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1° Il convient de commencer le traitement par de: très petites doses et de les augmenter progressivement en surveillant de très près le malade, surtout si ce dernier présente des antécédents allergiques.

2° De mettre en garde les malades sur la valeur de symptômes tels que l'apparition d’une éruption. d'adénopathies, de prurit, d’une poussée de température, de maux de gorge ou d’une fatigue persistante ; Papparition de tels signes doit faire suspendre immédiatement la thérapeutique ; cette précaution suffit en général à éviter toute suite fâcheuse ; le traitement. cortisoné (employé chez l’un de nos malades) semble, par son action anti-allergique, avoir un effet favorable sur l’involution des phénomènes éruptifs et ganglionnaires. $

Mais, le plus souvent, l'absence de tout signe annonciateur d'accidents graves impose une surveillance hématologique stricte.

Le malade devra se trouver à proximité d’un centre médical : toutes les semaines d’abord, puis tous les quinze à trente jours, on pratiquera une numération globulaire, une formule leucocytaire, une épreuve: du lacet, de façon à déceler une tare sanguine possible ; si l’on note des chiffres globulaires de plus en plus bas, si le nombre des globules rouges descend à moins de 3 millions, celui des granulocytes à moins de 1.500, on devra entreprendre une thérapeutique substitutive. Pendant la conduite du traitement il faudra prévenir le malade de la signification de certains signes tels que : saignement au brossage des dents, épistaxis, ecchymoses ou pétéchies, ménorragies, plaque nécrotiques des muqueuses ; en cas d'apparition d’un quelconque de ces signes ‘il devra aussitôt consulter son médecin, qui décidera du changement de thérapeutique, effectué dans tous les cas de façon progressive.

Dans tous les cas, dès que l'alarme est donnée, soit sur les seuls troubles hématologiques, soit sur un tableau clinique évocateur, il faut hospitaliser le malade dans un service spécialisé et faire aussitôt une étude hématologique complète, et surtout une ponclion sternale, qui pourra fournir des renseignements précis sur l’état actuel de l’appareil hématopoiélique et guider les indications thérapeutiques. Avec cet ensemble de précautions il est possible, dans la grande majorité des cas, d'éviter tout accident grave.

Si cependant il s’en produisait, il faudrait instituer immédiatement une thérapeutique active : suppléance des fonctions méduliaires défaillantes, prévention des conséquences de l’aplasie, tels sont les deux buts principaux du traitement des hémopathies réactionnelles toxiques. Les. thérapeutiques substitutives sont évidemment fort nombreuses : beaucoup d’entre elles sont inefficaces ; selon que l’on a affaire à l’un des trois éléments de l’aplasie médullaire différents traitements seront envisagés

1° La thrombopénie : vitamines P et C sont clas- ‘Siquement efficaces pour lutter contre elle ; il semble qu'en réalité cette efficacité soit discutée. Par contre, la sidération mégacaryocytaire avec hypoplaquettose est l'indication de choix de la transfusion sanguine : transfusion de sang frais, si possible, quotidienne dans les cas graves, de l’ordre de 300 à 400 grammes chaque fois : elle permet, en relevant le taux des plaquettes, de lutter contre le syndrome hémorragique et d’attendre la récupération de la fonction mégacarvocytaire.

2 L'agranulocytose : les médications proposées Sont ici particulièrement variées : nucléotides de pontose, extraits hépatiques, acide folique, vitamines B et surtout B 6 ; aucun de ces corps ne paraît doué d’une efficacité réelle c'est encore la transfusion

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sanguine qui constitue la thérapeutique substitulive la plus active. À un autre titre, le traitement antiinfectieux préventif à base d’antibiotiques (pénicilline, auréomycine) est ici particulièrement indiqué ; il évite ainsi les accidents infectieux que ne manque pas de favoriser la chute sanguine des polynucléaires neutrophiles.

3e L'anémie : elle est rarement isolée ; là encore VPacide folique, la vitamine B 12, les extraits hépatiques ‘peuvent être utilisés ; la lignée érÿthocytaire est cependant celle qui régénère le plus vite après l'arrêt du toxique ; l’anémie ne nécessite donc que très rarement une thérapeutique active dont lélément principal est alors la transfusion sanguine. Aussi c’est à celle-ci, et de préférence aux transfusions de sang frais, que l’on doit faire appel si l'on veut “attendre du traitement une réelle efficacité.

Nous avons réalisé chez notre malade une transfusion médullaire, à la fois dans un but de substitution et pour stimuler les fonctions inhibées ; le résultat n’en a pas été spectaculaire ; étant donnée la difficulté de réalisation (manque de donneurs surtout) une telle méthode ne semble pas devoir s’imposer.

“Il reste à envisager la poursuite du traitement anti-épileptique après la guérison des accidents. Ee problème ainsi posé peut parfois être difficile à résoudre. Pratiquement, la reprise de lhydantoïne n'est contre-indiquée que dans les cas très graves ; nous savons que les barbituriques et la trimétadione sont toxiques pour le système hémopoiétique. Il reste par contre un produit dont les indications sont relativement large, la phénacétylurée ; ce corps, d’après les essais qui ont été effectués jusqu'ici (EUZIÈRE et coll. entre autres) paraît dénué de toxicité ; par contre, son efficacité est assez faible, sur le Grand

Mal en particulier. D’autre part, l’arsenal thérapeutique s’est enrichi tout dernièrement de nouveaux anti-épileptiques tels que la 5 phényl 5 éthyl hexahydropyrimidine 4,6 dione (mysoline), qui a une activité manifeste contre le Grand Mal voisine decelle de l'association classique : barbituriques et hydantoïnes ; la méthyl phényl succinimide (lifène) est active sur le Petit Mal : la N benzyl chloropropionjiamide, connue aux Etats-Unis sous le nom de « Hibicon », serait surtout indiquée dans les épilepsies de type « trône cérébral Supérieur ». Ces nouveaux produits, à condition de respecter leurs indications, permettront de résoudre le problème délicat de la poursuite du traitement anti-épileptique.