ENT

au tableau de l’hémoglobinurie paroxystique à frigore avec parfois même le choc hémoclasique que décrivaient WipaL et ABRAMI.

Ces faits ont été très longuement consignés dans une observation de JOLTRAIN (Le Sang, n° 419, 1932 : Hémoglobinurie paroxystique consécutive à une transfusion faite avec un donneur universel).

Nous avons pu en observer nous-même un cas dans le service de la Maternité de l'Hôpital de Caen où le Docteur OSMONT nous avait demandé de transfuser une infection puerpérale du groupe II: Nous relatons cette observation plus loin.

LE RASLE, dans son importante statistique, n’a retrouvé qu’un cas d’hémoglobinurie paroxystique. Dans les trois cas cités, la crise fut passagère. La guérison s’obtint sans séquelles. Brusquement, les douleurs disparurent. L’hémoglobinurie dura quelques heures, puis les urines redevinrent claires, sans albumine et tout rentra dans l’ordre. Ceci est la règle dans l’hémoglobinurie paroxystique, à moins que cette réaction ne soit le signal de néphropathies transfusionnelles plus graves que nous allons étu-

dier.

NÉPHROPATHIES

Avec les études des néphrites, nous entrons à proprement parler dans les accidents organiques de la

transfusion sanguine.

Les divers auteurs qui ont étudié ces néphropa-

LEGENDRE

thies : BorDLEY en 1931, CaIN et Oury en 1932, Mile HERR en 1933, classent les accidents en graves et bénins.

Ce qui différencie les deux, c’est, comme nous le montrerons par l’étude des diverses observations que nous citons, que les néphropathies graves surviennent avec de mauvais groupes et les néphropathies bénignes avec des sangs compatibles

a) ACCIDENTS BÉNINS : Ils revêtent parfois une forme dramatique, mais, au bout d’un temps assez court, les signes s’améliorent et tout rentre dans l’ordre. Le malade sort la plupart du temps amélioré par la transfusion.

Souvent, les accidents bénins sont précédés d’une série de signes parfois discrets, parfois au contraire, démonstratifs, qui marquent l'intolérance du sujet pour le sang du donneur. Ces accidents sont parfois une éruption urticarienne, c’est le cas le plus fréquent.

Dans le sang, on note une éosinophilie, quelquefois on peut apercevoir quelques taches purpuriques, quelquefois encore, le malade ressent quelques douleurs articulaires.

Ces faits sont intéressants à noter tant pour apprécier la pathogénie des accidents rénaux, que parce qu’ils dominent souvent la scène, les accidents rénaux passant au second plan.

La forme la plus fréquente est la forme anurique — la quantité d'urine a baissé progressivement, mais l’état général reste satisfaisant — les urines sont char-

gées d’albumine, en même temps le taux de l’urée sanguine monte à 2, 3 grammes, quelquefois bien davantage (BoursAT dit 5 gr.), mais le pouls est bon, le malade semble fatigué, mais son état général n’inquiète pas.

Dans les jours qui suivent, les urines se font plus abondantes. L’albumine diminue — le taux de l’urée sanguine descend et le malade rentre dans le calme; sort amélioré le plus souvent de cette épreuve. Son rein est intact et il n’entendra jamais plus parler de cette albuminurie, toute transitoire.

Cette forme anurique n’est point la seule, il existe aussi une forme azotémique, qui présente des accidents digestifs et nerveux.

Quelquefois, c’est l’hématurie qui domine la scène. Cette forme s’acompagne souvent de purpura ou d’autres hémorragies.

Dans la thèse de GOHEN, TZANCK a pu parler de néphrite anaphylactique, en pensant justement aux cas où les accidents rénaux concordaient avec des manifestations telles que l’urticaire, l’éosinophilie, et il a établi une comparaison entre ces néphrites et les néphrites médicamenteuses. Ces néphrites présentent un tableau clinique en tout point semblable à celui dont nous avons parlé. Il y aurait donc là une superposition possible et ces faits jettent une lueur sur la pathogénie des accidents rénaux.

b) ACCIDENTS GRAVES : Nous n’avons pu relever aucune observation de néphropathie grave, et le Docteur LE RASLE, dans le grand nombre de transfusions

qu’il a effectuées, n’en a jamais rencontré. Des auteurs ont signalé des cas relativement nombreux et cela tient sans doute, comme nous le montrerons plus tard, à la façon dont étaient sélectionnés les donneurs.

Quoi qu’il en soit, le tableau de ces néphropathies est particulièrement impressionnant.

On peut, avec Mlle HERR, distinguer :

1° Une phase de début.

2° Une période d’état ou d’anurie.

3° Une période terminale.

Début : L’intolérance se manifeste dès le début de la transfusion par toute une série de petits signes qu’il importe de bien connaître, car ils permettent d'arrêter à temps l’opération.

C'est :

1° La sensation de fatigue avec céphalée.

2° La rougeur de la pommette qui ne cadre pas avec la quantité de sang injectée.

3° La douleur lombaire, très vive, irradiant à la vulve ou à la racine des cuisses.

4° La dilatation de la pupille.

9° L’élévation de la température.

6° La petitesse et la rapidité du pouls.

7° La dypnée accompagnée d’une impression d’angoisse. Quelquefois, il faut bien le dire, la douleur lombaire en particulier, la montée thermique, la cyanure, ne se manifestent que quelque temps après injection des premiers centimètres cubes.

C’est une demi-heure ou trois quarts d’heure après

mot

que tout cela se produit, ou encore alors qu'on a injecté 250 ou 300 cc. de sang et qu’il est déjà trop tard, mais ceci est exceptionnel.

Il existe toujours, on peut le dire, un symptôme révélateur qui commande la prudence et le changement de donneur.

Deux fois, nous avons été le témoin des faits sui- .vants : au cours d’une première transfusion, on injecte à un enfant de 11 ans, 15 cc de sang de donneur universel. À la troisième seringue, l’enfant se met à hurler, se plaignant de maux de tête et de douleurs dans le dos. On arrête : le donneur groupé à nouveau était bien un donneur universel, qui a d’ailleurs donné plusieurs fois depuis.

Quelques jours plus tard, un fait à peu près semblable se reproduit. Il s’agissait encore d’un enfant. Dès les premiers symptômes l’injection est arrêtée, on groupe le donneur : c'était un III. Une erreur s’était glissée dans sa fiche. Le receveur était du IV. 15 cc de sang avaient été injectés, il n’y eut aucun dommage pour le petit malade.

Si nous avons cité ces faits, c’est pour conclure qr° d’une part les signes d’alarme marquent bien peu souvent et que d’autre part, il vaut mieux interrompre une transfusion alors qu’il n’y a pas lieu de le faire que de déterminer une transfusion de sang incompatible, celle-ci le plus souvent conduit à des accidents très graves. Les sangs incompatibles injectés à de très petites doses n’ont pas d’effets désas-

treux.

Nous insisterons encore sur ce fait qu’il ne faut pas être trop facilement porté à interprêter toute nervosité chez un petit malade comme un signe d’indiscipline (obs. I de la thèse HERR). La prudence dans ce cas est la règle. Il faut rechercher les autres signes d’intolérance s’ils existent et en tout injecter extrémement lentement, ce qui permettra, ou de mettre le petit malade en confiance et de rétablir le calme, si tout est normal, ou, au contraire, de voir les signes se préciser et commander l'arrêt de la transfusion.

Si ces phénomènes précoces manquaient au bout de 20 à 40 minutes, une lassitude apparaît, accompagnée d’une gêne respiratoire et de modification du pouls. Puis survient un frisson violent et prolongé, accompagné d’une élévation thermique à 40°. En général, le malade a des nausées, puis vomit.

Après cette période précoce ou tardive, mais toujours impressionnante, survient une période de calme ou si on veut de rémission, tous les malaises s’atténuent et le transfuseur part tranquille.

En réalité, les accidents ne faisaient que commencer et à ce moment, on peut constater deux choses :

— où bien l’émission d’urines rouges, chargées d’hémoglobine:

— ou bien l’anurie s’installe d’emblée sans passer par la phase d’hémoglobinurie.

L’hémoglobinurie survient de 6 à 24 heures après la transfusion et il est intéressant de noter cette différence entre l’hémoglobinurie paroxystique banale, existant dans les transfusions faites avec de bons

ee KE

groupes et essentiellement bénignes et cette hémoglobinurie survenant pour signer un accident excessivement grave.

L'émission d’urines ne dépasse pas en général 150 cmce, ce sont des urines chargées d’albumine, peu riches en urée, en chlore.

Somme toute jusqu’à présent nous n’avons pas eu un tableau qui diffère essentiellement de celui des néphropathies bénignes. Maïs dans celles-ci tout s’arrête là, tandis que dans les néphropathies graves l’anurie va se prononcer et si on n'intervient pas chirurgicalement la mort surviendra dans la majorité des cas.

Tout cela se déroulera dans une période variant de 4 à 12 jours.

Les phénomènes vont-ils en progressant vers la mort d’une façon continue ? Non pas. Il y a une période de rémission, une phase de tolérance dont nous avons déjà parlé et qui est calquée sur la période de rémission de l’anurie calluleuse.

Dans les premiers jours, une amélioration semble se produire, pas de nausées, pas de vomissements, quelquefois cependant on note des troubles digestifs. Aucun signe nerveux.

Mais ce mieux était bien passager et va survenir une intoxication urémique où les symptômes nerveux vont occuper une grande place. On note presque toujours la somnolence, quelquefois même le coma. Parfois au contraire, le malade est agité avec des mouvements convulsifs.