Mécanisme physio-pathologique ne

de la dissociation - ï

Le mécanisme physio-pathologique des troubles de la fonc-

tion dromotrope au cours de la maladie de BoOUILLAUD est NA encore actuellement très discuté et nous n’y insisterons que 3 très brièvement. Deux théories, en particulier, vont retenir notre attention : d’une part la théorie hisienne, d’autre part la théorie vagotonique. Ë Théorie hisienne. — Nous ne rappellerons pas la solidité clinique, expérimentale et anatomique de la première, | maintes fois constatée. Spécialement, dans le rhumatisme articulaire aigu, elle explique bien certaines observations, celles des dissociations complètes avec rythme lent. D'ailleurs, nous l'avons vu, les lésions anatomiques des quelques formes mor-

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lelles qui ont pu être examinées intéressent le faisceau de His. /

Mais explique-t-elle vraiment tous les cas ? Explique-t-elle 4 en particulier ces dissociation instables, éphémères, transi- î toires, qui sont les plus fréquemment observées. Il y a vrai- À ment des tracés qui sont impossibles à interpréter par le | seule conception hisienne. |

Rôle du X. — La part reste alors à l'hypothèse, et l'on à peut penser à une action possible ‘du pneumogastrique. On ;

connaît en effet son action indéniable sur la conduction, et l’on sait que son excitation peut, mais non toujours, et d’une manière très passagère, réaliser tous les degrés de dissociation. D’autre part, on sait qu'il existe au cours de la maladie Fi rhumatismale un véritable état vagotonique qui se traduit 5 soit par une bradycardie sinusale, soit par une bradycardie he simple, soit par une légère dissociation entre pouls et tem- 7 pérature. | Aussi l’origine vagotonique pourrait être retenue. Mais certains faits viennent à son encontre. En effet, si blocage et nie vagotonie étaient liés, le premier s’accompagnerait toujours d’une bradycardie accentuée : il n’en est rien, souvent au n: contraire le rythme est rapide. D’autre part, si l'épreuve à: l’atropine atténue ou fait même disparaître le bloc, elle est inefficace sur l'allongement de P. R. qui persiste (ROUTIER, CRAWFORD). L’'inhibition due au système frénateur extracardiaque n’est donc pas seule en cause puisqu’un barrage de cette nature est toujours levé par des doses convenables d’atropine.

En faveur de cette théorie, notons cependant un argument

positif : le réflexe oculo-cardiaque, dans certains cas, ramène

2 Ja dissociation. Il en est ainsi dans une de nos observations

(Obs. 2), où cette épreuve fait réapparaïtre une dissociation semblable à celle spontanée, existant les jours précédents.

Ceci n’est pas pour nous élonner, car nous savons que le

réflexe oculo-cardiaque provoque des troubles beaucoup plus

complexes que la simple vagotonie.

Cependant, certains tracés sont vraiment difficiles à inter-

préter et nous ne pouvons récuser formellement le rôle de

lésions myocardiques diffuses pas plus que la théorie de GÉRAUDEL qui a pour elle l’avantage d’expliquer ces types assez exceptionnels.

En fait, le problème du mécanisme physio-pathologique de

la dissociation rhumatismale reste entier et ne peut être ré- solu histologiquement puisque, nous le savons, d’une part presque toutes ces dissociations sont éphémères et curables, et d'autre part les lésions anatomiques sont diffuses.