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yeux fermés, un objet que l’on ne peut reconnaitre: pourtant, rectifñie Wernicke, une grande partie de l’impossibilité que présentaient ces malades à mettre un vêtement venait de la perte de certaines représentations motrices correspondantes ; car ils pouvaient le faire les yeux ouverts et ce n'étaient certainement pas là des représentations tactiles.
Nous ne sommes pas absolument de cet avis et il nous semble que poussées plus loin encore, décomposées par l'analyse, ces représentations motrices se résolvent encore en représentations tactiles. Ce que nous avons dit d’une façon très générale dans le premier chapitre, ce que nous avons répété à propos de l’agnoscie visuelle, se trouve encore vrai dans ces phénomènes. L'acte cérébral n’est pas un courant qui va de la sensation au phénomène moteur, en suivant tout droit un chemin déterminé à l’avance plus ou moins étendu, plus ou moins compliqué; c'est un phénomène circulaire. Le mouvement le plus simple considéré immédiatement après le primum movens qui le fait entreprendre, est le produit d’une série très nombreuse de sensations successives qui seules lui permettent de progresser, sensations tactiles, musculaires, articulaires associées, ayant déjà subi un certain travail d'identification, sensations kinesthésiques supérieures, perceptions élémentaires plutôt, si J'on veut. Il y a là quelque chose d’analogue à la fameuse théorie du clavier bien connue en physiologie. Supprimons ces perceptions élémentaires, directrices de mouvement et le mouvement ne pourra plus s’exécuter comme il] doit le faire. Ajoutons pourtant à cela que ces perceptions élémentaires directrices ne sont pas nécessairement tactiles ; elles peuvent
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provenir d’un autre sens et en particulier du sens, excellent par essence, la vision. Les malades de Wernicke ne pouvaient pas les yeux fermés mettre un vêtement ; cela prouve seulement que ce mouvement, tout simple qu'il puisse nous paraitre, n’en nécessite pas moins l'intégrité des perceptions tactiles élémentaires pour se bien exécuter ; si ces perceptions sont défectueuses, la vue peut les suppléer en partie, de même qu’elle permet à un ataxique de placer ses jambes, où il le veut visuellement, et de marcher.
Nous ne pouvons nous empêcher de faire remarquer en passant que nous vérifions ainsi sur un point particulier les grandes conclusions de la physiologie moderne. Les centres moteurs, dit H.-C. Bastian (1), n’ont pas d'action propre, ils réagissent directement aux impressions sensorielles, ce sont des centres kinesthésiques. Les centres des mouvements des bras et des jambes, conclut Anton (2) de quelques observations cliniques, ne fonctionnent pas isolément, automatiquement; Munk lui-même, lorsqu'il distinguait les quatre différentes représentations : représentations de simple contact, représentation de situation dans l’espace, représentation tactile, représentations motrices, n'avait pas en vue des conclusions autres, puisqu’il ne voit dans les troubles de la motricité volontaire qu’une forme de l'anesthésie. La seule et unique propriété de la cellule nerveuse, dit J. Soury, c’est la sensibilité, cas spécial de l’irritabilité.
(1) BastraN. — On the relation of sensory impressions and sensory centres to volontary movements.
(2) ANroN. — Beitrag zur klin. Beurth. und zur Localis. der Muskel-
sinnst. in Grosshirn. Zeitsch. f. Heilkunde, 1893.
La conclusion clinique importante que nous tirons de tout cela, c’est la possibilité démontrée d’une agnoscie tactile localisée à tel ou tel membre et la perte consécutive des mouvements volontaires qui sont sous la dépendance des incitations sensorielles absentes, sans préjuger bien entendu de leur possibilité sous d’autres incitations. Si le trouble est localisé, la limitation du champ des mouvements volontaires sera minime, nous l'avons vu dans les deux observations de Wernicke; si ce trouble s'accompagne d'agnoscie visuelle, si la vision ne peut plus être directrice du mouvement, on devra observer au moins chez ces malades ce que présentaient les malades de Wernicke les yeux fermés; mais ordinairement on observera des troubles bien plus graves : nous avons vu en effet l'importance extrême de la conservation ou de la perte des souvenirs visuels, incitateurs d'activité psychique, léur absence sera grave; si le déficit intellectuel, au sens très exact du mot, est plus important encore, si l'agnoscie tactile compliquée d’agnoscie visuelle est plus étendue, nous aurons alors devant les yeux un malade désormais incapable de se servir des objets les plus usuels, nous aurons le tableau clinique de ce que Allen Starr, après Kussmaul, a dénommé apraxie; mot bien expressif lorsqu'il est appliqué à ces cas graves, mais incapable d’envelopper la généralité des cas et exprimant plutôt la conséquence que la cause des phénomènes observés. Ce sont ces raisons qui nous l’ont fait rejeter au début de notre étude pour nous faire adopter le mot plus extensif d’agnoscie.
La faculté mentale dont nous constatons et étudions la disparition dans l’agnoscie tactile avait déjà été étudiée
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au point de vue physiologique; Hoffmann (1) entre autres avait fait des études sur la recherche stéréognostique; Claparède (2), cette année même, à étudié la perception stéréognostique et la stéréoagnoscie dans l'Année Psychologique, en analysant les modalités de sensibilité cutanée et musculaire, qui servent de base et de matière à la perception des formes et en en constatant l'abolition possible malgré l'intégrité de la sensibilité (Gasne et Dejerine chez les hystériques). Ces études de physiologie tactile sont d’un grand intérêt; mais au point de vue clinique le détail de la discussion a moins d'importance, il nous suffit qu'on ait constaté la stéréoagnoscie et qu’on puisse la rattacher à une lésion cérébrale en foyer.
Cliniquement ce fait n’avait d’ailleurs pas échappé à quelques observateurs. Reinhard en particulier dans deux de ses observations (n° 47 et n° 48) les décrit et, constatation importante, dans les deux cas nous trouvons des lésions pariétales. Wernicke cite lui-même un cas très analogue au sien décrit par O. Riegner (3).
L'agnoscie tactile, dont la réalité clinique nous est montrée à l’état isolé, peut-elle être suffisamment grave par elle-même pour altérer l’état général d’un malade et mériter un rang à part dans la nosographie, ou bien doitelle rester un symptôme ? Heïlbronner fait très justement remarquer, au début de son étude sur l’asymbolie, que, théoriquement au moins, il y a lieu d'admettre ce qu’il
(1) HorFMaNN. — Siereognostische Versuche. Diss. inaug. Strasbourg, 1883 et Arch. f. klin. med. 1884-1885.
(2) Craparëne (Ed.). — Année psychol., 4899, &. V, p. 65 et La percep-
tion stéréognostique dans deux cas d’hémiplégie infantile, J, de Phys. et de Path. gén., 1899, p. 1001.
(3) O. Rigcner. — Deutsch. med. Wochenschr., n° 23, 1894.
appelle asymbolie motrice totale, c'est-à-dire pour nous l’agnoscie tactile généralisée ; il rappelle que Meynert (1) a décrit, 1l y a déjà quelque temps, une asymbolie motrice des extrémités supérieures qui réalise déjà un type assez étendu de ce que nous considérons ; mais est-il concevable que tous les centres moteurs puissent être affectés de cette même façon ? Il est difficile de le supposer anatomiquement, sans admettre en même temps l’existence de lésions plus profondes, qui détermineraient une symptomatologie bien plus grave, où les premiers phénomènes se noieraient.
Nous voulons rester sur le terrain des affections organiques, le seul qui nous permette des conclusions qui soient plus que des hypothèses; remarquons pourtant, en passant, que, dans certaines psychoses on pourrait présumer l'existence d’un trouble analogue, trouble fonctionnel si l’on veut, puisqu'on cache sous ce mot l'absence d’une lésion constatée, mais dont la localisation doit être supposée aux points qui rompent l’identification secondaire dans les territoires dits moteurs ; on le voit, nous avons en vue les psychoses de la motilité de Wernicke. Cliniquement l’agnoscie tactile généralisée n'existe pas; elle ne se montre qu'à l’état de symptôme plus ou moins localisé, quelquefois isolé, le plus souvent accompagnant des désordres agnosciques visuels graves en eux-mêmes. Malgré la gravité spéciale que peut revêtir la cécité psychique et sur laquelle nous avons beaucoup insisté, l'introduction d’une agnoscie tactile plus ou moins étendue augmente dans de telles proportions ce facteur de gravité que l’on est obligé d’en
(1) Mevwenr. — ÆXlin. Vorlesungen über Psychiatrie, p. 272.
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faire un type clinique bien distinct, c’est l’asymbolie sensorielle générale de Heïlbronner, ou plus simplement c’est l’'asymbolie de Wernicke ; nous l’appellerons : agnoscie multiple ou totale, ou simplement agnoscie.
Les observations de tels malades sont déjà très nombreuses, les exemples cliniques en sont certainement bien plus fréquents encore. Les symptômes que présentent ces malades sont tellement graves qu’on ne croit pas possible de les analyser et qu’on passe : ces malades ne sont quelquefois plus que des machines réflexes, ce sont de véritables décérébrés, dont il semble inutile de chercher à tirer quelques renseignements pour la physiologie cérébrale. Une étude attentive et patiente de ces malades est toujours très utile, non pas par les phénomènes positifs de déficit qu'on peut noter, qui sont trop multiples pour pouvoir être dégagés, mais plutôt par les phénomènes négatifs qu'on s'étonne de constater encore et.dont l’autopsie pourra donner la raison d’une facon très instructive.
L'étude que nous avons faite de l’état psychique des malades atteints d'agnoscie visuelle grave nous fait préjuger ce que peuvent être les malades atteints d’asymbolie. Le tact souvent est désormais incapable de donner encore quelques renseignements précis au malade et ne lui permettra plus de redresser lui-même quelques-unes de ses erreurs et de lui faire prendre conscience de son état; quelquefois, plus encore, les centres du langage seront atteints suivant un mode quelconque: aphasie motrice vraie corticale ou sous-corticale, plus souvent aphasie sensorielle compliquée de surdité psychique; la vue, le tact, l’ouie ne fourniront plus au malade que des