PRES

la valeur de tous ces cas, importants pour l'étude dés localisations; l’agnoscie tactile n’a dans ce sens, limitée ainsi, qu'une valeur minime au point de vue nosographique qui nous occupe, et elle n'existe qu’à l'état de symptôme intéressant à constater. Les deux faits si nets de Wernicke présentent encore une grande importance au point de vue de la discussion de l’agnoscie en général ; car ils en démontrent la possibilité par simple lésion corticale; nous y reviendrons.

Les circonvolutions sont des points de projection des voies nerveuses, qui se rendent aux membres après un trajet plus ou moins compliquéou interrompu; la sensation simple, c’est-à-dire pour nous l'identification primaire, est un phénomène de l'écorce cérébrale; c’est un fait bien acquis par la physiologie depuis les longues discussions sur le chien décérébré de Goltz; l'écorce est donc le lieu des sensations simples; or, comme une lésion tout en respectant l'identification primaire, c'est-à-dire la sensation, peut interrompre l'identification secondaire, nous pouvons en conclure que, au moins dans le territoire tactile, il se passe déjà dans l’écorce même des associations importantes ; une lésion superficielle de l'écorce peut donc être une lésion associative sans être transcorticale. Munk l’avait démontré, Lissauer l’avait déjà pressenti. Il existe donc une agnoscie tactile corticale, il existe aussi une agnoscie tactile transcorticale, le centre du membre considéré pouvant évidemment être plus ou moins isolé du reste de l’écorce, c’est-à-dire des voies d’identifications supérieures et rester néanmoins en rapport suffisant avec le membre. Ce cas est certai-

nement de beaucoup le plus fréquent, le plus important V. Noper 1

Ode

dans l’étude de l’agnoscie générale, mais c’est le moins facile à analyser; une lésion de ramollissement dans la substance blanche pourra donc rendre compte de l’aggravation, en quelque sorte tactile, de certaines cécités psychiques qui auraient été pures sans cela; nous ne pouvons nous empêcher de supposer pareille chose chez notre malade. L'observation clinique nous faisait conclure à une cécité psychique grave avec troubles tactiles plus marqués qu’ils n'auraient dû être; or, l’autopsie nous fit découvrir d’abord une lésion assez limitée de l’écorce occipitale gauche, sur laquelle nous reviendrons et qui est presque exactement celle de la cécité psychique pure de Lissauer, et deuxièmement un foyer beaucoup moins important en superficie du lobule paracentral gauche, lésion qui s’enfonçait assez profondément en forme de coin et qui semblait avoir interrompu une partie notable des voies transcorticales et surtout des voies commissurales reliant les centres des membres. Nous retrouverons, à propos de l’agnoscie générale, des lésions analogues mais beaucoup plus étendues.

Les lésions de l’agnoscie auditive ne devront pas nous arrêter longtemps, si l’on se souvient de la discussion que nous en avons faite au point de vue clinique ; on se souvient que nous avons admis une grande difficulté à distinguer la surdité psychique vraie de certaines surdités labyrinthiques (Freund, Liepmann); nous avons aussi indiqué combien il était difficile de distinguer dans les voies auditives les voies spéciales de l'audition verbale et celles de l’audition générale, cette seconde n'ayant qu’une importance très minime à côté de la première; pourtant nous avons montréla réalité clinique dela séparation de ces deux

groupes associatifs. Heïlbronner admet au contraire l'existence possible d’une surdité psychique par la lésion du centre de la surdité verbale, suivie de celle du centre symétrique suppléant. Nous avons aussi insisté sur le fait que les autopsies nous démontrent, c’est que dans les cas constatés d’inorientation auditive, il n’y a pas lieu de rechercher des lésions dans le territoire anatomique de l’audition, mais bien plutôt dans le territoire visuel et que théoriquement il n'y a pas lieu d'admettre, comme Anton, la dissociation intra-cérébrale des nerfs cochléaire et labyrinthique, mais bien le rôle prépondérant de la vision dans l'orientation en général.

Les autopsies des malades qui présentèrent de la surdité psychique à l'observation ne sont pas très caractéristiques ; car cette surdité psychique ne se montrait qu’à l’état de symptôme accessoire. Liepmann (1) a récemment publié un cas de surdité verbale compliquée de surdité psychique légère, où il existait une lésion importante sous la circonvolution temporale gauche, dans la substance blanche ; l'écorce des deux côtés étant intacte, sauf un peu d’aplatissement des circonvolutions droites. Le cas de Laquer (n° 24) nous montre une lésion étendue mal définie, semblant localisée au côté droit ; Hun {n° 22) décrit dans son cas des lésions doubles étendues ; Pick (n° 39) note un ramollissement bilatéral des deux territoires occipitaux, la surdité psychique dans ce cas était d’ailleurs très légère et pouvait s’expliquer par quelques interruptions dans la substance blanche d’un cerveau où presque tout le territoire visuel était anéanti.

(1) Ligpmanx. — Ein Fall von reiner Sprachlaubheit. Psychiatr. Abhandl 1898, Breslau.

Remarquons que nous ne devons pas nous étonner de trouver parfois des lésions unilatérales comme cause de l’agnoscie auditive et que nous ne devons pas en tirer immédiatement des conclusions. On sait combien sont fréquentes les surdités unilatérales ignorées du malade ; nous connaissons la ditficulté de vérifier et de mesurer l’acuité auditive de nos malades; nous savons que même avec une acuité assez bonne la reconnaissance de bruits un peu délicats, comme celui des mots, ne pourra pas se faire; on comprendra donc qu'il soit impossible de se mettre à l’abri de toute cause d’erreur en concluant à la cause unilatérale d’une agnoscie auditive latérale.

La localisation de l'audition, son mécanisme psychique ne trouvent donc pas, en somme, grand appoint à l’étude. des surdités psychiques, leurs matériaux seront fournis d’ailleurs plutôt par les cas plus nombreux et plus simples de surdité verbale pure ou avec aphasie.

Les raisons que nous avons données plus haut pour faire rejeter du cadre de notre étude les agnoscies olfactives et gustatives nous dispensent d’en rechercher les lésions anatomiques; les observations et les autopsies n’offrent d'ailleurs pas une précision suffisante pour permettre des conclusions, et nous arrivons à parler de l’agnoscie qui domine toutes les autres: la cécité psychique.

Avant d'essayer une classification qui permette d’englober la généralité des cas, étudions les observations qui seules permettent la discussion, c'est-à-dire les cas de lésions en foyer. L'étude du trajet intra-cérébral des voies optiques à fait ces dernières années des progrès

considérables et elle a donné des conclusions qu’on peut admettre comme bien établies. Von Monakow, Vialet, Henschen et Sachs par leurs autopsies célèbres y ont contribué pour une très large part. Nous savons désormais quelle part prennent les tubercules quadrijumeaux, le pulvinar, les corps genouillés externes dans la vision: nous commençons déjà à débrouiller dans ces centres inférieurs un travail de spécialisation ; la lésion du tubercule quadrijumeau antérieur par exemple évolue sans altérer essentiellement la vue, mais avec des troubles moteurs extrinsèques et intrinsèques (Von Monakow). Nous savons que détachées de ces centres inférieurs, les voies optiques se ramassent en un faisceau déjà anciennement connu: les radiations optiques de Gratiolet (sératum sagittale internum de Sachs), qui court le long de la corne occipitale entre le tapetum, la couche des fibres du corps calleux (/orceps corports callosi de Sachs) et le faisceau longitudinal inférieur de Burdach (st'atum sagtttale erternur); nous savons déjà distinguer dans le reste de la substance blanche des lobes occipitaux des faisceaux de fibres : la masse des fibres courtes (s{ratum proprium cortict), le faisceau occipital perpendiculaire de Wernicke (statum convexilatis verticale), le stratum profondum converitatis, le faisceau transverse du lobule lingual de Vialet en dehors du faisceau longitudinal interne. Nous savons distinguer autour du calcar avis le stratum calcarinum qui proviendrait du lobule lingual, le sératum cunet transversum venant de la convexité et peut-être du gyrus angulaire, le sératum cunei proprium, faisceau de fibres verticales; et les hypothèses sont nombreuses sur les relations physiologiques de ces

voies que l’anatomie découvre; mais rien n’est encore précis, rien n’est sûr et, nous le répétons, la clinique ne doit pas chercher à tirer des conclusions de ces hypothèses. Nous passons donc.

Ce que nous savons d’une façon sûre, c’est que la face interne du lobe occipital, le cunéus entouré de ses scissures, joue un rôle certain dans la sensation lumineuse et que la destruction complète de la substance grise à ce niveau détermine une double hémianopsie avec perte de la vision centrale, c’est-à-dire la cécité corticale; une petite portion de la région de la scissure calcarine suffit pour conserver encore la sensation visuelle : dans les deux belles observations de Henschen et de Fœrster-Sachs, la conservation d’une portion très minime de la vision centrale était due à la présence d'un ilot de substance grise trouvée intacte dans la première à la partie antérieure, dans la seconde à la partie postérieure du calcar avis. Nous n’entrerons pas dans la discussion qu’on peut soulever là à propos de la vision centrale.

Le territoire visuel proprement dit, c’est-à-dire celui sans lequel la sensation lumineuse la plus simple ne peut se produire, se trouve localisé sur les faces internes des lobes occipitaux autour des scissures calcarines. Nous pouvons donc dire, en toute assurance, que c’est bien là le lieu des identifications cérébrales primaires, et le syndrome de la cécité psychique nécessite la conservation au moins d’une portion de ce territoire. C’est d’ailleurs ce que nous montrent les observations ; telle est une première conclusion en quelque sorte négative de l'anatomie pathologique de la cécité psychique.

Du foyer de l'identification primaire, l'impression

visuelle s’épanouit-elle immédiatement sur le cortex par les voies qui vont au loin, les voies transcorticales et commissurales, qui permettent les identifications de plus en plus élevées, ou bien déjà sur le territoire même de l'identification primaire existe-t-il de courtes voies associatives, qui transforment déjà l'impression visuelle, alors simple sensation? En un mot, y a-t-il déjà identification secondaire dans le territoire calcarinien; une double lésion purement corticale peut-elle déterminer de la cécité psychiqne? Rappelons au préalable, à ce propos, une conclusion que nous avons tirée de l'étude de l’agnoscie tactile dans les deux cas de Wernicke. Nous avons vu qu'une lésion limitée, n’intéressant que la substance grise suffisait pour interrompre la voie des identifications secondaires en permettant l'identification primaire; ce qui est vrai pour l’agnoscie tactile l’est-il pour l’agnoscie visuelle? Il est difficile de répondre à cette question par l’affirmative, aucune autopsie ne le démontrant d'une manière irréfutable, pourtant on peut au moins le supposer. Peut-être trouverait-on là ces cas mixtes, dont nous avons parlé à propos des observations de Siemerling (n° 58), de Reinhard (n° 50), dans lesquels les troubles des identifications secondaires et l'intégrité au moins relative de l'identification primaire ne sont pas ‘ suffisamment nets pour faire admettre une cécité psvchique; ou bien ces cas que Flechsig désigne sous le nom de forme perceptive de la cécité psychique et qu'il rat- {ache à des foyers miliaires dans le territoire visuel.

En tout cas, si les observations ne peuvent pas répondre affirmativement, l’expérimentation l'a fait depuis longtemps, dès la première heure, entre les mains de

Munk; et les récentes expériences confirmatives de J. Demoor sont bien faites pour nous en convaincre pleinement. Chez les chiens au moins, une lésion uniquement corticale, toujours double évidemment, peut déterminer de la cécité psychique, c'est-à-dire que l'écorce cérébrale à ce niveau est déjà le siège de voies associatives nombreuses, corrélatives de ce que nous avons appelé le travail d'identifications secondaires. Remarquons immédiatement la bénignité relative de la cécité psychique due à ces lésions et la possibilité des suppléances, c’est-à-dire la rééducation possible assez rapide, au bout de quatre à cinq semaines environ. Nous connaissons, d’ailleurs, cliniquement la guérison rapide de certaines cécités psychiques; dans ces cas, nous ne devrons donc pas conclure immédiatement à la nature transitoire de la lésion anatomique qui leur a donné naissance.

Si les voies anatomiques sont déjà nombreuses à l’intérieur même de la substance grise, elles deviennent innombrables, lorsqu'elles s’épanouissent sur tout le cortex pour courir de relais en relais et créer ainsi une multitude de réseaux inextricables d'associations presque infinies. C’est là vraiment le vrai corrélatif anatomique du travail d'identification supérieure, et c’est là que nous trouverons les lésions qui en arrêteront la marche; mais les suppléances sont nombreuses ; la sensation pour s'épanouir, pour se revêtir du travail des identifications et devenir perception peut suivre bien des voies; une lésion ne pourra avoir vraiment un effet destructeur que si elle est assez étendue, ou bien si elle siège aux points d’épanouissement de tous ces éventails associatifs : c’est-

à-dire, pour le cas qui nous occupe, si elle siège dans la substance blanche des lobes occipitaux. En fait il existe des cas de cécité psychique par lésion unique de la substance blanche, Sachs en cite un cas très confirmatif.

Est-il possible d'essayer de dégager des conclusions sur les symptômes dus à la lésion en foyer de telle ou telle portion de la substance blanche? Von Monakow (1) indique dans son schéma des voies optiques un point de la substance blanche sous-calcarinienne dont la lésion détermine de l’hémianopsie sans alexie et c’est tout. Le seul point qui puisse nous guider dans l’appréciation de ces localisations est le voisinage de telle ou telle région corticale, dont la fonction commence à être connue et que la lésion considérée, sous-corticale dans le sens anatomique du terme, détache et isole de la plupart des associations cérébrales.

Au cours de l'étude des cécités psychiques, il en est une bien spéciale qui a fixé assez longtemps notre attention, c’est la cécité psychique par défaut de localisation dans l’espace et dont nous avons constaté la réalité clinique dans les observations de Badal, Crouigneau, Noïchewski, Freund, Reinhard, etc..., et surtout dans celles de Pick, qui le premier a bien mis ces faits en lumière.

Les sensations lumineuses, avons-nous dit alors, sont données en fonction du corps, grâce aux sensations musculaires de l’œil et un trouble dans l’identification de ces sensations spéciales peut à luiseul déterminer une agnoscie

(4) Vox Moxakow. — Gehirn pathologie, Localisation (in Noraxacez Sp Path. und Ther.) 1897.

visuelle. Pick (1) va plus loin et il localise très nettement le lieu de cette identification dans les lobules pariétaux inférieurs,où Sachset Exner avaient déja localisé les sensations dites tactiles des yeux. Pick apporte à l’appui de son hypothèse les résultats expérimentaux de Munk et même de D. Ferrier; l’argumentation de Flechsig contre la localisation, admise par Wernicke (2), des mouvements conjugués de la tête et des yeux dans les plis courbes, ne détruit pas, dit-il, sa théorie ; et, malgré la réalité des cas de Samt (3) et de Fürstner (4), où une double lésion pariétale n’avait pas déterminé de symptômes spéciaux, les cas très probants de Freund (n° 13 et 14), de Reinhard (n°57), de Wilbrand (5), le cas de Seymour J. Sharley (6), le sien propre (n° 39) lui font admettre avec raison, semble-t-il, qu’une double lésion du lobule pariétal inférieur peut déterminer une cécité psychique spéciale, réelle, véritable cécité psychique corticale. Ce point très intéressant peut éclairer bien de points obscurs dans certaines autopsies que nous avons rapportées.

Très ordinairement la cécité psychique ne reconnaît une cause ni exclusivement corticale ni exclusivement transcorticale, les deux lésions sont presque toujours associées ; elles consistent très souvent en une double lésion occipitale plus ou moins étendue ; ce sont les cas de

(1) A. Pier. — Ueber Slôrungen der Tiefenlocalisation (loco cit.).

(2) Voir la pseudo-ophtalmoplégie externe de Wenxiekr (4rch. f. Psych., XX, p..251et 271).

(3) Saur. — Archiv für Psychiatrie, N, p. 209.

(4) FünsiNer. — Archiv für Psychiatrie, N, p. 301.

(5) WicisnanD.— Seelenblindheit als Herderscheinung, Wiesbaden 1887, p. 53.

(6) Sevmoun J. SHanzey. — Lancet, 22 mai 1897, p. 1399.

von Monakow (n° 30 et 31), de Pick (n° 37), de Freund (n° 13), de Reinhard {n'° 46, 49, 51, 54 et 57), etc.

D’autres fois, et les cas sont encore plus nombreux, il n'existe qu'une seule lésion occipitale, cause de l’hémianopsie, symptôme très commun dans la cécité psychique. Nous retrouvons une seule lésion occipitale dans les observations de Reinhard (n° 52, 53, 54), de Freund (n° 15), de Lountz (n° 88), de Rabus (n° 44), de Müller (n° 34), de Gogol (n°.16), de Laquer (n° 24); presque toujours la lésion occipitale est gauche, ce que nous savions déjà, puisque nous avions constaté que l’hémianopsie était presque toujours droite, et que, comme l'avait déjà très bien remarqué autrefois Zacher (1), les phénomènes paralytiques droits et les phénomënes de dysphasie sont très fréquents.

Ce fait s'explique très naturellement précisément par les quelques localisations cérébrales, que nous connaissons maintenant : nous savons l’importance de l’hémisphère gauche dans le langage ; or nous connaissons bien aussi la valeur prépondérante du mot, vu, entendu ou articulé dans l’activité mentale (Mach) (2), nous pouvons donc conclure que la majorité des voies associatives qui entrent en jeu dans les identifications supérieures se trouve dans l’hémisphère gauche. D'un côté donc, à gauche, nous avons sur une large surface, des communications nombreuses qui vont du territoire visuel que nous savons être très étendu au territoire du langage; de l’autre au contraire, à droite, les impressions visuelles,

(1) ZacHen. — Beit. zur path. und pat. Anat. der prog. Paralyse (Archiv

f. Psychiatrie, t. XIV, p. 4063.

(2) Macu. — Die Principien der Wærmelehre, 1896, p. 65.

ayant déjà subi un certain travail d'identification, devront pour être soumises au travail supérieur, passer à gauche dans la sphère du langage; elles se réunissent donc forcément plus ou moins en un faisceau qui traversera le corps calleux ; si la sphère visuelle gauche est détruite, il suffira pour créer une cécité psychique grave d’une lésion peu étendue soit dans la substance blanche du lobe occipital droit, soit dans le bourrelet du corps calleux; et ceci n’est pas une hypothèse; c’est un fait que nous appuyons sur deux observations très nettes, sur la célèbre observation de Lissauer (n° 27) et sur la nôtre.

L’autopsie du premier malade, faite et décrite avec un soin remarquable par Hahn décela deux lésions de ramollissement en foyer : 1° une lésion destructive de tout le territoire visuel gauche ; 2° une lésion primitive aussi, assez limitée, en plein bourrelet du corps calleux; Lissauer avait donc eu raison de conclure à une lésion corticale à gauche et une lésion transcorticale à droite ; la lésion du corps calleux en ce point étant réellement une lésion transcorticale de l'hémisphère droit (1). Dans notre cas, la scissure calcarine, la scissure perpendiculaire interne avaient complètement disparu, la lésion se prolongeait le long de la paroi interne de la corne occipitale et venait couper les dernières fibres du corps calleux à leur entrée dans l’hémisphère gauche, fibres qui

plus loin encore, dans leur chemin vers la zone du lan-

{1} I est intéressant de remarquer la très grande fréquence des troubles mentaux dans les tumeurs du corps calleux. On les trouve signalées dans 4 cas de Bristove, 2 cas de Gruber, 2 de Burns, 1 de Grechless, 1 de Guise. 1 de Giese, 1 de Berkley, 2 de Pick et 1 de Devie et Paviot. L'absence «ae ces troubles est rare, 4 cas de Burns, 1 de Gruber et 1 de Leichtenstern.

gage réncontraient un sécond ramollissement beaucoup moins important, enfoncé du lobule paracental en forme de coin dans la substance blanche.

Ces autopsies nous montrent en quelque sorte les lésions minima des cécités psychiques graves : destruction du territoire visuel gauche et lésion transcorticale des voies visuelles associatives droites au point où elles sont probablement le moins éparpillées, c’est-à-dire dans le bourrelet du corps calleux. Hahn cite très justement en comparaison avec l’autopsie du malade de Lissauer, le cas de M. et M" Dejerine, qui présentait des lésions presque identiques avec la seule différence que la dégénérescence du splenium du corps calleux ne semblait pas primitive mais secondaire: leur malade ne présentait pas d’agnoscie visuelle, mais seulement de l'aphasie optique; il cite aussi le cas de Wilbrand (1) dans lequel les lésions prédominaient dans le lobe occipital droit; aussi malgré une perte considérable de substance cérébrale, le malade présentait-il une cécité psychique bien plus légère que celle du malade de Lissauer et que celle du nôtre.

Ces deux obervations à lésions très limitées nous démontrent encore la possibilité clinique et nous font comprendre la possibilité théorique d’une cécité psychique avec des lésions unilatérales, chose extraordinaire de prime abord, Ces cas ne sont d’ailleurs pas isolés, il suffit de lire les observations, en partie discutables il est vrai, de Cramer (n° 10), Chauffard (n°9), Amidon (n° 2), Laquer (n° 24), Lountz (n° 28), Rabus (n° 44) et même de Müller (n° 34) et de Freund (n° 15), pour se convaincre,

(1) Wivonaxo, — Centralblatt für Nervenheilk. BA HW, #, 5 et 6.

au contraire, de la fréquence clinique assez grande de cas semblables.

Nous avons insisté longuement sur deux autopsies parce que les lésions étaient minimes et qu’on pouvait les interpréter ; ordinairement il n’en est pas ainsi, les lésions sont multiples et ce n’est que patiemment, lentement, que dans des autopsies pareilles, on pourra arriver à donner à chaque lésion cérébrale sa valeur relative dans l’ensemble symptomatique de l’observation du malade. Les lésions sont ordinairement très variées, elles dépassent souvent la sphère visuelle et alors se constitue le tableau de l’asymbolie, nous n’y insisterons pas; les raisonnements qui nous ont conduit jusqu'ici pourraient aussi bien lui être appliqués. Insistons seulement sur un fait que nous avons établi par nos déductions antérieures et dont la lecture des autopsies nous convainc pleinement, c'est le rôle très large et très souvent prépondérant des lésions du territoire visuel dans toutes les asymbolies. |

Nous n'avons parlé jusqu'ici que de lésions en foyer. Que sont-elles ? Et en est-il toujours ainsi? Les lésions qui peuvent donner la cécité psychique doivent être des lésions assez étendues, ordinairement multiples et nécessairement circonscrites pourtant, puisqu'elles doivent permettre une certaine vie mentale, l’hémorragie cérébrale, l’embolie ne peuvent guère donner de pareilles lésions ; 1l reste donc la thrombose, et ce sont en effet des foyers de ramollissement que signalent presque toutes les autopsies que nous avons citées jusqu'à présent. Les lésions sont-elles toujours circonserites ? Pas toujours, et si, comme nous l'avons fait, on élimine tous les cas se r'ap-

lite

portant aux psychoses ou à l’hystérie (Weir Mitchell (1), Bonhoeffer (2), Eskridge (3)...., on peut cataloguer les autopsies d’agnoscies dans trois grandes classes : 1° lésions limitées, ordinairement ramollissements; 2 atrophie simple ; 3° forme mixte.

Nous avons déjà vu les rapports de la démence et de l’asymbolie et nous savons qu’il peut exister tous les intermédiaires entre la simple démence sénile ou la démence paralytique et l’agnoscie la plus typique, nous avons pu nous rendre compte théoriquement de ce fait ; nous le transporterons tel quel ici même, sans ajouter rien de plus, car la technique de l’autopsie cérébrale n’est pas encore suffisante, l’anatomie du cerveau n’est pas assez avancée pour nous permettre d'aller plus ioin, c’està-dire pour permettre le dénombrement en quelque sorte des voies associatives qui manquent à l'appel.

D'ailleurs, sur un autre terrain nous connaissons déjà les rapports de l’atrophie sénile et de l’aphasie (Pick) (4) ; nous savons, comme Alzheimer (5) le soutient, que l’atrophie cérébrale peut, par une prépondérance en un point, simuler une lésion en foyer: cela nous suffit. Que cette atrophie soit due à une encéphalitis subcorticalis chr'onica progrediens (Brinswanger (6), à une gliose périvasculaire chez les artérioscléreux (Alzheimer), à la sénilité simple, ou bien

(1) Wezm Mrreueez (S.) — Clinical lessons on nervous diseases, 1897,p. 15.

(2) Boxnogrren. — Monatsch.f. Psych. u. Neurol., 1, 1827. p. 235.

(3) Eskwipce. — Med. News, 1895 et 1896.

(*) Prek.— Ueber die Beziehungen der senilen Hirnalrophie zur Aphasie,

lPrager med. Wochenschrift, 1892, n° 16.

(5) Auzaeimer.— Æeidelberger Versammlung der deutschen Irrenaertee,

(6) Buxswancen.— AUg. Zeitschrift. [. Psych. BA 52, p. 507.

encore au processus de la paralysie générale, peu importe; nous retenons seulement le fait que l’atrophie cérébrale peut déterminer des troubles en foyer; une autopsie d’agnoscie, dans laquelle on n'aura trouvé qu'une diminution du poids du cerveau, ne peut donc être qu’une autopsie à négliger; elle ne peut pas fournir d'arguments contre la localisation des troubles de l’identification (Eskridge) (1).

Quelquefois. et c’est là le plus fréquent, le cerveau est déjà atteint dans ses voies associatives par un processus atrophique, et une lésion en foyer, comme il en existe si souvent dans la paralysie générale ou l’atrophie sénile, quelquefois même sans ictus (Pick, loc. cit.) viendra arrêter un travail d'identification encore possible auparavant, mais dont l’étendue se rétrécissait de jour en jour; une lésion en apparence peu grave, une lésion dans le territoire visuel (observations de Reinhard), viendra donner un tableau complet d’agnoscie. Cela nous fait comprendre aussi comment une même lésion frappera moins gravement un cerveau jeune qu'un cerveau âgé, un cerveau intelligent quun cerveau pauvre d'idées.

Nous voyons aussi quelle sera la mesure du véritable déficit mental que subira le malade; elle sera donnée par la valeur et l'étendue des voies associatives coupées ou atrophiées, c’est-à-dire par le degré et la valeur des identifications interrompues; et non seulement le malade ne pourra plus imprégner ses sensations brutes, c’est-àdire le monde extérieur, de toute son expérience passée,

(1) EskunGe.— Med. Nercs, 1896, p. 17 et Univ. med. Mag., 1897,

qui vient de s’effacer en grande partie, non seulement ses sensations ne pourront plus se traduire en perceptions, mais encore son activité mentale subjective, en se repliant sur elle-même, ne pourra désormais que faire vibrer des débris, des tronçons des réseaux corrélatifs de représentations, d'idées dont spécialement l'élément visuel est détruit; sa pensée s’éteindra vérifiant ainsi la formule antique : @ And oudemore voër veu oavricuuros h duyn »

« L'homme ne peut penser sans image ».