfaces escoriées et on aurait autant de foyers d'inoculation septique. Chaque foyer pouvant où se cicatriser, ou former une ulcération avec perforation et toutes ses conséquences.

Nous avons relevé dans nos observations des cas intéressants où l’abcès péricæcal a été produit par une déchirure traumatique de la tunique intestinale ou par un corps étranger.

Le traumatisme est cité souvent par les auteurs ;

AR ES c'est à la suite de coupsdirects au niveau de la région cœæcale que la paroi intestinale se déchire et qu'éclatent tous les accidents graves que l'on a observés ; nous en rapportons deux cas.

Les corps étrangers sont assez rares ; nous en avons un très beau cas publié par Southam où une épingle avait perforé le cœcum et produit un gros abcès péri-cœcal.

Mais, quel que soit le mécanisme invoqué ou la cause déterminante, il est une cause essentielle qui prime toutes les autres, et qui existe toujours, c’est l'infection.

Il ne faut pas perdre de vue que dans cette portion de l'intestin, la paroi intestinale est remplie de follicules clos ; follicules Ilymphatiques qui sont sujets aux inflammations les plus banales.

Ces follicules clos ne diffèrent en rien des follicules lymphatiques qui rentrent dans la formation des amygdales palatine et pharyngiennes. Or, ces amygdales sont le siège d’inflammations localisées extrêmement fréquentes ; cela tient sans doute à ce que le nombre des follicules clos qui les composent est considérable ; aussi, moins nombreux dans l’intestin, il n'y a rien d'étonnant à ce que les affections de ce côté soient plus rares. Mais, n'est-il pas logique d’assimiler les lésions amygdaliennes aux lésions folliculaires intestinales et de dire que toute lésion inflammatoire observée du côté des amygdales peuvent se reproduire dans les follicules Iymphatiques de la paroi intestinale ?

Et, s’il est un grand nombre de causes d'infections

des follicules clos au niveau de la cavité buccale par suite de la foule inombrable de microbes que l'on y rencontre, cette infection ne peut-elle pas se réaliser tout aussi facilement dans le tube intestinal? La flore microbienne intestinale est considérable ; les agents infectieux pulluient dans l'intestin ; sans parler du colibacille, l'hôte habituel de l'intestin, il faut citer les streptocoques, les straphylocoques, les diplocoques, le bacillus fluorescens, le proteus vulgaris, une quantité énorme d'anaérobies qui, tous séparément ou associés, jouent un rôle pathogène consirable et qu'on a trouvé à plusieurs reprises dans les collections purulentes de la fosse iliaque et dans les parois enflammées du cœcum. Et, si l'appendice est bien plus souvent lésé que le cœcum, c'est que les follicules clos s’y rencontrent en bien plus grand nombre que dans celui-ci.

Il n’en est pas moins vrai que l'infection a quelquefois pour point de départ le cœcum, et que chaque follicule clos peut jouer le rôle d'un petit appendice iléo-cœcal. Sous l'influence des agents infectieux, Îles follicules fortement hypérémiés augmentent de volume ; dans les cavités Ilymphatiques périfolliculaires, de nombreux lymphocites s'accumulent : il y a folliculite d’abord, puis périfolliculite. Au centre du follicule, se forme un petit abcès qui évolue soit vers la muqueuse en donnant un ulcère folliculaire, soit vers la séreuse en provoquant une perforation qui s'ouvre dans le péritoine.

Il faut signaler également les diverticules du

cœcum, qui, bien moins fréquents que dans l'S iliaque peuvent pourtant se rencontrer quelquefois dans le cœcum ; et ces petits appendices, ayant même constitution que l’appendice iléo-cœæcal, peuvent provoquer par leurs lésions les mêmes accidents que l’appendice lui-même.

L'ulcération, la perforation sont des lésions identiques, se distinguant seulement par le degré de gravité, mais résultant de la même cause : la destruction des éléments anatomiques de la paroi par les toxines microbiennes dont l’action peut être primitive ou favorisée par les divers agents mécaniques dont nous venons de parler.