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Les théories incriminant un collapsus vasculaire primitif,
ou des lésions «de dégénérescence du pneumogastrique ou de ses noyaux bulbaires doivent être, semble-t-il, abandonnées.
La dernière était basée sur la fréquence des lésions anato- miques de la dixième paire, mais celles-ci sont loin d’être
constantes, comme l’ont bien montré FLEMMING et KENNEDY, MaRVIN ; d’autre part, ces lésions seraient pour LUTEMBACHER
incapables de déterminer une altération aussi complexe et
aussi profonde du rythme.
En fait, la théorie cardiaque, attribuant à l'atteinte primitive du myocarde une part prépondérante, pour ne pas dire
la seule, est aujourd’hui la plus couramment admise. Elle est,
on l’a vu, largement appuyée par les données histo-pathologiques. Enfin, la précocité des troubles électrocardiographiques précédant souvent les troubles cliniques ne peut être expliquée que par l’atteinte directe du muscle cardiaque.
Quant au mécanisme de la dissociation, il se comprend de plusieurs façons. LESNEE, CLERC el ZADOCK, s'appuyant sur les caractères mêmes de la dissociation, en mettent deux différents en cause.
— d’une part, l’inhibition progressive du système de conduction, interrompant le passage du stimulus de l'oreillette vers le ventricule, qui conviendrait aux cas où l’on observe successivement tous les signes de dissociation, depuis le simple allongement de P. R. à la dissociation complète, en passant par le simple « dropped heat » et la dissociation incomplète. :
— d'autre part, une hyperactivité du muscle ventriculaire
ou du système hisien excités par la toxine, les ventricules ne
pouvant plus être capturés par les oreillettes plus lentes, et il se trouve ainsi réalisé une véritable tachycardie ventriculaire indépendante du rythme sinusal et les déformations, les aspects variables des complexes s'expliquent, traduisant la multiplicité des foyers d’excitation et les désordres de la conduction intra-ventriculaire, si souvent associés. ,
I n’est pas rare du reste de voir sur les tracés les deux mécanismes se succéder ou même se manifester simultanément.
à e disociations | dues à la toxine RPauEs de Seies
. HE où tort ube inhibition de eu conduc-
n. auriculo-ventriculaire, de l’hyperactivité des centres ven-
Le triculaires sous-jacents avec troubles de Ja conduction intra- ventriculaire se trouve réalisée.
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OBS. I. — DISSOCIATION AURICULO- VENTRICULAIRE COMPLÈTE AVEC SYNDROME D’ADAMS-STOKES.
(Observation parue dans les « Archives des Maladies du
Cœur », n° 3, mars 1938.)
Mme H.., 34 ans, s'occupe de son ménage et de ses deux enfants. Jusque-là bien portante, elle est prise, le 4 dé-
cembre, d’accidents impressionnants qui motivent son
transfert d’urgence à l’hôpital de Saint-Germain-en-Laye.
Douleurs rétrosternales pungitives, mais modérées, sans irradiation, ni angoisse, et passagères. Un NAES EEE Disparition totale de l'appétit.
La nuit du 4 au 5 décembre, syndrome d’ADAMS-STOKES, syncopes et crises convulsives subintrantes, bradycardie aux environs de 30, entrecoupée de pauses de cinq à dix secondes qui coïncidaient avec les accidents nerveux. Tension artérielle à 11/7 (VAQUEZ). Température subnormale à 37°5-37°8.
Atropine per os. Camphre et adrénaline par voie intramusculaire.
Le 7 décembre, atténuation du syndrome d’ADAMS-STOKES : quelques vertiges espacés. Rythme cardiaque presque régulier autour de 80. De temps en temps on entend ce qu’on croit être une extrasystole. Ni souffle, ni symptôme clinique de dissociation auriculo-ventriculaire. Bruits sourds. Tension artérielle : 11/7,5. Artères radiales et humérales souples.
Tracé électrique du 7 décembre 1937 : rupture des connexions auriculo-ventriculaires et altérations morphologiques importantes de tous les éléments du ventriculogramme.
Outre le syndrome d’ADAMS-STOKES en voie d'amélioration, une lésion très particulière des téguments de la jambe droite. Le tiers moyen de la face antéro-externe de la jambe droite est occupé par une croûte noirâtre ou brunâtre, sèche, dure, très épaisse, profondément enchassée dans la peau à laquelle elle adhère fortement. Dimensions d’une paume de main. Tout autour de la « RARES », la peau est rouge et un peu œdématiée.
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Cette lésion cutanée a toute une histoire. Elle date de six semaines (exactement du 25 octobre 1937). Elle est consécutive à un violent traumatisme contre un barreau de chaise.
Elle a commencé par une « écorchure » superficielle et limi-
tée, entourée par un hématome sous-cutané. Cette petite érosion s’est progressivement transformée en une ulcération chronique de type ulcère variqueux. Au bout d’un mois en-
viron, le lendemain d’une longue marche à l'Exposition Inter-
nationale, un érythème passager, semé de grosses bulles, a envahi toute la jambe, du genou au cou-de-pied, et cela en dehors de toute thérapeutique locale. Les bulles ont e crevé » si bien que le 25 novembre l’ulcération initiale s’est considérablement agrandie au point d'occuper la surface d’une paume de main. Elle s’est recouverte ultérieurement de la croûte épaisse qui la cache à la date de notre examen, le 7 décembre.
En somme syndrome d’ADAMS-STOKES d'apparition récente chez une jeune femme. Lésion ulcéro-croûteuse du membre inférieur droit. Le reste de l'examen est pratiquement néga-
if. Soulignons que la circulation artérielle est normale dans
les deux membres inférieurs, bien que l’on ne puisse pas palper les pédieuses et les plantaires internes, du fait d’une infiltration cutanée constitutionnelle. Exploration oscillométrique : amplitude de 3/4 de division des deux côtés juste audessus des malléoles. Enfin les urines renferment des traces d’albumine.
Dans le courant du mois de décembre, les accidents nerveux du type ADAMS-STOKES disparaissent totalement. Le pouls se régularise autour de 70/80. La tension artérielle reste basse. Mais la malade est fatiguée et se plaint d’une gène respiratoire tenace. Elle ne peut ni inspirer profondément, ni expirer fortement, ni tousser. Ces troubles respiratoires vont durer plusieurs semaines.
La croûte noirâtre qui recouvrait l’ulcération de la jambe droite tombe vers le 20 décembre. Elle laisse à nu une plaie très profonde (12 à 18 millimètres) à bords nets, presque à pic. Le fond est un peu rougeñtre et sanieux, mais il suppure à peine. Peu de douleurs.
Vers la fin de décembre, malgré l'arrêt du traitement atro- pinique, apparaissent des troubles visuels : vision de près gênée ou impossible, vision de loin à peu près conservée. En même temps: fourmillements, engourdissements, paresthé-
sies du front, des pommettes et des joues, picotements de la langue qui donnent l’impression « d’être brülée, insensible »,
gêne des mouvements de mastication et de déglutition. Par
fluent par le nez.
Au début de janvier angine rouge intercurrente et passagère avec fièvre et adénopathie sous-maxillaire. La malade a totalement oublié ses accidents cardiaques, mais elle est immobilisée par des paralysies absolument généralisées. Elle est couchée sur le dos «et ne peut plus s'asseoir. Elle ne peut même plus soulever la tête qui est ballante. Si on l’assied sur le lit, elle peut à peine garder la position assise et tenir la tête droite. A la paralysie des muscles, de la nuque, du tronc, et de l’abdomen, il faut ajouter une quadriplégie ou plutôt une quadriparésie."
Ce sont des paralysies absolument généralisées, Ha ques, incomplètes et inégales.
Le 18 janvier 1938, les membres inférieurs sont les plus atteints. À droite, paralysie complète de la loge antéro-externe de la jambe. Pointe du pied tombante. Pied ballant.
‘Impossible de faire redresser le gros orteil et de faire fléchir .
le pied sur la jambe. A la cuisse atteinte élective du quadriceps crural. Le talon et le genou ne décollent pas du plan du lit. Atteinte plus discrète des fléchisseurs.
Du côté gauche, même topographie de la paralysie qui n’est d’ailleurs qu’une parésie.
Des deux côtés : abolition des réflexes tendineux. Réflexe
cutané plantaire indifférent.
Troubles sensitifs discrets prédominant également sur le membre inférieur droit : fourmillements dans les extrémités, vagues douleurs spontanées dans les masses musculaires, douleurs légères réveillées par la pression des muscles et des troncs nerveux, hypoestésie au tact et à la piqûre.
Rita jé:
moments, la voix est enrouée ou nasonnée. Les liquides re-
