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IV. - ALBUMINURIES DIGESTIVES

U eât de nutoriëlé courante que, chez Ici ptupsrt dea aUiuiamuriques, le travail de la digestion augmente la quantité d'albumioe éliminée. Un sait, d'autre part, qura certains aliments et principale- ■neftt cenx qui sont exposés â subir des fennenlalions rapides et à fournir dtesptomaïnes sont capables dfi proToquer ~/îro;rt'M jBo^ — i'appariliOB de l'albuminurie, sans lésion rénale préalable. Cette action impliqae d'ores el déjà la raison d'être et la Béeessité d'appliquer un réjj:ime rijïoareus aux sujets prédisposés A la sèerélron de l'albumine. Mais elle impose en outre une distinction fondamentale entre les diverses albuminuries de source gastrique, que nous devrons diviser en deux caté)i;ories : c'estî-dire : mt atitaniaitrù» d'aHaunta^n et «n albuminuries d'origme jmremenè dxgtslwe- De la frimUrt, bous ne noua occuperons point ici, car elle ne comporte pas la de^riplion d'an type clini<|Be correspondant. Soa étude reolre dans l'iiiatofre dtt traitement du mal de Bright et nous ne saurions nous étendre 6ur ce càté spécial de la question.

LWdu»itnum(^«s/t'i'e est autre chose; c'est celle-tii seulement qui, ayant son point da défmrt exclusif ont prvpoïkiii-mtf dans un étal des voies digesU'vs», auaai bien Ka^triques qu'intestinales, est directement subordonnée k la maladie primitive, suit rigoureusement ses oscillations et ses recrudescences et surtout disparait avec elle.

L'albuminurie digeslive est fréquente; depuis les beaux travaux de Bouchard sur la dilatation de l'estomac, on a pris l'habitude de la rechercher dans la plupart des cas d'e«lasie gastrique oii, suivant les statistiques d« ce maitre émineat, on la trouve, au moins une fois sur trois. D'après mes chiflEhes personnels, ellp coDSiitue assurément une modalilé de choi^ parmi los albuminuries d'ordre fonctionnel,

ALBUMiNUHlES DIGKSÏIVES

puisqu'elle représente 23 ^ des faits d'albuminurie] non brightique.

A touLbiea considérer, lesalbuminuriesdigestiTi doivent être divisées en trois groupes principaux :l

1° Il y a d'abord les albuminuries d'ordre gasol trique proprement dit; 2" les albuminuries d'ordrel hépatique; 3° enfin des albuminuries à origine inte tinale.

1. — Albuminurie u'oriuime uastrujl'e puoprpmbnt | DITE. — Elle constitue une bonne moitié de la tota-lité des albuminuries digestives ; toutefois, ce cbififref n'est qu'approximatif, pour cette bonne raison qu'il ^ existe des cas mixtes et plus spécialement des faitB'fl où le foie Joue un rAle accessoire important dans le-| phénomène de 2a îeucomuriB. 11 sufllt de rappeler &| ce sujet que Bouchard a bien spéciTié que c'était] surtout chez les dilatés b. gros foie que l'on i trail les urines albumiueuses.

C'est l'ectasie gastrique qui fait, en général, lesl frais de l'albuminurie digestive ; l'ulcère, la gas-l tralgie avec ou sans byperchlorhydrie, le cancer, hM son début surtout, provoquent exceptionnel lement-l l'albuminurie. Dans notre statistique hospitalière,* le cancer figure cependant comme ayant coïncides avec un certain nombre de cas d'albuminurie diges-^ tive. Mais il y a lieu de considérer qu'il s'agissaiti surtout de tumeurs à la période cachectique ou des* généralisations, de telle sorte qu'en pareil cas, l'sil- j buminurie nous paraissait bien plus relever deV causes accessoires, compression, ascite, phénooiènetB vésico-reclaux consécutifs à l'envahissement verté-^ bral, qu'au trouble digestif lui-même.

Les urines, émises sous l'intluence du troublefl digestif provocateur de l'albuminurie se présententjir en général, sous l'aspect suivant : rien de bien pax-l ticulier du cfité des caractères e^ilérieurs; elles sonta limpides, de densité moyenne, plulAt p<hles de colors^ tion. U est rare d'y trouver de l'albumine d'une façoa constante ; la leucomurie matinale est exceptionnelle jfl elle est, en général, diurne, à maximum d'élimim

ALBLIMJNLRIES DIGESÏIVES

lion correspondaat au summum de Tacle digestif; elle atteint souvent près d'un gramme : en moyenne, gr. 60 à gr. 80, chiffre notablement plus élevé que celui que nous avons noté dans les cas antérieurs d'albuminurie cyclique. Elle est alors le plus souvent rétractile. Mais le caractère dominant de ces urines, c'est l'association d'autres modiricationsconsUluant par leur ensemble une note tout t fait spéciale. Les urales sont toujours en excès, lapepionurie eut presque constante. — Lesphoiphates sont en proportion toujours si élevée qu'iln'estpasétonnant de voir la plupart de ces cas englobés par certains auteurs — A. Robin surtout ~ sous le chef d'albuminurie phosphaturique. Pour nous, ces principaux caractères réunis impliquent l'idée d'une intervention hépatique (hyperfonctionnement ou insufii.sance passagère) : la phosphaturie répondant plus spécialement & l'action combinée des fermentations gastriques. D'après A. Hobin, enC[i, on conslateruit dans ces urines l'augmentation de l'azote uréique par rapport à la quantité lolale de l'azote éliminé, c'est-à-dire un coefficient d' oxydation plus élevé.

Les sujets affectés de ce genre particulier d'albuminurie sont tantôt des adolescents à la période de croissance ou à la fin de leurs études, tantôt des sujets plus avancés en flge, adultes de trente à quarante ans eL plus, devenus dyspeptiques à la suite de surmenage, de chagrius, de fatigues exagérées, en général, tous sujets nerveux, dilatés gastriques et hypocondriaques. Ils se plaignent de lassitude, souvent même de grande faiblesse, les femmes surtout, s'il vient se joindre chez elles de la ptôse intestinale ou rénale; l'Inaptitude au travail est grande, l'irritabilité nerveuse très prononcée; bref, ce sontle plus souvent les symptômes de la dyspep- Eieavec dilatation du ventricule quidominent,àccom< pagnes fréquemment de réflexes plus ou moins pénibles, de vertiges surtout, de palpitations el souvent d'intermittences cardiaques revenant périodiqurmeni par rrises et fatiguant beaucoup les

ALBUMINIiRIES DIGESTIVES

malades. Ajoalons qoe, chez de tefa sujets, la soif eat j'Orfkutiérentmi vive, plas vive qne chez les dilatés simples, à lel point qoe, dans bien des cas, elle ac pris pour noua la valeur d'un indice TéritablemeTte révélateur. Il existe presque toujours une anémte concomitanteassez prononcée et démontréepar l'existence d'une dimiautrOB sensible de l'hémogfobtQe dans le sang; de3 sotiflïes veineux sont souTcnl perçus au nireau deajugcrlaires, et la pression rascnlaire corrélative, assez basse. Fait remarquable, cet abaissement de pression n'est pas limité à la période d'albTimmarie, ainsi que cela s'observe le plus ordr- Dairemen-t dans l'albuminurie cyclique : il ptrsisM dans lespéri^dei!d'aiiaibuminwie,ei ceci oe-sau rai t trop nous surprendre, si nous ïenorrs compte de l'évolution, non point rare, de ce type clinique vers la t»bercnlisation pTibnonaîre. Il serait injuste^loutefo», de faire, de l'albuminurie gastrique avec dilalatroa de l'estomac, le prélude habituel de l'évolutioa lusberculeuse. Dans ta majorité des cas, l'albuminurie digestive disparaît avec sa cause provocatrice, le plus souvenlaprés quelques semaines de traite m«ftt ; j'ai même souvenir de certains cas oô le syndrome avait persisté plusieurs mois avec des phénontènws fonctionnels d aipparence assez inquiétante festrêmw faiblesse, soif intense permanente, pâleur prononcée des téguments, albuminurie atteignant et dépassant nîéme le gramme), qui ont évolué pourtant d'une façon heureuse, si bienque, depuis plusieurs années, la guérison ne s'est pas démentie. L absence de galop et d'hypertension artérielle et principalement l exagération de la toxicité urinaire, atlribuable surtout dans l'espèce à l'élimination des toxines élaborées dans l'estomac et non détruites par le foie, doivent être considérées comme la cause prochaine de cette hypertoxîcité.

Qyf3,Bià\'i7itêrprétatkn pal'AofféHiqti'e,e]\e nousparatf devoir se réduire à deux hypothèses principales: celle de la surcharge alimentaire chez des sujets affectés de nutrition retardante, et celle de t'anto-intoxicatîon

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ALBLMI.'SUHIES UIGESTIVES

Lci surcharge alimentaire peul être invoquée pour CCS malades bradytrophiques qui absorbent des maliëres protéiques d'une l'açon disproportionnée avec leurs besoins : tes albuminoïdes, non comburés ou incomplètement IransForniés el non fixés par les ligsus,passentàtravers le filtre rénal et sont décelés par les réaclifs d'usage ; il s'agit presqut^ toujours, en pareil cas, de séroglobuUnvria avec prépondirance touteTois de la globuline, ce qui explique la tendance j!i la non- rétrac Lilité du précipité albumincux. Cette hypothèse est des plus ralionnelles et s'applique à toute une catégorie de malades; surtout à ces goutteux azoturiques, naturellement et je pourrais ajouter nécessairement gros mangeurs, ayant è. réparer leurs pertes en azote, à relever par la suractivité circulatoire que provoque le travail digestif leur température centrale toujours basse, mais qui, du fait de la force acquise, se trouvent inaptes è. transformer dans l'espace de temps voulu les aliments protéiques qu'ils ont absorbés en excès. El cela est si vrai, qu'il nous a été donné plusieurs fois déjà de constater la disparition de cette albJmmuHidan» le tours ^ un élal fébrile intercurrent; nous avons même vu chez, de pareils malades l'achèvement de l'oxydation des maliëres albumineuses se faire in vitro sous l'influence de l'action oxjydante d'un excès d'acide azotique et le disque d'albumine se transformer brusquement en une masse énorme décristaux aciculaires d'acide urique qui viennent se précipiter au fond du verre.

L'auto-intoxication peul s'exercer i^uivant une double modalité : ou bien il s'agit d'irritation directe du rein par les toxines absorbées ou résorbées parla muqueuse gastrique ou bien l'on a & faire itune action intermédiaire de ces toxines sur le foie qui Tient modifier son fonctionnement ou le troubler de façon à provoquer une albuminurie spéciale dont le mécanisme sera uUérieurenieat déterminé. Quoi qu'il en soit et d'ores et déjà, on peut dire que la qualité de l'albumine rendue n'est pus la même

ALIÏUMLNUltlES DKIESTIVKS

dans les deux cas : sérinuriu presque pure lorsqu'il s'agil de Loxioes impression uant directement le rein; globulinurie presque exclusive quand c'est le foie qui intervient d'une façon prépondÉrante: séroglobulinurie dans les cas mixtes qui sont d'ailleurs loin d'être rares. Ces distinctions sont des plus importantes à maintenir; car, rapprochées des signes fonctionnels qu'il ne faut jamais négliger, elles sont d'une importance capitale pour fixer notre diagnostic pathogénique, et, en remontant ainsi à la cause même du mal, pour nous guider d'une façon vraiment utile dans nos interventions.

2. — ALBUMmuRiE FiÉPATOGÉNE. — Lanotloo del'exïstence possible d'une albuminurie d'origine hépatique estessentiellemeulmoderne; nettement indiquée par Bouchard qui a montré la prédominance réelle de l'albuminurie chez les dilatés gastriques à gros foie, formellement aQlrmée par Murchison, signalée encore par quelques autours tout spécialement compétents (Hanot et Gilbert, Ralfe,, Gouget), il lui manquait pourtant de passer à l'état de notion clinique courante diagnosticable et définissable, tant an point de vue des caractères de l'albuminurie que du syndrome clinique correspondant. Nous avons cherchée combler cette lacune dans une leçon toute récente, et nous ne pouvons que résumer ici les conclusions des études précises que nous avons entreprises depuis longtemps sur la question.

L'albuminurie hépatogëne est beaucoup plus fréquente qu'on ne le croit; dans nos statistiques per- BonnelleSj elle est notée comme représentant k peine le Irers des cas d'albuminurie digestive, alors qu'il serait pourtant plus rationnel d'interpréter comme tels, bien des cas considérés comme exemples d'albuminurie d'origine gastrique. Nous avons montré, dans le chapitre précédent, que c'était vraisemblablement à l'hyperfonctionnement du foie qu'il fallait attribuer la majeure partie des albuminuries des jeunes arthritiques. Et si nous ajoutons qu'il piuMit hors de doute que l'albuminurie, si fréquente

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dans le diabète gras, a une même origine que la ;lycosarie, c'esl-à-dire une origine hépatique, il sera Lcile de se convaincre de la pari importante que Dit désormais jouer, dans la pathologie rénale, cette lodalité fort intéressante de lalbUminurie.

Sans entrer dans les développements circonstan-

és que comporterait cependant l'examen du ce problème et qui nous entraîneraient beaucoup trop loin, ilyalieu de distinguer pourtant nue série demodalités différentes dans les manifestations communes de l'albuminurie hépatique.

1" Dans un premier ordre de faits, l'albuminurie hèpatogène nous apparaît comme le résultat de l'hy- .jterfonctionnement hépatique, entrai nantunedestruc- .Ijon intense des globules rouges dans le foie et la

lise en liberté d'une grande quantité de matières

}Iorantes et de globuline qui s'élimineront dans 'l'urine. C'est l'albuminurie des hyperhémies hépatiques d'origines goutteuse,alcooiique ou diabétique; c'est celle des jeuues sujets candidats à la goutte, à type intermittent et cyclique, que nous avons appelée encore l'albuminurw prègoutteiise.

Les urines, qui répondent à un pareil trouble fonctionnel de la glande hépatique, sont en général denses, hautes en couleur et plus rares; elles sont chargées en urates, en urée, et contiennent des matières colorantes en excès ainsi que des matières grasses, de la caséine peut-être, toutes modifications qui impliquent une suractivité fonctionnelle du la cellule hépatique. A c6té de cela signalons tout spécialement la présence de l'albumine : celle-ci eonstammenl iniermittenle, iHurtie, est composée presque exclusivement de globuline, el très fréquemment s'accompagne de la présence, dans les dépôts centrifugés, d'un nombre important de cylindres hyalins.

Le xffiidrente diniqve répondant à de pareilles altérations de la sécrétion urinaire varie avec la nature même de la lésion hépatique qui le provoque; et l'on coni;oit sans peine que les maDÎfeslalions morbides que le médecin pourra vnregistrur varieront suivant

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que l'albuminurie relèvera d'une byperhémie hépatique d'origine alcoolique ou goutteuse, d'un cancer du foie avec cirrhose (Hanot et Gilbert), d'un diabète à sa période de début, d'altérations du foie d'origine palustre, ou enfin d'accidents lithiasiques plus ou moins invétérés. Nous ferons remarquer, en passant, que l'ordre dans lequel nous venons de faire cette énumération n'est rien moins que fortuit : il représente, d'après nos observations personnelles, l'indication,par ordre de fréquence décroissante, des principales maladies du foie susceptibles de s'accompagner d'albuminurie. Ne cherchons donc pas à décrire un syndrome univoque, révélateur de l'albuminurie hépatique, c'est le hasard le plus souvent qui en provoque la découverte et sans que des signes spéciaux aient attiré plus particulièrement l'attention du médecin : les symptômes dominants relèvent directement de la maladie primitive et masquent, le plus souvent, les échos plus ou moins atténués qui trahissent l'altération de l'urine.

Quant à la durée même du syndrome morbide considéré isolément, elle est extrêmement variable, se prolongeant parfois plusieurs années, comme dans les cas cités plus haut d'albuminurie cyclique, ou de diabète mixte ; on la voit d'autres fois procéder par gros à-côups comme dans certains faits de lithiase biliaire ou de cholécystite calculeuse, dans lesquels elle n'apparaît que quelques jours seulement, mais k l'état quasi massif (3 grammes par exemple), et où tout rentre rapidement dans l'ordre, sous 1 influence d'un traitement approprié, et souvent malgré l'existence concomitante de symptômes en apparence alarmants. Telle, par exemple, une des dernières observations qu'il nous a été donné de recueillir, et qui concernait une jeune femme, grosse de 7 mois, entrée en juillet dernier, dans mon service, dans un état qui semblait des plus inquiétants (de l'anasarque, de l'albuminurie massive, une dyspnée excessive, mais sans Cheyne-Stokes) et chez laquelle tous ces accidents s'étaient développés à la suite

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d'un ictère simple d'allure essenltellemenl bénigne» L'absence de Loul phénomène circulatoire grave, comme d'accidenls réels d'auto- intoxication, mais surtout les caractères de l'albuminurie, composée presque exclusivement de globultne, me firent éliminer l'hypotbèse d'une néphrite et afUrmer l'origine hépatique de l'albuminurie. L'avenir confirma ces prévisions : à la suite d'une intervention très simple, la malade put quitter le service au bout d'une quinzaine de jours, dans un état relativement très satisfaisant et se rendre à la Maternité, où elle a accouché heureusement et d'où elle est sortie ne présentant plus que des traces insigni Hantes d'albumine.

Mais, dans la grande majorité des cas, l'albuminurie par hyperfonctionnement hépatique n'évolue pas au milieu d'un appareil symptomatique aussi tapageur, car il faut bien admettre que, dans le cas auquel nous venons de faire allusion, la gravîté du proce.s3us était, en grande partie, impulable à la prédispo.sition créée par la puerpéral iîé. On peut donc alllrmer que, dans cette première forme de l'hépalismeavec albuminurie, le pronostic est presque constamment favorable; ce qui ne veut pas dire que, l'albumine une fois disparue, le patient soit à tout jamais débarrassé des malaises plus ou moins directement imputables à son ancienne affeclion; mais il ne relève plus que de la maladie primitive, état hépatique ou conslitutionnel dont l'cilbuminurie n'a été qu'une manifestation seconde et temporaire.

2' Dans une seconde catégorie de faits, l'albuminurie paraît, au contraire, allribuable à une insullisance partielle ou temporaire de la cellule glandulaire et conséquemmeat <i la transformation incomplète des albuminoïdes a travers le foie. Bouchard nous a appris, en effet, que le foie a pour mission du faire passer â l'étal d'urèe, c'est-à-dire de substance moins toxique, les albuminoTdes arrivant par le système porte à un état plus élevé de toxicité ; cette notion est de première importance, car elle explique ù la fois la raison d'être de l'albuminurie,

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ijans ces états d'irrilation sourde aboutissaat l'hépatite întersliticUo légère (alcoolisme, diabète^ précirrhose, impaludisme même) et les caractères propres des troubles de la sécrétion uriuaire correspondante (surtout la glycosurie concomitante et la diminution de l'urée qui l'accompagne). On ne s'étonnera donc pas de constater du côté des urines des modiOcatioDS très spéciales et bien différentes de celles qui répondaient aux fails de la catégorie précédente, car non seulement l'urine éliminée, pAle et chargée de mucus, de réaction neutre ou parfois alcaline, contient de faibles proportions d'azote urêique et presque constamment aussi de la glycose en faibles proportions; mais l'analyse chimique y décèle en plus, assez fréquemment, l'existence d'un certain degré de peptonwie et au lieu de globuline presque pure, de la séroglobuline ; albuminurie dont le caractère mixte s'explique trèsiTaisemhlablement par r origine mi-dyscrasique,mi-pénale du phénomène.

Tandis que la forme précédente d'albuminurie hépatique ne s'accompagnait en quelque sorte d'aucun ensemble symptomatique qui lui fût directement attribuable, l'albuminurie par insuffisance fonclionnelle du foie donne lieu ii quelques symptômes spéciaux qui méritent d'être signalés. V&yperhémie hépatiqm est constante et nettement omrJâable àV^loration direcle du viscère. Le malade accuse un état de lassitude inaccoutumée souvent très prononcé, qui entrave l'exercice de la marche et qui détermine, souvent à lui seul, le patient à s'adresser au médecin; enfin, l'œdôme des membres inférieurs est fréquent et, joint à l'asthénie qne nous venons de signaler, il acquiert la valeur d un véritable symptAme révélateur.

Bien que certainement plus grave que l'albuminurie par hyperfonctionnement glandulaire, celte seconde forme d'albuminurie hépatogène ne comporte pas un pronostic bien sombre. Elle disparaît le plus souvent sous l'influence d'un traitement on d'une hygiène appropriés, mais il n'en est

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vrai qu'elle sigailie pour l'avenir la possibilité d'une évolution vers un état morbide séyère, la cirrhose hépatique, ou le diabète confirme.

3° Dans une troisième et dernière catégorie de faits doivent se ranger les cas d'albuminurie hépatique relevant d'une auto-intoxication; c'est le plus souvent par suite de la résorption des toxines emmagasinéesdansTinlestinctrésorbéesàsasurface, que l'albuminurie prend naissance. On comprend aisément qu'elle aura d'autant plus de ctiances de se produire que le foie, insuffisant à neutraliser les toxines (Bouchard, Roger) ou d'autres fois disposé & en exalter la virulence [Guinard, Teissier), laissera passer les différents poisons ainsi élaborés, poisons qui, en irritant le rein lors de leur élimination, entraîneront de la sérinurie ; comme ils pourront aussi par leur action destructive sur les globules rouges mettre en liberté une certaine quantité de globuline, de telle sorte que le précipité albuniineux sera nécessairement mixte, la sérinurie toutefois étant prédominante et s'accompagnant assez souvent de la présence de cylindres hyalins ou granuleux, ce qui, d'ores et déjà, implique révolution possible vers la néphrite chronique.

Ilvadesoiquecette troisième forme est nécessairement plus grave; si les désordres hépatiques se prolongent, comme dans un cas dont nous venonsd'ôtre le témoin à l'bApital et qui se rapporte à une femme atteinte d'hydropisie de la vésicule avec fistule biliaire ; pour peu que le rein se trouve prédisposé, du fait d'une néphrite infectieuse de l'enfance, comme c'était précisément le cas dans l'espèce, il est de toute probabilité que l'évolution vers la néphrite ne saurait fitre évitée.

3. — Al.BL'Ml^^IBIE d'obwise intkstisale, — Bien qu'encore très incomplètement décrite, l'albuminurie par retentissement des airections de l'intestin ne saurait être mise eu doute. Indiquée assez souvent dans l'étranglement interne, je l'ai observée, pour propre compte, un certain nombre de fois,

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soit dans la diarrhée symptomatique d'une entérite tuberculeuse, soit dans les poussées aiguës fébriles de l'entéro-colite muco-membraneuse. Je Tai vue souvent aussi chez de jeunes femmes affectées de colite glaireuse, soit que des troubles vésicaux accompagnent la fluxion intestinale, ce qui n'est pas rare, soit que la colite ait entraîné Tectopie rénale droite et provoqué un relâchement de tissus qui rend le rein ballottant et congestionnable.

On conçoit de suite par ces simples considérations combien la question devient complexe et quelle pathogénie multiple va pouvoir être invoquée comme cause productrice de l'albuminurie : ici c'est l'infection tuberculeuse, avec son action directe sur le rein, qui pourra être mise en cause; là, c'est le ballottement du rein et la congestion de l'organe lui-même que l'on incriminera ajuste titre ; ailleurs, ce sera le catarrhe vésical parallèle qui provoquera la sécrétion albumineuse ; d'autres fois, enfin, c'est le foie qui sera indirectement la cause même du syndrome, soit qu'il ne détruise pas ou qu'il exalte les toxines intestinales, soit que, à l'exemple du cas de fistule biliaire cité plus haut, il favorise la production des toxines intestinales, par suite du détournement du flux biliaire, et de la suppression de son action antitoxique ^ si puissante sur le contenu de l'intestin. (Teissier et Jardon.)

Les conséquences nécessaires de cette pathogénie compliquée seront la grande variété de l'appareil symptomatique qui accompagnera l'albuminurie, comme la variabilité très grande aussi des caractères des uriaes et de l'albumine rendues, celle-ci se présentant tantôt à l'état de nucléo-albumine simple (catarrhe vésical isolé), tantôt à l'état de serine exclusivement (congestion mécanique du rein), en passant par tous les états ou mélanges intermédiaires. Mais quels que soient les caractères de l'albumine rendue, il est exceptionnel que l'urine ne donne pas nettement la réaction de Vindol, preuve indéniable de l'activité des fermentations intestinales et d'une

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mesure.

On conçoit donc qu'une description d'ensemble ne puisse rigoureusemenl être faili?; aussi n'insisterons-nous pas davantage. Quoi qu'il en soit, l'albuminurie de cause inteslinale peut être considérée en elle-même comme n'ayant pas de gravité. Grftce à l'antisepsie systématique de l'intestin, du foie et de la vessie, en ayant soin, d'autre part, d'immobiliser le rein lorsqu'il est mobile, et avec un régime très simple, il est très rare que l'on n'arrive pas rapidement à débarrasser le malade.

Et maintenant, si nous Jetons un coup d'œil général sur ces différents lypes d'albuminurie relevant de ces états pathologiques divers des voies digeslives et si nous recherchons le lien commun qui les unit, l'examen attentir de nos observations nous conduit à cette conclusion rigoureuse : la nécessité d'un terrain spécial, propre à l'individu, sans lequel le trouble digestif sera impuissant à provoquer le syndrome urinaire. Tous les malades susceptibles de Alire de l'albuminurie dans le cours des affections de l'estomac, de l'intestin ou du foie sont des surmenés neurasthéniques ou des héréditaires : arthritiques, hépatiques, tuberculeux ou brightiques. A cet égard, je viens d'avoir sous les yeux une observalioD des plus suggestives : Une jeune femme m'est amenée récemment avec une dilatation marquée de l'estomac, de l'amaigrissement prononcé, un sommet suspect et de l'albumine dans l'urine (séroglobulinej; elle a 'AO ans, elle est mère de 3 enfants, sa santé ne l'a jamais arrêtée; la scarlatine, contractée dans l'enfance, n'a pas été suivie d'albuminurie, le fait est oeltement indiqué. Or le père de cette jeune femme estgoutteuxelaprésenté, ily a deux ans, une poussée sourde de néphrite goutteuse, et sa grand'mëre est précisément la malade à laquelle nous avons fait allusion au début de ce livre, et qui, pendant 30 uns, a

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prësenlé de l'albuminurie massive. Donc louLe albit minurie digestive peut être considérée com tant une tare constitutionnelle, et le pronostic à faXrea doit bien plutAt viser celui de la dialhèse prâexïs-^ tanle que celui de l'albumiaurie elle-même, celle-ctf{l étant destinée à disparaître le plus souvent. D'o&^ la nécessité de faire d'abord le diagnostic de Iw Torme de celte albuminurie, autrement dit de ai' cause provocatrice, certains sujets devant évoluei vers le diabète, d'autres vers la tuberculose, d'autred exceptionnellement vers la néphrite, un grand nom<4 bre enfin, lorsque le désordre a été passager, devann comptèlement guérir. À

Ce sont les dilatés, à hérédité suspecte, quanâfl l'albuminurie ne revêt pas les caractères d'un pbé-*' nomène accidentel, mats se prolonge ou se répète la intervalles plus ou moins éloignés pendant des moi(b ou des années, surtout s'ils ont une pression arté rielle basse, qui sont le plus menacés. Je ne Bui pas actuellement en mesure de fournir des chi6^ précis et de fixer le pourcentage des dilatés albumi^ nuriques appelés à se tuberculiser. J'espère pouvoi plus tard combler cette lacune-

L'examen méthodique et répété de la pressicfl artérielle peut nous rendre de grands services; loti qu'elle est nettement subnormale, et cela d'une t&q ' persistante, même m dehors des périodes d'albttmmurii faut redouter l'évolution vers la tuberculose puisq^ nous avons vu que chez les al bumi nuriques inÙn mittents cycliques et, k plus forte raison, chez M atbuminuriques en apparence bien porlanis, la pressin s'abaisse seulement dans la période d'albumiaQi;îi| Une pression régulièrement normale est ua sij favorable : guand elle s'élève d'une façon consla et progressive, il faut redouter l'évolution TeT&.| diabète ou vers le rein goutteux, surtout s'il viei s'y joindre des phénomènes d'hyperexcitabilité ci diaque, des sinuosités de la temporale ou d'aul.., symptômes prémonitoires de l'évolution brightiqdi Enfin, il va sans dire qu'avant de poser d'à*

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façon définitive le diagaoslic d'albuminurie digestive, on envisagera toujours l'hypothèse d'un mal de Bright à détermination gastrique ou intestinale. Souvent ' les réactions de l'albumine rendue, l'absence de cylindres urinaires, de bruit de galop, d'hypertension artérielle, de phénomènes d'auto-intoxication lèveront les doutes; mais, dansles cas suspects, il y aura lieu de compléter le diagnostic par la recherche du taux de la toxicité urinaire et par l'épreuve du bleu de méthylène ou de l'iodure de potassium (Bard) qui affirmeront ou infirmeront la perméabilité du rein.

Nous ne pouvons insister longuement sur le traitement applicable à ces différents cas. On comfirend aisément qu'il variera avec la cause même & aquelle l'albuminurie est imputable et qu'il devra s'adresser d'abord à cette cause provocatrice; mais, ■ que ce soit l'estomac, le foie ou l'intestin qui doivent être primitivement incriminés, l'antisepsie intestinale s'impose comme te traitement de rigueur fi instituer régulièrement. Le régime joue ensuite le rôle essentiel dans la poursuite de l'idbumiuurie, et quand nous parlons de régime, nous voulons viser bien plus celui qui répond aux exigences de l'affection hépatique, intestinale, ou gastrique préexistante que celui qui s'applique au symptôme albuminurie lui-même ; le laitage entrera, cela va sans dire, dans la constitution générale de ce régime en tant qu'aliment peu toxique et cadrant bien avec les exigences de l'état gastro-intestinal; mais nous ne saurions trop nous élever contre l'usage exclusif et abusif que l'on a fait du régime lacté absolu dans les cas de ce genre, et, à cet égard, nous pensons pouvoir maintenir, sans y rien changer, ce que nous écrivions il y a quelques années, sur l'emploi du lait dans le régime de l'albuminurie digestive : u Ce qui importe avant tout, c'est de proscrire absolument toute matière capable d'augmenter les substances toxiques contenues dans la cavité stomacale, tout en réduisant l'usage du lait ft des proportions

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minima; car ici le lait ne rend aucun service, souvent même il est nuisible] il n'est même pas exceptionnel de voir des neurasthéniques très dilatés qui, soumis à l'usage du lait exclusivement, ont présenté de l'albumine d'une façon plus accentuée, du fait d'un pareil régime. Car le lait, pris en proportion trop grande, séjourne dans ces estomacs distendus plus longtemps qu'il ne faut d'ordinaire ; la dilatation s'accuse et l'albuminurie, qu'on avait la prétention de combattre persiste ou s'aggrave ; de plus, en emprisonnant l'acide chlorhydrique dans la caséine précipitée, il accentue la prédisposition à l'hypoacidité gastrique si fréquente chez les dilatés. »

L'albuminurie hépatogène, surtout quand elle relève d'un état congestif du foie avec tendance à l'irritation interstitielle, impliquera quelques indications spéciales qu'il est bon de signaler et, en particulier, l'usage des mercuriaux (pilules bleues, ou calomel à doses fractionnées et soutenues, suivant la méthode de Bouchard) et concurremment des alcalins. Chez les sujets vigoureux à foie congestionné, et passagèrement aussi glycosuriques, le traitement à Vichy et l'usage de la Grande-Grille feront souvent merveille, comme dansl'observation fort curieuse que nous avons résumée dans une leçon clinique. Mais les malades excitables, affaiblis, dont la résistance cardiaque est suspecte, ne devront pas être envoyés à Vichy; ils bénéficieront par contre d'un traitement par les eaux alcalines-bicarbonatées calciques et ferrugineuses : la cure à Fougues nous a, dans ces cas bien spéciaux, plusieurs fois rendu service.

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