C. SECTION INCOMPLÈTE

Premier cas. — Section incomplète de toutes les tuniques. Pas de rétraction. Oblitération rare et difficile, hémorragie persistante.

Deuxième cas. — Section incomplète de l’adventice, mais section complète des deux autres tuniques. L’artère alors se comporte exactement comme dans le cas

de section totale et l’'oblitération aura lieu de la même

façon.

ERRE me D. Conrusion. — Ici le cas est plus complexe. Premier degré. — Attrition légère de l’adventice. Il

y a alors vaso-constriction réflexe, plus ou moins

durable, cédant le plus souvent à l’affusion directe de

l'artère découverte chirurgicalement avec du sérum chaud, ou au massage direct.

Deuxième degré. — Aîttrition de l’adventice avec ecchymose et suffusion vasculaire. Dans ce cas, il y a souvent des lésions beaucoup plus complexes au-dessous : rupture de la tunique moyenne, lésion de l’endartère portant sur la limitante interne et le dallage endothélial. Il n’y a plus équilibre entre la séreuse et le liquide sanguin et le déclenchement de la coagulation peut provoquer une thrombose locale.

Troisième degré. — Ecrasement complet des trois tuniques. Les désordres sont intenses et provoquent l'oblitéralion mécanique immédiate par accollement des trois tuniques plus ou moins confondues. Si l’endartère est peu lésée, elle s’adossera à elle-même et 1l y aura un mince caillot dans l’interstice. Mais le plus souvent elle est très touchée, dissociée même assez loin du point contus et 1l se formera une thrombose étendue qui remontera jusqu'en partie saine de l’endothélium, situé quelquefois à 5-6 centimètres et plus du point d’écrasement. On a invoqué, pour expliquer ces lésions à distance, l’étirement, le choc hydraulique (Grégoire et Mondor), l’élongation (Morestin) ou la coudure sur un fragment osseux.

Ces hypothèses sont admissibles, mais non confirmées expérimentalement : on sait la manière dont les projectiles actuels à grande vitesse font éclater les

organes en équilibre hydrostatique (cerveau, foie, rate); peut-être y a-t-1l, dans le cas de contusion artérielle par de tels projectiles, un mécanisme analogue ?

En résumé, dans la contusion, c'est la lésion de la tunique interne qui provoque la thromhose. Citons un exemple : dans deux observations de Lacoste et Ferrier rapportées à la Société de Chirurgie par Victor Veau (Bulletin du 22 juillet 1918), le fait a été vérifié après intervention et résection du segment oblitéré. La

cause des ruptures à distance de l’endartère n’est pas encore précisée.

E. Lrcarures. — Le mécanisme est celui d’une section incomplète. L'adventice se plie en dedans, les tuniques externes et internes sont coupées assez neltement et se contractent dans la lumière, mais assez peu au-dessous et au-dessus du fil. Pour les classiques, 1l y avait obligatoirement de ce fait oblitération de l'artère jusqu’à la première collatérale sus-jacente. Duplay et Lamy mentionnent que, si la ligature est aseptique, il n’y à qu'un caillot fort petil en amont. Néanmoins, on voit écrire et on entend dire partout, et cette opinion semble bien accréditée, que la ligature cause l’obturation artérielle jusqu'à la première collatérale. C'est presque une équation. Or, en médecine, les équations sont très souvent démenties par les faits. Leriche et Policard ont constaté :

1° Que la ligature aseptique ne provoque pas une thrombose aussi étendue ;

2° Que l’artère est souvent perméable, pour un petit débit il est vrai, jusqu'à quelques nullimètres de la

START ligature (obs. 1378, Bulletin de la Société de Chirurgie, 6 mai 1919). C’est ce que nous avons vu nousmême en étudiant l’évolution des oblitérations sur les artères ligaturées anciennement (obs. 1411 et 1491).

F. — Les oblitérations par torsion, forcipressure, garrot, s'expliquent en fait par l'intervention du même mécanisme.

III. Evolution « in situ » de la lésion artérielle. — Jusqu'ici nous avons seulement étudié l’oblitération primaire de l'artère, c’est-à-dire le rôle physiologique et la réaction de ses tuniques pour l’arrêt du sang dans le vaisseau et la formation du caillot ou thrombus. Mais ce caillot ne va pas rester immuablement avec ses caractères de caillot, tels qu'on pourrait les observer in vitro. S'il restait ainsi, 1l Jouerait le rôle de corps étranger et serait éliminé ou enkysté (ce qui est une élimination fonctionnelle, puisque le corps enkysté est emprisonné dans une enceinte fibreuse d’où 1l ne peut bouger et par conséquent nuire). Tout corps étranger dans l'organisme est un corps tissulaire ou exogène non adaptable. Ce qui est adaptable est conservé et transformé au mieux de l'intérêt organique. Or le caillot est adaptable et nous essaierons de montrer comment l’artère thrombosée, c'est-à-dire le caillot et les tuniques contiguës, se modifient, suivant les conditions où 1ls sont placés. Nous avons spécialement étudié dans ce but des pièces prélevées sur des blessés longtemps après leur blessure, six mois (obs. 1.378 et 1.491) et même dix-huit mois (obs. 1.411) et nous nous efforce-

SRE TES

rons, d’après les connaissance classiques et les consta-

tations faites sur ces pièces, d’après la théorie et d’après les faits, de nous rendre compte de se qui se passe au niveau d’une artère oblitérée.

La réaction d'urgence est faite et l'endartère a réparé ses brèches, le caillot n’a plus tendance à s’accroître, mais 1l va se modifier.

L'endartère prolifère et donne des cellules conjonctives fusiformes qui pénètrent le thrombus et commencent à le remanier, ce qui se traduit par un épaississement de l’endartère visible sur les coupes (fig. 2 et 4). Mais 1l faut, pour nourrir ces cellules, des vaisseaux. Effectivement, en suivant une série de coupes, on remarque que des vaisseaux néo-formés se montrent de plus en plus nombreux, à mesure que l'épaisseur comprise entre la limitante élastique interne et la lumière restante infundibulhforme augmente. Ce sont ces vaisseaux, qui par un apport constant de matières nutritives, de cellules migratrices, essentiellement modelables, vont activer la transformation du thrombus primibf, bouchon inerte, en un tissu vivant solide et très malléable.

Sur l'existence de ces néo-vaisseaux tout le monde est d'accord, tout le monde les a vus. Mais sur leur origine plane une certaine obscurité. Lécène les signale. Pour Vaquez (cité in Le Dentu et Delbet), il y à un processus de « vascularite proliférante » désagrégeant le caillot au moyen de globules blancs et de grandes cellules fusiformes. De plus, les vasa vasorum traversent par bourgeonnement les {uniques artérielles et envoient des vaisseaux dans le caillot. Letulle,

dans son « Traité d'Anaftomie pathologique, cœur, vaisseaux, poumons, p. 160 », signale dans le cas de thrombo-artérite un caillot obturateur organisé et sillonné de néo-vaisseaux qui éraversent la membrane moyenne ou musculaire, D'autre part, une des figures (fig. 36) de son traité, tout à fait analogue d’aspect aux coupes que nous avons étudiées au laboratoire, est soulignée d’une légende qui fait remarquer que les vaisseaux de la péri-artère ne traversent jamais la média. C’est ce dernier fait que nous avons toujours vérifié et qu'a constaté avec nous M. le professeur Policard. ‘

Il est d’ailleurs, à notre avis, fort explicable; la membrane élastique limitante interne est en effet un tube onduleux, mais imperméable, non fenêtré, fort résistant aux infections et à la cancérisation. Chacun sait, en effet, que des artères peuvent rester fort longtemps intactes au milieu même du pus. Nous pensons donc simplement, conformément à ce que nous avons vu, que les vaisseaux ne peuvent arriver à traverser la tunique moyenne et cette limitante interne. Il est néanmoins logique de penser qu'ils viennent de l’adventice, tunique nourricière du vaisseau artériel et qu'ils pénètrent le caillot, là où il n'y a pas la tunique moyenne cuirassée de ses limitantes. Les endroits qui répondent à ces conditions sont la brèche artérielle traumatique, là où elle a détruit la média. À cet endroit, comme nous l’avons vu plus haut, l’adventice est en contact direct avec le caillot.

Rindfleich signale cette origine des néo-vaisseaux

dans son Histologie Pathologique (1873), et Coÿne

Ar ve

en son Traité d'Anatomie pathologique (1894) l’indique dans son chapitre sur les plaies des artères. Il se forme, d’après lui, des bourgeons d'endartérite végétante avec anses vasculaires parties, précise-t-il, du pourtour artériel et des lèvres de la plaie.

C’est ce que Leriche et Policard (obs. 1.378) ont décrit sous forme d’un bourgeon charnu vasculaire, inséré au niveau de la zone de rupture el irrigué, nourri par l'adventice qui a persisté. C'est ce que nous-même avons observé (obs. 1.491) : sur des coupes situées près de la ligature ancienne, on voit un bourgeon vascularisé, ayant remanié et organisé le caillot. Ce bourgeon est parcouru, dans ce cas, par des néo-vaisseaux parallèles, venus de la zone de rupture d’une fémorale liée au cours d’une amputation de cuisse.

Nous avons remarqué que, dans les coupes que nous avons éludiées et qui sont schématisées dans ce travail {fiete, In 6,15, 4,1 3) ces: néo-vaisseaux sont de plus en plus nombreux et de calibre de plus en plus petit à mesure qu'on s'éloigne du point où a porté le traumatisme, ce qui laisse supposer qu’ils se ramifient de la base au sommet du bourgeon.

En résumé, nous pensons que le caillot est attaqué, désagrégé et remanié, par un bourgeon charnu actif et néo-vasculaire, venu de la zone de rupture, que ce bourgeon pousse dans le vaisseau comme les bourgeons d’une plaie dans un drain, sans connection vasculaire avec les parois. Le phénomène nous paraît analogue à celui de la prolifération de boyaux cancéreux dans un vaisseau, ou de boyaux placentaires dans

un sinus utérin. Le caillot subit donc, en premier lieu, une attaque vasculaire, analogue à celle que subit le tissu osseux néo-formé, pour être adapté à son nouveau rôle. Au fur et à mesure de leur destruction, les éléments du thrombus, fibrine, globules rouges et globules blancs morts sont remplacés par des cellules migratrices qui se transforment et donnent bientôt naissance à un tissu conjonctif jeune richement vasculaire.

Tel est le second stade de l’évolution du caillot oblitérant l'artère. Dans toute cette phase il est à remarquer que c'est la tunique adventice de l'artère, tunique nourricière, qui joue le principal rôle; la tunique moyenne semble, à notre avis, rester sans modifications el ne sert même pas de lieu de passage aux capillaires néo-formés. De fait, à l’examen microscopique, c'est elle dont les dimensions restent le plus stables, l'endartère étant notablement épaissie et plus riche, semble-t-il, en vaisseaux que normalement.

Dans un troisième stade, le tissu conjonctif jeune intra artériel va subir encore une évolution au niveau de la ligature. Nous parlons ici de ligature parce que nous avons étudié ce processus sur des artères liées (obs. 1.491 et 1411). Le cas de l'observation 1.378 est un peu différent : l'artère, dans ce cas, s’est trouvée englobée dans du tissu de cicatrice de blessure infectée : 1l s'agira donc pour ce cas particulier du segment situé au niveau où les tuniques artérielles sont toutes détruites. À cet endroit la ligature a lésé l’adventice, rompu la tunique moyenne, contusionné l’endartère. Il ne reste qu’un mélange de débris des trois

ET pe tuniques, mal nourri, voué à la disparition. La lésion est telle que l'artère n'est plus adaptable, sauf dans la partie toute externe de l’adventice où cheminent encore des vasa vasorum et des nerfs sympathiques, La résection de ce segment artériel produit, en effet, les réactions de vaso-dilatation qui suivent la sympathectomie artérielle (Leriche, obs. 1.398). À cet endroit le üssu conjonctif jeune va évoluer pour donner une cicatrice, une réunion des deux bouts artériels. Il se densifiera, les fibres conjonctives s’y multiplieront ux dépens des cellules primitives et finiront par former un cordon de tissu dur, fibreux, semblable à celui qui unit des bouts de muscles rompus.

Au point de vue histo-pathologique, ce segment qui n'a plus rien d’artériel, ne sera plus qu'un support, un conducteur pour les vasa vasorum et les plexus nerveux périvasculaires. Si l'infection vient compliquer la plaie, cette zone presque morte pourra être très longue (20 cm., obs. 1.378), réunie très intimement aux tissus voisins pareïllement transformés. De plus, elle pourra englober et irriter les plexus sympathiques et l’on verra naître cliniquement le syndrome sympathique vasculaire, étudié et décrit, notamment, par Leriche, Heitz et Policard et par la Société de chirurgie au point de vue chirurgical et thérapeutique, par H. Meige et M” A. Benisty, Babinski et Hertz, Desplats et Buquet, Harold Burrow, en Angleterre, au point de vue médical.

Donc, dans le segment de gros délabrements artériels : tissu de cicatrice, support vasculo-nerveux souvent irritant et nuisible.

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