DT
de citrate de potassium sont injectés dans l’après-midi.
On note des phénomènes de tétanie qui disparaissent après l'injection intramusculaire de chlorure de calcium.
Dans la soirée, on injecte un demi-litre de sérum salé et 5 grammes de citrate de potassium. Bientôt après, la malade a un frisson.
On note l'existence d’un signe de Chvosteck.
Nouvelle injection de chlorure de calcium.
On injecte un peu plus tard trois-quarts de litre de sérum salé intra-veineux.
255 cc. d’urines furent émises à ce jour.
Le dixième jour, à l’examen du sang, on trouve :
Urée sanguine : 3 gr. 54 par litre, Réserve alcaline : 33,6 %.
On injecte trois-quarts de litre de sérum intra-veineux.
L'état semble meilleur.
Pas d’œdème, mais signes de bronchite.
L’urine est neutre, 240 cc. émises, contenant de
l’albumine,
des cylindres hyalins, des globules rouges, des leucocytes,
des cellules épithéliales.
Le onzième jour, dans les premières heures, la malade qui avait bien dormi, s’assied sur son lit et retombe morte.
Nota : on n’a pas ici non plus vérifié la compatibilité.
OBSERVATION XIII (M. P, SANTY). — Néphrite aiguë mortelle consécutive à une transfusion. (Lyon Chirurgical, mai 1926, p. 608).
Une jeune femme de trente ans ayant eu auparavant trois gestations normales, est amenée à l’hôpital avec une rupture de grossesse tubaire datant de 24 heures.
Re
À l’arrivée, l’état général est très alarmant, la femme est cyanosée, le pouls imperceptible. On pratique avant l’intervention, une injection intra-veineuse de 500 cc. de sérum. L’état de choc persistant, très inquiétant après l’intervention, on décide de pratiquer une transfusion.
Devant l’urgence, on ne recherche pas les épreuves de compatibilité.
On prend comme donneur le mari de la malade.
La transfusion est faite à la seringue. On injecte 450 cc. de sang, suivis de 800 cc. de sérum artificiel.
On ne constate aucune réaction immédiate. Une amélioration semble même se produire.
Les deux premiers jours, la température est au voisinage de 39° , le ventre est ballonné.
Les urines sont peu abondantes, la quantité émise par 24 heures ne dépasse pas 150 cc., elles sont très foncées, couleur bouillon de bœuf. Le quatrième jour, la quantité d’urines a encore diminué, elle n’atteint que 100 cc. et les urines contiennent du sang.
La température est à 38°2, le ventre est assoupli.
La malade est dyspnéïque et l’auscultation révèle un œdème pulmonaire diffus. On met des ventouses scarifiées, on fait du goutte à goutte rectal.
Toutes les thérapeutiques mises en œuvre restent inefficaces.
Le sixième jour, l’anurie devient complète.
La mort survient le huitième jour avec une dyspnée intense en rapport avec un œdème pulmonaire accentué.
On ne put pas pratiquer de vérification anatomopathologique.
OBSERVATION XIV (J. BORDLEY). — Réactions consécutives à la transfusion sanguine. Anurie et urémie
conséculives. Archives of Internal Midicine. T. 47,
Rd
Une femme de 39 ans entre à l’hôpital en octobre 1920 avec une anémie pernicieuse.
Il se produit, à l’hôpital, en rémission spontanée, le taux des globules rouges passant de 1648 à 3.768.000. Le 20 mai 1922, la malade revient; à l’examen du sang, on trouve Globules rouges : 1.336.000.
Hémoglobine : 30 %.
Globules blancs : 4.000.
Le sang est du groupe IV.
Le 29 mai 1922, après avoir recherché la compatibilité des sangs par la méthode des agglutinations croisées, on commence une transfusion arrêtée presque aussitôt, car la malade se cyanose, sa figure se bouffie, elle est angoissée et dyspnéique.
Le 10 juin, comme son état ne s'améliore pas, on pratique une transfusion de 750 cc. de sang citraté sans réaction immédiate
Le 30 juin, on pratique une nouvelle transfusion avec du sang dont on a recherché la compatibilité par la méthode des agglutinations croisées.
Après l’injection de 50 cc., la malade se plaint d’étouffement. On fait une injection de 0,01 d’atropine.
Amélioration, 2.200 cc. d’urine sont émis.
On continue l'injection.
Après 350 cc., la malade vomit, a un frisson. On arrête la transfusion, la température s’élève à 40°2. Pendant plusieurs heures, la malade vomit sans arrêt.
Le 1° juillet, la malade émet une petite quantité d’urine claire, couleur pâle, ne contenant pas d’albumine.
Le 2 juillet, la malade se plaint toujours de nausées, elle émet 1.200 cc. d’urine.
Le 3 et 4 juillet, la malade vomit constamment. 350 cc. d'urine.
Le 6 juillet, urines acides contenant de l’albumine : 700 cc. d’urine.
Le 7 juillet, la malade est somnolente, elle vomit. 150 cc. d'urine.
Le 8 juillet, les urines contiennent de l’albumine, des cylindres hyalins et granuleux, leur quantité est de 200 cc. L’urée sanguine est élevée : 1 gr. 83 par litre.
Le 9 juillet, 75 cc. d’urine sont émis.
Le 10 juillet, l’urée sanguine atteint 1 gr. 95, créatinine, 10 mmgr. 1 %. Chlorures urinaires : 4 gr. 86 par litre.
La malade est plongée dans un semi-coma, a des convulsions.
Il n’y à pas d’ictère, mais la pression du foie semble douloureuse.
La mort survient le 12 juillet.
Somme toute, la malade a fait une urémie caractérisée par une diminution des urines qui sont devenues rares, albuminuriques. L’urée sanguine est montée jusqu’à 2 gr. La mort est survenue dans un coma urémique. À quoi est due cette mort ? Il semble bien qu’il s’agit là d’une erreur de groupe, ou alors il faudrait admettre que la malade ait présenté dès le début des phénomènes d’intolérance graves.
OBSERVATION XV (G. SHÉRA). — Anurie mortelle causée par une transfusion de sang incompatible (The British Medical Journal, P. 754, 5 mai 1928).
Une femme, âgée de 36 ans, entre à l'hôpital pour douleurs abdominales, constipation, vomissements.
Elle avait une aménorrhée depuis cinq semaines et demie, mais avait présenté une légère perte de sang quatre jours auparavant. On porte le diagnostic de rupture de gestation ectopique.
Pouls à 140, respiration : 28, température : 36°4,.
Le 19 juin 1927, pendant l'opération, 500 cc. de sang de son mari lui sont injectés, après avoir pratiqué les
épreuves d’agglutination (en prenant le sérum de la malade et les globules du donneur, au bout d’une demiheure, à la température de la pièce et à l’aide d’un microscope, pas d’agglulination).
Les deux sangs sont du groupe IV.
À l'intervention, on trouve une rupture de grossesse tubaire.
La malade à une légère réaction thermique. Température : 38°2.
Le 20 juin, bon état général, léger ictère, anurie complète.
Douleurs abdominales, probablement rénales.
Le sondage ramène 180 cc. d’urines rouges, remplies de débris de sang. Pouls : 116; respiration : 24.
Le 21 juin, le sondage ramène 60 cc. d’urines rouges.
Température : 37°5; pouls : 100; respiration : 24.
Le 22 juin, le sondage ramène 45 cc. d’urines. On donne à la malade un bain d’air chaud. Sérum salé rectal. Injection de pilocarpine, les diurétiques alcalins restent sans effets.
Urée sanguine : 1 gr. 74.
Pouls : 100; respiration : 24; température : 37°4.
Réaction de Van den Bergh indirectement positive.
Le 23 juin, on ramène 75 cc. d’urines par sondage.
La malade accuse des douleurs lombaires persistantes.
Le pouls est à 92; température : 37°; respiration : 22.
Le 24 juin, 30 cc. d’urines sont émis. L’abdomen est ballonné.
La diurétine reste sans effet.
Pouls : 88; respiration : 20 par minute; température : O7
Le 25 juin, signes d’urémie, ictère. La malade est somnolente, irritable. Tension artérielle : 11,5-7,5; température subnormale.
Le 27 juin, mort subite,
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Après la transfusion, on pratique une nouvelle épreuve. Au bout de 65 minutes, on nota une agglutination microscopique nette des globules du donneur par le sérum du malade.
Lors de la première épreuve, on n’avait attendu qu’une demi-heure, mais, dans ce cas grave, on ne pouvait attendre plus longtemps.
OBSERVATION XVI (OLrANsIS ). — Néphrite aiguë consécutive à une transfusion (Med. J. and Rec. 15 août 1928).
Une femme âgée de 33 ans est reçue à l’hôpital de Philadelphie, le 27 octobre 1927, avec une épistaxis très abondante de la narine gauche (elle avait déjà subi, en 1918 et 1923, plusieurs interventions sur le nez et les sinus).
À l’examen : l’état général est excellent, la jeune femme présente un léger saignement de la narine gauche, l’anémie est peu intense. L'examen général ne révèle. rien. On pratique une injection intramusculaire de 20 ce. de thromboplastine, une injection intraveineuse de 5 cc. de chlorure de calcium, enfin une injection de morphine et d’atropine. On pratique un tamponnement local sans efficacité.
Le 28 octobre, les urines sont normales.
Un examen de Sang montre
Globules rouges : 4.190.000.
Hémoglobine : 80 %,.
Globules blancs : 12.300.
Polynucléaires : 73 %.
Lymphocytes : 27 ®%.
Le Wassermann est négatif.
Le 29 octobre, on fait un tamponnement local avec de l’éphédrine,
Le 51 octobre, aucune amélioration ne se produit, l’espitaxis est toujours aussi abondante.
L'examen du sang révèle :
Globules rouges : 2.900.000.
Hémoglobine : 55 %.
Globules blancs : 16.800.
Polynucléaires : 74 %.
Lymphocytes : 21 %.
Formes de transition : 2 %.
On décide de pratiquer une transfusion.
Le 1° novembre, on recherche soigneusement la compatibilité des sangs; on prend comme donneur le frère de la malade.
On pratique une transfusion de 540 cc. suivant la méthode de Meyer, en pratiquant l'injection en 50 minutes.
Trois minutes après la fin de la transfusion, la malade est prise d’un violent frisson; elle pâlit et se cyanose; le pouls est rapide, imperceptible. La température est à 39°. Trente respirations par minute. La malade a des nausées, puis vomit. Le choc persiste pendant toute la journée.
Le 2 novembre, on constate un léger ictère. Le foie est gros et dépasse le rebord costal de 2 cm. 5.
Le 3 novembre, la malade urine très peu, les urines contiennent beaucoup d’albumine, des globules rouges et blancs.
Pas de cylindres.
Le 5 novembre, la malade n’urine que quelques gouttes.
L'examen du sang montre :
Urée: : ! gr. 11 par litre.
Créatinine : 3 mm. 6 pour 100 cc.
Sucre : 1 gr. 30 par litre.
Globules rouges : 2.100.000.
Hémoglobine : 31 %.
Les plaquettes sont en quantité normale.
La malade est somnolente, se plaint de céphalées, sa vue est troublée, elle vomit.
Comme régime, on limite la quantité des boissons, on lui donne du sulfate de magnésium (60 gr. par jour).
On pratique une injection de sérum glucosé hypertonique à 60 % dans une solution salée isotonique. On donne par la bouche du bicarbonate de soude. On supprime le sel des aliments.
Au cours de la première injection de sérum intraveineux, la malade à un violent frisson.
Le foie est augmenté de volume.
Le 7 novembre, l’anurie est complète.
L'examen du sang montre
Urée : 1 gr. par litre.
Créatinine : 1 mmgr. pour 100 cc.
Acide urique : 11,5.
Sucre : 1 gr. 80.
Réserve alcaline : 60 vol. CO2 p. 100.
On fait une injection de 180 ce. de sérum glucosé hypertonique intraveineux.
Le 9 novembre, on constate l’apparition d’œdème. L'anémie semble plus marquée. La malade est somnolente et a des vertiges.
Examen du sang :
Urée : 1 gr. 50 par litre.
Créatinine : 9 mmgr. 5 pour 100 ce.
La tension artérielle maxima est de 13.
Le 11 novembre, la diurèse augmente, la malade urine 250 cc. en 24 heures.
On fait une injection intraveineuse de 250 cc. de solution de Fischer.
Les jambes sont très enflées, la face bouffie.
Le 12 novembre, la créatinine atteint 11 mmgr. 10 pour 100 ce.
Lex LOT
Le 15 novembre, à l’examen du sang :
Urée : 1 gr. 40 par litre.
Créatinine : 11 mmgr. 9 pour 100.
La réserve alcaline : 70 %. Alcalose qui semble de mauvais pronostic.
Acide urique : 13,1.
Le temps de coagulation est normal : 3 minutes, et l’épistaxis persiste cependant.
Le 18 novembre, l’état général est toujours grave.
A l’examen du sang, on trouve :
Uréé:20 gr. 65 ‘partiitre:
Créatinine : O0 mmgr. 9 pour 100 cc.
Suérérlsgr.171:
Le 20 novembre, à l'examen du sang, on trouve Ur 0er 79.
Créatinine : 5 mmgr. 8.
Sucre : 1 gr. 40.
Acide urique : 0 gr. 57.
Le 23 novembre, la malade présente une grande agitation, délire. L’épistaxis cesse, mais la température reste élevée.
On pratique une hémoculiture qui reste négative.
Le 26 novembre, l’amélioration est notable.
L'examen du sang révèle :
Urée : 0 gr. 24 par litre.
Créatinine : 2 mmgr. 1 pour 100 cc.
Sucre: 1igr.:20-
Acide urique : 0,35.
Réserve alcaline : 54 %.
Le 30 novembre, on fait la dernière injection intraveineuse de sérum glucosé (en tout 31).
Le 2 décembre, l'examen du sang montre :
Urée : 0 gr. 67 par litre.
Créatinine : 0 mmgr. 21 %.
Sucre : 0 gr. 57,
LÉGENDRÉ 5
Acide urique : 0 gr. 31.
La malade est maintenant en parfait état, la diurèse est normale.
Le 10 décembre, la malade sort guérie.
L'examen du sang montre :
Uréer:=0"gr. 16 #par-titre:
Créatinine : 2 mmgr. 10 pour 100 cc.
Sucre 0#6r. 197:
Acide urique : 0,31.
Globules rouges : 2.200.000.
Hémoglobine : 47 %..
Globules blancs : 12.000.
Les urines contiennent des traces indosables d’albumine et de rares cylindres hyalins. La vue est normale et le psychisme également.
Le foie est encore gros, et on entend un souffle mitral fonctionnel.
Le 30 janvier, la malade revient et on constate que :
Les urines sont normales:
L’anémie est guérie; Le souffle mitral ne s’entend plus.
Nota. — Il faut noter que la recherche de la compatibilité a été faite par l’épreuve directe, on n’a pas effectué de vérification après la transfusion.
OBSERVATION XVII (IRSIGLER). —- Urémie consécutive à une transfusion (Zentrarblatt für Chir., 31 juillet 1931).
Un homme de 37 ans arrive à l'hôpital avec le diagnostic de perforation d’ulcus dans un état extrêmement grave.
On pratique immédiatement, le 8 novembre, une intervention.
A l'ouverture de l'abdomen, on constate une abon-
dante hémorragie intrapéritonéale avec rupture de la rate.
L'état général est très inquiétant.
Tout de suite après l'intervention on pratique une injection de 50 ce de sérum physiologique et comme l’état ne s’améliore pas on décide de faire une transfusion.
On cherche la compatibilité des groupes par la méthode des trois gouttes de Nurnberger, la compatibilité semble parfaite.
On pratique une transfusion de 500 cc. Sitôt après la transfusion une amélioration semble se produire. Le pouls est fort et plein; il bat à 84.
La narcose chloroformique se transforme en un profond sommeil qui dure toute la nuit.
Le 9 novembre, la température est à 38,1. Le pouls à
Dans la journée le malade se plaint de douleurs au niveau de la plaie opératoire. A la revision de la plaie on constata une forte odeur amoniaquale s’échappant des compresses laissées dans la plaie.
La diurèse est de 150 cc.
Injection de pantopon. Trois fois par jour on fait au malade 700 cc. de sérum glucosé en goutte rectal. On donne au malade des diurétiques.
L’urine émise est de couleur brun foncé.
L'examen microscopique montre des globules rouges peu altérés, de l’hémoglobine brun rouge et formant tantôt des cylindres hématiques, tantôt des masses globuleuses amorphes.
Le 10 novembre le malade se plaint de vive céphalée et de nausées. Le pouls est à 100 et la température à a
La diurèse est de 150 cc. contenant de l’albumine et de nombreux globules rouges.
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En raison du mauvais état général, on ne fait pas de décapsulation.
Trois jours après, le 10 novembre, la température est à 36°8 et le pouls à 96.
L’haleine a une odeur urémique nette. Le malade se plaint de malaise, a des vomissements fréquenis.
On pratique un lavage d'estomac et l'injection de tonicardiaques.
L'administration de diurétiques reste sans effet.
Dans le courant de l’après-midi survient une diarrhée abondante et fétide. Les urines sont rares : 120 cc.
La tension atérielle est de 14 1/2 9.
La formule sanguine montre l’existence de 26 % de polynucléaires en batonnets et une légère lymphositose.
Le 12 novembre le pouls est à 84. Les vomissements cessent mais le malade entre progressivement dans le coma.
La température atteint le soir 39°5.
La nuit est agitée, mais on ne constate pas de convulsions.
Le 13 novembre, la mort survient dans le coma urémique.
OBSERVATION XVIII (Mile HERR, thèse Paris 1933).
L'enfant, âgé de 9 ans et demi, entre salle Bouchut, le 15 mars pour anémic grave consécutive à une épitaxis prolongée.
On ne note rien de particulier dans ses antécédents, il a toujours été bien portant.
Le 27 février après un traumatisme local, il présente une épitaxis de la narine droite, d’abord peu abondante, intermittente, mais qui se transforme le lendemain soir en une forte hémorragie nécessitant un tamponnement et l'injection sous-cutanée de sérum. Malgré ce traitement, l’hémorragie persiste et devient à trois reprises très abondante. Le 19 mars, le saignement tend à s’ar-
et
rêter, c’est alors que l'enfant entre dans le service. On apprend que c’est le premier accident hémorragique, jamais auparavant d’épitaxis, pas de tendances hémorragiques, pas d’ecchymoses spontanées, pas de saignement prolongé après une coupure ou une avulsion dentaire.
Sa mère est bien portante, elle a deux enfants bien portants; deux fausses couches. Ses règles sont normales, peu abondantes. Son père est bien portant, n’a pas de tendances hémorragiques.
A l'examen : l'enfant est d’une pâleur blafarde, les muqueuses sont décolorées, il semble très fatigué.
Le 20 mars, on pratique une transfusion. Le donneur avait déjà fourni du sang à dix reprises en 1931 et en 1932, il avait été classé au groupe IV le 15 septembre 1931 et le 16 février 1932.
L’enfant est très indocile, refuse de se laisser faire, se débat, crie, de sorte qu’il a été très difficile d’apprécier les réactions immédiates au cours de l'injection des premiers centimètres cubes de sang (on emploie la seringue de Jubé).
Après avoir injecté 200 ce., on constate un léger degré de cyanose des lèvres, l’enfant pâlit, s’agite, on arrêéte immédiatement la transfusion.
L'enfant est pris peu après d’un violent frisson, perd connaissance. On lui fait alors une injection d’adrénaline, puis de caféine.
Une demi-heure après, la température atteint 40°5. Le pouls est accéléré, faible, incomptable. Dans la soirée, le malade émet une petite quantité d’urines rouges, contenant de l’hémoglobine.
L’agitation persiste, accompagnée de dyspnée et d’une légère cyanose, on constate également du subictère des conjonctives.
Devant ces phénomènes, on vérifie le groupe du don-
— T0 -neur, et on s'aperçoit qu’il est du groupe III. (I est à noter que le 22 juillet 1932 il était encore classé au groupe IT). Quant au malade il est du groupe IV.
Le 21 mars, on constate une amélioration nette de l’état général, la température est retombée à 38°, mais la quantité d’urines émises depuis la transfusion n’est que de 200 ce. Elles contiennent de l’hémoglobine.
Le 22 mars, l’anurie est complète.
Le 23 mars, l’anurie persiste, elle est complète. On note une épitaxis assez abondante qui nécessite un tamponnement à l’antipyrine et une injection intra-veineuse de chlorure de calcium, on y adjoint une ampoule d’arrhénapectine par la bouche.
À partir du 24 mars, on peut suivre la marche de la courbe d’urines en la résumant comme suit :
SANG URINES Urée Chlorures Volumes Chlorures Urée Plasma- Globutiques laires 24mars 3gr.57 3gr.03 1gr.57 42cc. 2gr.30 6 gr. 80
25 mars 3 gr. 70 15 cc. 6 gr. 25
26 mars 50 cc.
27 mars 7 gr. 10 35 CC. 4 gr. 50
28 mars 4gr. C0CET'er AN Ter.
29 mars 96e. 37
(néphrostomie)
30mars 4gr.36 Agr.40 1 gr. 80 65 cc. Ogr.40 5 gr. 80
31mars 5gr.29 4 gr. 54 140 cc. 7 gr. 80
avril 4 gr. 50 250 cc. 8 gr. 82 2 avril 500 cc. 8 gr. 84 3avril 5 gr. 54 750 ce. 2gr.10 7 gr. 37 4 avril 650 cc. L'ETSA Savril 1250 ce. 7 gr. 44
(mastoïdite) 6 avril 700 ce. 8 gr. 57 Zavril 4gr.72 5gr. 1300 cc. 8 gr. 19 8 avril 500 cc. 8 gr. 33 9avril 4gr.12 5gr. 20
(transfusion 500 cc.) 900 cc CIRE
3 gr. 86 5gr.15 10 avril 800 cc.
1lavril 3gr.53 5 gr. 1000 ce. 9 gr. 33
12 avril 600 cc. 8 gr. 82 14avril 2gr.77 5 gr. 30 500 cc. 8 gr. 70 15 avril 300 cc. 8 gr. 04 16 avril 300 cc.
(transfusion 800 cc.)
18 avril 300 cc. 8 gr. 90 19 avril 4gr.28 5 gr. 20 300 cc. 9 gr. 04 20 avril 300 cc. 8 gr. 95
Le 21 avril, brusquement, l'enfant tombe dans le coma et meurt,
OBSERVATION XIX (Mile HERR, thèse Paris 1933). Anurie après une transfusion de sang incompatible.
Le 24 novembre 1932, dans la matinée, entre à la salle Parrot une fillette de 6 ans et demi avec une anurie complète datant de 24 heures. Dans ses antécédents personnels ou familiaux, on ne note rien de particulier. L’enfant parfaitement bien portante jusqu’alors, a présenté au début de novembre un état fébrile persistant. La température oscillait entre 38° et 39°. Au bout de 10 jours, une otite nécessite une paracentèse le 15 novembre, mais la température reste élevée, l’état général mauvais, et le 21 novembre une trépanation de la mastoide gauche est pratiquée. La température persiste, l’enfant est très somnolente, on constate un syndrome léger discret, Kernig, raideur de la nuque, et un état septicémique.
Le 22 novembre, dans la matinée, devant l’état général très alarmant de l’enfant, on décide de pratiquer une transfusion.
On établit le groupe de la malade, qui semble être du groupe III.
On prend un donneur du groupe III (celui-ci, 18 mois auparavant était du groupe IV). Une transfusion de 125 cc. est pratiquée. Les réactions immédiates sont difficiles à apprécier, l'enfant semi-comateuse ne réagit pas.
Le 23 novembre dans la matinée, 110 cc. d’urines rou-
ges sont émises, l’état général est très inquiétant, l’enfant est très agitée. Le soir à 22 heures, devant la persistance de la fièvre et l’état général alarmant, on pratique une deuxième transfusion de 200 cc. avec un donneur du groupe 1V. Depuis le matin, l’enfant n’a pas uriné.
Devant cette anurie persistante, le 24 novembre, dans la matinée, l’enfant est amenée salle Parrot.
À l’examen, l'enfant est très agitée, le coma est à peu près complet. Elle gémit par moments, essaie d’arracher le pansement qui lui entoure la tête, de la main gauche, puis retombe dans la torpeur. Pas d’ictère ni de purpuré. La température est élevée à 40°.
Le pouls régulier à 80. La tension artérielle est à 11 - 7 1/2 (Vaquez).
On ne constate pas de signes méningés nets, pas de Kernig, pas de raideur de la nuque, mais une rare vasomotrice nette. Hémiplégie droite avec signe de Babinski et abolition des réflexes. Les pupilles sont normales.
L’auscultation du cœur et des poumons ne révèle rien.
La ponction lombaire ramène un liquide trouble, qui ne semble pas hypertendu.
A 14 heures, on pratique une séance de diathermie sur la région lombaire.
À 16 heures, injection intraveineuse de 40 cc. de sérum glucosé hypertonique, pendant l'injection apparaissent des mouvements convulsifs localisés au côté droit. On fait des injections de caféine, solucamphre, inhalations d'oxygène.
L’anurie persiste complète.
Les convulsions s’accentuent jusqu’à la mort qui survient à 18 heures. Température 40°.
À l’arrivée dans le service, on a refait le groupe sanguin de l'enfant avec deux séries de sérums-tests différents, et avec contrôle de chaque série par un groupe IV, aucune agglutination, l’enfant est du groupe IV.
TS
Le pouvoir agglutinant des sérums-tests est vérifié chez des sujets du groupe IT, l’agglutination avec les sérums-tests se produit au groupe IT et au groupe IV de vérification.
Examen d’urines (pratiqué sur les 110 ce. recueillis le 23 novembre et qui ont été portés au laboratoire).
Urines brun-rouge, volume total de 110 cc.
Après un repos prolongé, couche inférieure de 10 cc. rouge foncé, et couche supérieure orangée, de 110 cc. La couche inférieure donne les réactions du sang avec intensité (MEYER, WEBER).
A l'examen microscopique : quelques hématies en bon état et quelques hématies présentant l’aspect crénelé. Hématurie.
Pas de créatinine.
Urée :"par-litre : 8 gr. Par 24-heures ::0 er..88.
Chlore du sang passé dans l’urine : par litre, 1 gr., par 24 héures : 0 gr. 1.
Sang en grande quantité.
Examen de sang (recueilli le 24 novembre, à 16 heures) : urée : 2 gr. 35; chlore : plasmatique : 3 gr. 35; globufire :"2 gr 09:
Chlore plasmatique
Rapport : AU Chlore globulaire
Réserve alcaline : 45 vol. CO2.
Ponction lombaire :
Cel. de Nageotte, globules rouges, leucocytes en quantité incomptable, plus de 1.000 par millimètre cube, à la coloration vitale : cellules non altérées.
Culot de centrifugation : polynucléaires et lymphocytes, avec prédominance de polynucléaires, pas de germes visibles à l’examen direct, la culture a montré la présence de streptocoques.
OBSERVATION XX. — Néphrite aiguë urémigène, consécutive à une transfusion sanguine faite avec un donneur universel (KOYTEN. La néphrite anaphylactique.
Mme C.., âgée de 26 ans, ne présente aucun antécédent héréditaire ni collatéral digne d’être noté. Dans ses antécédents personnels, nous notons qu’une fièvre typhoïde qui n’a laissé aucune séquelle.
Elle présente un excellent état de santé, quand, brusquement, le 23 mars 1931, la malade fait un syndrome d’hémorragie intra-péritonéale.
On l’opère immédiatement, et on constate une très grosse hémorragie qui avait été provoquée par une rupture de grossesse extra-utérine. On enlève l'annexe droite, la paroi est fermée sans drainage.
Etant donné un état intense d’anémie, on pratique une transfusion sanguine de 200 gr. Il est à noter que le donneur, un groupe IV, donc un donneur universel, est le propre père de la malade. La transfusion est très bien supportée, et l’état de l’opérée paraît satisfaisant. L’abdomen est souple et l’évolution semble se faire vers la guérison. Cependant, on note une température à 39°, allant même jusqu’à 39°8, mais on la considère comme due à la résorption sanguine, et on ne s’en inquiète pas outre mesure. Le 25 mars au soir, la température marquant 39°8, on constate à l’examen pulmonaire, l’existence de râles crépitants assez nombreux, s'étendant dans les deux champs pulmonaires; il existe, en outre, une dyspnée modérée.
Au début, on avait considéré ces signes pulmonaires comme une simple congestion post-opératoire, et on avait pratiqué une injection de septisémine.
Cependant, cet éiat continuant, la pression artérielle étant à 11-5, on fait une injection d’ouabaïne et d’huile camphrée, et l’état s’améliore.
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En même temps, d’autres phénomènes apparaissent. Toute la muqueuse buccale est congestionnée et cinq jours après l’opération, apparaît une éruption d’abord localisée à la face, s'étendant ensuite à tout le corps. A la face, les lèvres, les paupières sont tuméfiées, toute la figure est enflée et donne un aspect méconnaissable à la malade.
Parallèlement à l'existence de ces phénomènes qui évoluent avec une température revenue à la normale, on s'aperçoit que la quantité d’urine éliminée est minime; elle oscille entre 100 et 150 cc. par 24 heures. Leur couleur est foncée, et, à l’examen, on trouve une albuminurie notable.
Des vomissements apparaissent, deviennent de plus en plus fréquents; à un moment même, ils sont subintrants et amènent la malade dans un état de faiblesse extrême. Pendant tout ce temps, on fait des injections de sérum glucosé hypertoniques en quantités très importantes.
Malgré cela, l’oligurie continue, les vomissements sont incessants. Devant cet état alarmant, on pratique, le 30 mars, un dosage d’urée dans le sang, et on a la surprise de constater un taux de 4 gr. 30 par litre de sérum. Pourtant, malgré ce chiffre, il n’existe pas de synptômes nerveux nets de rétention azotée. La malade conserve toute son intelligence; à peine on constate une certaine apathie.
La situation est considérée comme critique, les vomissements continuent et les crises d’urticaire étendues à tout le corps se succèdent.
Mais à partir du 31 mars, l’état de la malade tend à s’améliorer. Les urines atteignent 250 cc. par 24 heures, les vomissements sont un peu moins fréquents. Dès ce jour, la diurèse va se déclencher, et on note successivement les quantités de 380 cme, le 1° avril, 380 cmc. le 2, 1 litre 350 le 3, 2 litres 250 le 5 avril.
