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tement négatives par la méthode de Bordet-Wassermann comme par les méthodes de Hecht, de Ronchese et de Vernes.

La réaction à la résorcine est également négative (0,13 au photomètre), ce qui plaide contre l’idée d’une lésion tuberculeuse.

L'examen clinique auquel nous nous livrons nous montre qu’il s’agit en réalité d’une déséquilibrée endocrino-sympathique avec hypersensibilité, tendance à la dépression, légère tachycardie, tremblement des mains. Cependant le métabolisme basal est normal à — 5,4.

Le réflexe oculo-cardiaque se montre nettement inversé, c’est-à-dire en faveur d’une hypersensibilité sympathique.

Le foie dépasse de deux travers de doigt les fausses côtes, la rate n’est pas grosse, le toucher vaginal est normal, les régions ovariennes ne sont pas douloureuses, toutefois, on sent dans le cul-des-ac droit un ovaire légèrement scléro-kystique.

Les réflexes rotuliens et achilléens sont forts, mais il n’y a aucune lésion du système nerveux.

L’examen du sang montre un état hémogénique non douteux, avec retard marqué de la coagulation du sang et légère augmentation du temps de saignement. C’est ce dernier diagnostic qui nous incite à pratiquer chez cette malade une série de transfusions de sang de 100 à 150 cmc. qui ont pour effet d'augmenter la coagubilité, de diminuer le temps de saignement et d’amener chez la malade une amélioration notable constatée par CHAPPE qui la suit au point de vue oculaire.

Lorsque l’on cesse les transfusions, on voit immédiatement la coagulation à nouveau retardée et les hémorragies du vitré se reproduire coïncidant toujours d’ailleurs avec la période des règles.

Nous avons l’habitude de pratiquer à cette malade

des transfusion de 100 cmc. environ de sang, mais nous étant aperçus qu’avec les petites on obtenait d’aussi bons résultats sur la coagulabilité nous continuons actuellement la même thérapeutique avec des doses de 20 à 30 cmc. de sang à chaque transfusion nouvelle.

L'état se maintient identique avec toujours tendance marquée à l’amélioratoin.

J'ajoute que cette malade est une colloïdoclasique faisant assez facilement des chocs sous les influences les plus variées, qu’elle est extrêmement sensible au froid ou la mise des mains dans l’eau glacée, détermine chez elle un véritable choc hémoclasique, suivie d’urti- Caire, affection à laquelle elle est sujette. A différentes reprises, au cours de ces transfusions, nous avions eu l’occasion d’observer ce phénomène, lorsque s’est produit le grand accès d’hémoglobinurie paroxystique qui fait l’objet de cette communication.

La malade avait amené son frère, âgé de 30 ans, ayant toujours été bien portant et ayant une réaction de Wassermann négative, qui désirait servir de donneur. Nous avons recherché quel était le groupe de ce jeune homme qui paraissait appartenir au groupe IV.

C’est à peu près au second envoi de Sang dans la veine de la transfusée, c’est-à-dire après 10 eme au Jubé, que la malade accuse les Premiers troubles. Notons qu’un intervalle d’une demi heure à peine va s’écouler entre le moment du premier malaise et celui où lhémoglobinurie fait son apparition.

La première sensation accusée par la malade est une bouffée de chaleur au visage qui devient rouge et nous fait arrêter immédiatement la transfusion. Deux minutes après, la malade se plaint de vertiges, de bourdonnements d'oreilles, puis, brusquement, elle accuse des sensations très douloureuses dans la région lombaire, violentes à la faire crier, ressemblant à de véritables

crampes. Elle a en même temps la sensation de constriction douloureuse de l’épigastre, de l’abdomen et du thorax, la respiration devient oppressée et la malade accuse une sensation d’étouffement et en même temps une soif intense et un état nauséeux, elle exprime une anxiété affreuse et parle de mort immédiate. Le tableau clinique est dramatique.

10 minutes après le début des accidents, la pression artérielle tombe de 14,8 à 10,7, les leucocytes de 8.000 à 4.000, l'index réfractométrique de 56 à 54, la coagulation du sang se fait beaucoup plus rapidement.

Il s’agit bien d’un choc hémoclasique, en tout comparable à celui qui se produit comme l’ont montré WiDAL, ABRAMI et BRISSAUD dans la crise d’hémoglobinurie paroxystique a frigore, et rapproche singulièrement de celle-ci la crise à laquelle il nous est donné d’assister.

20 minutes après le début des accidents, la pression tend à remonter ainsi que les leucocytes. Au point de vue clinique, la malade continue à se plaindre de douleurs violentes dans les reins et tout le corps se couvre d’un érythème en apparence scarlatiniforme, formant surtout de larges plaques au niveau de la poitrine, du cou et du visage. En même temps, on note un aspect blafard et pâle des mains qui font penser à un état de syncope locale, et quelques instants après les doigts deviennent violacés, ce qui éveille immédiatement l’idée d’un syndrome de Reynaud.

Cette association si curieuse de l’hémoglobinurie paroxystique et de la maladie de Reynaud a d’ailleurs été signalée autrefois par HUTCHINSON, et observée depuis par de très nombreux auteurs.

30 minutes après le début, des vomissements apparaissent, nécessitant de grands efforts d’abord alimentaires, puis bilieux. L’éruption commence à disparaître lorsque quelques placards d’urticaire apparaissent. La

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malade est prise d’envie d’uriner et les urines apparaissent nettement hémoglobiniques. Elles contiennent de loxy-hémoglobine et de la methémoglobine en grande quantité, un dépôt assez abondant et formé surtout d’urates de soude et d’une poussière brunâtre avec grains très ténus. Il n’y a pas d’hématies, mais l’examen du culot urinaire montre quelques ombres d’hématies décolorées. On ne constate de cylindres ni hyalins ni granulés. Cependant, l’urée sanguine qui était de 0,30 les jours précédents monte à 0,50, et la constante d’Ambard qui était de 0,07 en juin dernier monte pendant la crise d’hémoglobinurie à 0,09, tandis que la réserve alcaline qui était de 60,2 descend à 54 brusquement.

Au bout d’une heure, le sang est redevenu normal, les phénomènes cliniques ont à peu près disparu, et, fait assez curieux, la vue redevient plus claire qu’elle ne l’a jamais été, sans que nous ayons pu, à notre grand regret, avoir à ce moment l’examen du fond de l'œil.

La crise d’hémoglobinurie dure de 11 heures et demie du matin à 10 heures du soir et le lendemain matin, les urines sont à nouveau complètement claires. La malade se sent dans un remarquable état de bien-être, avec une vue qu’elle prétend beaucoup plus claire.

Le plasma conserve cependant des caractères particuliers sur lesquels il nous semble intéressant d’insister : il contient en effet des auto-hémolysines vis-à-vis des propres globules de la malade et le phénomène de Donath et Landsteiner est nettement positif. On s’en aper- Goit par le fait que le sérum de la malade mis au contact de globules normaux, resté d’abord à la température du laboratoire, puis mis à l’étuve, hémolyse légèrement, et, d'autre part, parce que ce sérum mis en contact de globules rouges normaux, est au préalable refroidi dans la glace, hémolyse instantanément ces globules lorsqu’on le porte à l’étuve à Ge

= 7\ ue

(De nouvelles expériences que nous avons faites sur le conseil de P.-E. WEILL nous ont montré qu’il s’agissait en effet d’un donneur groupe IL, et qu’il pouvait y avoir dans ce cas « erreur de groupe »).

OBSERVATION VII (Docteur DENIS). — Centre médical, février 1934.

Un jeune homme de 23 ans recoit, le 25 octobre dernier, à la suite d’une ruade de cheval, un gros bas-flanc sur la face; il en résulte une fracture avec léger déplacement des os propres du nez. Une épistaxis modérée se déclare, qui s’arrête environ au bout d’une demi-heure.

Le lendemain l’hémorragie se renouvelle avec une abondance et une continuité qui alarment famille et médecin, et, le 28, à 10 heures du soir, le blessé est conduit d'urgence à l'hôpital, où il est dirigé sur le service dOSRCL.

On lui fait immédiatement un tamponnement qui doit être recommencé au matin du 30 octobre.

A la visite du lendemain matin, ce blessé se présente comme un homme anémié, qui a subi une forte perte de sang, mais sans qu’il y ait lieu d’être particulièrement inquiet ; pouls, 140 bien frappé; température : 38°.

L’hémorragie semble arrêtée et on ne touche pas au tamponnement bilatéral pratiqué quelques heures avant. On se borne à prescrire : repos, hépatrol, chlorure de calcium et jus de viande, des injections d’anthema et d’hémostyl ayant été faites au moment de l’entrée.

L’après-midi, l’hémorragie a repris et on est obligé de refaire un tamponnement très sévère, dans l’impossibilité où on se trouve de faire un traitement local direct et d'intervenir pour lier le vaisseau.

Le 31, nouvelle hémorragie extrêmement abondante.

On refait un tamponnement, insistant sur la région postérieure.

Le 1* novembre, la température oscille entre 39° et 40° et, malgré le traitement qui est constitué (hépatrol, hémostyl, chlorure de calcium et solu-camphre), le malade, dont le pouls s’accélère : 130 à 140, donne l’impression d’être gravement touché : on porte pour la famille un pronostic réservé.

Le 2, état général très précaire et une transfusion est décidée.

Le groupement sanguin auquel appartient le blessé est le n° 3. Un jeune soldat de ses parents est donneur universel et il accepte de se prêter à la transfusion.

Le 3, une transfusion de 200 gr. est faite par l’interne de service. Quelques instants après la fin de l’opération, un violent frisson se déclare et le malade a une émission d’urines sanglantes qui, à l'examen, présentent dans le dépôt quelques leucocytes et cylindres granuleux et de très rares hématies.

La situation reste toujours précaire, bien que le traitement général soit continué. Le tamponnement endo-nasal ne peut être enlevé sans qu’un suintement reparaisse et, le 6 — trois jours après, — une nouvelle transfusion de 75 gr. seulement est pratiquée.

À partir de ce moment, la situation prend un caractère des plus graves du fait de la néphropathie. Les accidents d’urémie s’accentuent, malgré toute la thérapeutique mise en œuvre avec le Concours du Docteur MARRE et du Docteur RENEVEY.

Les ur'nes sont des plus rares (100 à 200 gr. par 24 heures).

Le 9 novembre, il y a 3 gr. 87 0/00 d’urée sanguine.

Le 10 novembre, l’urée est de 4 gr. 0/00; l'agitation et l'oppression du malade sont au maximum et il meurt

dans la nuit, sept jours exactement après la première transfusion.