OREILLE MOYENNE

D'une manière générale l’otite est plus grave chez le diabétique que chez le non diabétique. |

Si, le diabète n’est pas très fréquent chez les suppurants de l’oreille (1/260 environ), par contre chez les diabétiques l’évolution de l’otite moyenne est généralement plus grave que chez la plupart des sujets normaux. Sur 100 morts diabétiques un peu plus de 3 seraient la conséquence d’une suppuralion auriculaire, ce qui est déjà appréciable.

En réalité, il ne faut peut-être pas être aussi absolu et, pour rester sur le terrain clinique, il convient de bien séparer les otites survenant au cours de diabètes légers, olites ordinairement peu graves mais parfois longues à guérir, et les otites observées au cours de diabète marqué avec atteinte de l’état général et acidose notable : ces dernières ont souvent l’allure sévère qui avait frappé les anciens auteurs, et, soit par leur tendance rapidement envahissante, soit par le coma diabétique qu'elles peuvent subitement déclancher, méritent la mauvaise réputation qu'il est classique de leur faire.

Mais ceci dit, ilest certain que l’on peut voir aussi, au cours de diabètes légers, une évolution anormale-

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mentgrave de certaines otites. Tels sont par exemple les cas d’otite moyenne grippale ou d’otites marchant de pair avec une furonculose sévère du conduit ; l’ensemble pouvant d’ailleurs entrainer une aggravation rapide du diabète.

C'est donc surtout dans les formes graves du diabète ou dans les formes légères, mais qu'une infection secondaire est venue aggraver, que l’on verra parfois à côté de l’évolution habituelle, des processus tout différents avec prise rapide de la mastoïde (voir oto-mastoïdite d'emblée) et atteinte rapide de l’endocrâne par extension accélérée du processus nécrosant. S

Que ces otites surviennent, comme c’est le cas habituel, au décours d’un coryza, d’une angine, d’une grippe ou d’une fièvre éruplive, qu’elles succèdent à une furonculose récidivante du conduit, ou même qu’elles apparaissent brusquement sans cause nette, il ne faut pas oublier en effet qu’elles évoluent chez des sujets peu résistants avec des tissus de qualité médiocre, du fait des modifications humorales en rapport avec leur diathèse, constituant en somme un milieu de culture excellent comme nous l’avons rappelé tout à heure. Sans compter naturellement l’état antérieur de la mastoïde et des osselets qui peuvent être altérés ou décalcifiés de longue date, sans compter aussi les prédisposilions anatomiques favorables qui peuvent exister. Nombre d’auteurs, du reste, veulent faire jouer à ces dernières un rôle prépondérant dans la rapidité d’envahissement des lésions. Tel, par exemple, Æulenstein qui sur 10 cas d’otites aiguës survenues chez des diabétiques aurait

Vas DEN Bossoui£ à)

ERNEST Te

trouvé 9 fois une structure anatomique de l’apophyse pouvant à elle seule expliquer l'atteinte simultanée de l’os. Mais pour que cet argument soit valable il faut donc que cetle prédisposition anatomique existe (indépendamment de la diathèse) plus souvent chez les diabétiques que chez les sujets normaux, ce qui semble bien peu croyable. Il n’en reste pas moins vrai que le diabète constitue une cause indiscutable d’aggravation ; et, à ce propos, nous rappelons les expériences réalisées par /lesse sur certains animaux :

«On enlève le pancréas à des chiens et on les maintient à «un taux élevé et connu de glycémie grâce à un peu d'insu- «line... Une infection de l'oreille moyenne identique chez «ces chiens et des chiens témoins produisit chez les pre- « miers des processus destructifs osseux étendus, alors que « les chiens non diabétiques étaient indemnes.

De plus les lésions analtomo-pathologiques relevées chez ces animaux étaient comparables en tous points aux altérations macroscopiques et microscopiques signalées habituellement.

On peut évidemment faire à ces expériences les objections habituelles (fiction, difficullé d'apprécier la virulence des infections, danger de conclure de l’animal à

l’homme) ; mais on ne saurait leur dénier toute valeur,

Germes microbiens en cause

Il n’est pas jusqu’à la notion de « germes » en cause qui ne puisse, peut-être, venir élayer cette théorie sur

AC, Lo

le rôle du terrain dans la production de certaines otiles nécrosantes au cours du diabète.

C’est en effet à une virulence particulière des microbes que font appel nombre d’otologistes pour expliquer l'intensité des destructions osseuses.

Sans aucun doute celle-ci doit en effet être prise en considération et le « génie épidémique » a sûrement son rôle à jouer. Mais souvent aussi, comme le signale Korner, le manque de résistance du diabétique vis-à-vis de germes banaux peut conduire à une augmentation de leur virulence de même que l’imbibition des lissus par le sucre peut réaliser un terrain de culture éminemment favorable ou affaiblir la résistance cellulaire comme le veut Handmann.

C'est le sétreplocoque pyogène qui est le plus habitucllement retrouvé dans les otites diabétiques (85 %) très souvent le S. mucosus, plus rarement le preumocoque el même cerlaines spores de champignons (Brühl) expliquant la présence de ces derniers germes par leur affinité pour le sucre,

Comme le fait remarquer. Hude dans sa thèse, il serait intéressant de rechercher systématiquement si la présence d’un agent pathogène particulier ne peut se re trouver avec quelque constance au cours de ces affections. C’est ainsi que :

« Si l'on trouvait avec fréquence dans le pus de ces otites « le streptococcus mucosus qui provoque généralement une « otite muqueuse trainante, étant donné au contraire l'évo- « lution précocement envahissante des lésions chez certains

TO

« diabétiques, on serait en droit d’invoquer directement le « diabète comme cause de gravité des lésions osseuses.

Aperçu anatomo-pathologique

D’après ce qui précède, nous pouvons donc distinguer du point de vue anatomo-pathologique (comme du point de vue clinique) schématiquement :

1° Les otites du diabétique revêtant les formes communes, banales, habituelles avec pourtant, dans bien des cas, une allure plutôt torpide et sournoise ou inversement une forme très congestive hémorragique avec vives douleurs ;

2° Les oliles nécrosantes du diabète grave, avec évolution sévère el à propos desquelles nous avons à éludier lés oto-mastoïdites d'emblée.

Nous ne saurions envisager l’anatomie pathologique de toutes les premières : tous les traités les décrivent longuement. Ce sont les otiles congestives catarrhales, séreuses, suppurées, aiguës, sèches ou chroniques que tout le monde peut faire. Nous ne les décrirons donc pas mais nous insisterons sur la fréquence des formes hémorragiques que nous allons d’ailleurs retrouver en étudiant les olites survenues au cours de diabèle grave.

Les anciens aulcurs ont bien insisté sur ces formes sévères qu'ils considèrent à tort comme constantes au cours du diabète.

Dans les cas typiques, les lésions sont bien démonstratives :

— la muqueuse de la caisse est extrêmement rouge,

Ça, 08

congeslionnée, hémorragique voir fongueuse, Les vaisseaux sont dilatés, souvent thrombosés et modifiés dans leur structure histologique ;

— les osselets sont très souvent ostéiliques comme nous l’avons dit, parfois d’une manière précoce ; souvent l’os dénudé est recouvert par des masses nécrotiques ;

— la caisse contient du liquide rosé puis franchement purulent, il en sera de même souvent pour les cellules mastoïdiennes (dans près de la moitié des cas) et nous verrons dans un instant les discussions qu’ont pu susciter certaines olto-mastoïdites d'emblée.

De toutes façons comme nous le signalions l’envahissement hémorragique est généralement très étendu ; et une observation de Steinbrugge que nous rapporterons est des plus probantes. Mais l'inflammatlion de la muqueuse va gagner très facilement l'os sous-jacent, quand celui-ci ne sera pas frappé simultanément et on sait que la nécrose osseuse diabétique a encore moins de tendance à guérir que l’inflammation des parties molles.

Cette nécrose osseuse est d'une irlensilé et parfois d’une rapidité extraordinaire, comparable à celle qu’on peut observer au cours de certaines olites scarlatineuses. Elle détruit rapidement les cloisons osseuses et se propage à tout le système mastoïdien (quand .celuici n’est pas pris d'emblée) intéressant souvent le sinus, la dure-mère ou le labyrinthe par propagalion, d’où complications endocraniennes redoutables.

Il ne s’agit pas là de résorption lacunaire par ostéoclastes ; dans les lacunes de Howship c’est le pus, le