IV. -- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous ne pouvons ici, à défaut d'expériences personnelles, qu’exposer l'opinion d’auteurs qui ont récemment étudié la question (WARTHIN, ZADOC-KAHN, LOTH,; PARADE).

Les lésions du myocarde chez les diphtériques ayant présenté des troubles graves électrocardiographiques et en par-

ticulier des troubles de la conduction sont constantes. Au

contraire, on ne trouve pas d’altérations notables chez ceux ayant présenté des tracés normaux. Les types de lésions histologiques sont variables et, l’on ne peut s'attendre à voir

coïncider toujours mêmes lésions el mêmes types d’anoma- | - . . . ; lies électrocardiographiques. Aussi la dissociation peut-elle

être le fait de processus histo-pathologiques divers.

Presque toujours il s'agit d’une dégénérescence ou d’une nécrose, C’est en effet la lésion retrouvée dans les formes hypertoxiques ayant entrainé la mort en peu de jours. Les fibres musculaires apparaissent plus où moins tuméfiées, leur

striation à disparu, l’affinité tinctoriale est diminuée, la ré-

fringence augmentée. Les noyaux sont, ou peu altérés en cas d'évolution rapide ou au contraire plus ou moins déformés, en état de picnose.

Parfois à ces lésions, dans les formes plus prolongées, s’associent des lésions de dégénérescence cireuse ou de nécrose du type Zenker. Les fibres sont alors œdématiées, cireuses, fragmentées, vacuolaires. Les noyaux ont complètement disparu.

Inconstamment, il s’y associe des lésions de dégénérescence graisseuse où granulo-pigmentaire (KORACH). Quelques auteurs ont signalé la présence de cellules éosinophiles (Mac CULLOGH).

Dans les formes tardives, enfin, donc beaucoup plus rarement, on peut observer un processus inflammatoire avec régénération musculaire. On trouve alors un œdème interstitiel abondant avec infiltration leucocytaire, une hyperhémie

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Aucune de ces lésions n'est spéciale au myocarde : elles peuvent se retrouver au niveau d’autres muscles, tels le pha-

rynx, le larynx : aucune non plus n’est spécifique de la diphtérie. ARE Au point de vue topographique, mème après évolution d’un

bloc confirmé, les lésions, localisées au système hisien ne

sont pas constantes. La possibilité d’une affinité spéciale à la ltoxine diphtérique pour le faisceau de His, affinité entrainant des lésions anatomiques localisées aux tissus spécialisés, apparait actuellement comme plus que douteuse. Ces tissus en effet participent aux lésions au même titre que tout le reste du myocarde ; s’il existe des observations de lésions étendues du muscle cardiaque avec intégrité du faisceau, il ne nous a pas été possible d'en retrouver avec atteinte isolée du système hisien sans autre lésion du myocarde.

Certains cas mêmes, tels celui de PRICE et MACKENSIE, où

lexamen post mortem montre l'intégrité du faisceau, paraissent déconcertantes au premier abord. Il faudrait en effet supposer pour les expliquer une altération non anatomique, mais fonctionnelle, cette dernière précédant probablement de peu le désordre organique.

Toutefois, il faut se souvenir que Ton n’est autorisé à faire de telles suppositions qu'après un examen microscopique minutieux, portant sur l’ensemble du système de conduction,

examen très difficile et bien rarement réalisé en pratique,

spécialement en ce qui concerne la diphtérie.