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embryonnaires. Quand les productions sont enchâssées dans la muqueuse même (diphtérie interstitielle de Weigert), les couches superficielles de celle-ci sont transformées en une masse analogue à la fibrine.

Heubner 1 2 se rapproche beaucoup plus. de la théorie exsudative. Il admet bien que les cellules épithéliales prennent part les premières à la production pseudomembraneuse, qu’elles participent au processus de coagulation et qu’elles subissent la dégénérescence fibrineuse, mais il pense que la plus grande partie de l’exsudât provient des vaisseaux. Il propose, en conséquence, de donner à la manifestation locale de la diphtérie le nom d 'exanthème muqueux exsudatif.

Cette manière de voir diffère peude celle que soutenait, quelques années auparavant, M. Leloir* dans un mémoire très important où se trouve exposée de la façon la plus complète la genèse des fausses membranes. Nous avons pu vérifier une partie des résultats obtenus par l’auteur. Voici très brièvement résumées les. principales conclusions de ce travail qui concilie les deux théories exsudative et épithéliale.

L’aspect des fausses membranes pharyngées, d’après Leloir, est très variable suivant le moment auquel on les considère. Quand, après les premières heures, à une phase de rougeur qu’on ne peut bien observer que sur les fausses membranes expérimentales, a succédé Y état opalin de la muqueuse, on constate que les cellules de l’épithélium sont altérées; elles possèdent deux ou

1. Heubner, Uber Diphtérie. Iahrbach für Kinclerheilkiinde, 1889.

2. Leloir, Anatomie pathologique des fausses membranes. Arch. de Physiol., 1880.

trois noyaux et contiennent un réticulum flbrillaire . les. filaments qui se dessinent dans leur intérieur rappellent les formes décrites par Wagner. Entre les cellules apparaissent dès ce moment des globules blancs et un exsudât fibrineux venant des vaisseaux.

Plus tard, quand la fausse membrane est constituée, elle comprend deux couches : une superficielle, formée de fibrine et de leucocytes, de cellules ayant subi la dégénérescence granulo-graisseuse, et une profonde, constituée par le réticulum épithélial en train de se désagréger. Elle s’accroît par l’exsudation de fibrine qui refoule les cellules épithéliales vers la périphérie, si bien que les fausses membranes pulpeuses, anciennes, d’un gris sale, sont presque exclusivement formées par de la fibrine et des globules blancs : c’est à peine si, de place en place, on y reconnaît encore des débris du réticulum épithélial primitif. Dans quelques cas, les fausses membranes pharyngées peuvent se développer sur un épithélium pavimenteux ne présentant que de rares altérations; c’est à peu de chose près le développement de la fausse membrane croupale des auteurs allemands, mais la transition est facile à saisir entre cette fausse membrane presque uniquement exsudative et les fausses membranes ordinaires de l’angine où la part de l’épithélium est considérable, du moins au début.

Quand l’agent pathogène (caustique ou. micro-organisme) a cessé d’agir, il se reproduit un épithélium nouveau et la guérison survient. Au contraire, dans les cas défavorables, la reproduction incessante des fausses membranes est facile à concevoir : au-dessous de la

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müqueuse lésée, il reste des capillaires malades qui continuent à laisser transsuder des cellules lymphatiques et de la fibrine tant que la cause qui a altéré les capillaires et amené la nécrose des cellules épithéliales persiste. Alors, l’exsudât se reforme sans cesse, les fausses membranes repullulent et même — mais le fait est rare — l’exsudât peut être si abondant qu’il comprime les vaisseaux du derme et qu'il se produit ainsi soit une ulcération soit de la gangrène : cette dernière terminaison est exceptionnelle.

La conclusion qui paraît s’imposer, c’est que les deux théories par lesquelles on a expliqué la genèse des fausses membranes sont vraies ; les différences d’interprétation tiennent au moment où on envisage la fausse membrane; purement épithéliale au début, elle tend ensuite à devenir de plus en plus exsudative.

On peut produire expérimentalement des fausses membranes soit sur la peau, soit sur les muqueuses. Il suffit de les badigeonner avec de l’ammoniaque (Leloir) ou tout autre agent caustique; l’ammoniaque est de beaucoup préférable, et c’est à elle qu’ont eu recours la plupart des expérimentateurs (Oertel, Heubner, Middeldorpf et Goldmann) '.Ils ont tous constaté que les lésions étaient absolument identiques à celles qu’on observe dans la diphtérie vraie : il y a d’abord altération des épithéliums par l’agent caustique qui agit exactement comme le virus diphtérique, puis transsudation de fibrine.

L’acide chlorhydrique, si employé autrefois contre

1. Middeldorpf u. Goldmann, ExperimenleUe und pathologisch - Untersuchungen uber Croup und Diphtherie. léna, 1891.

l’angine maligne, est susceptible de produire des fausses membranes. Appliqué sur une muqueuse saine, dit Bretonneau, il développe une inflammation couenneuse; d’abord l’épithélium prend une coloration blanchâtre, puis il se forme une ulcération qui se recouvre d’une concrétion pelliculaire.

Chez le lapin, Heubner est arrivé à reproduire des fausses membranes sur la muqueuse de la vessie. Pour cela, il pratique une ligature en masse de l’organe audessus et au-dessous des artères, de manière à déterminer une stase sanguine; au bout de 24 heures, il laisse la circulation se rétablir. Le premier jour, il y a d’abord un simple œdème hémorragique ; le lendemain un exsudât coagulé recouvre la muqueuse qui, quelques heures plus tard, est tapissée par des fausses membranes. Sur des coupes, on peut s’assurer que le dépôt fibrineux commence à se faire au moment où l’épithélium perd son noyau; la pseudo-membrane ainsi formée est constituée, moitié aux dépens des cellules mortes de l’épithélium, moitié par le sang exsudé des vaisseaux.

Signalons en passant que les fausses membranes obtenues expérimentalement par l’inoculation de l’agent pathogène de la diphtérie ne diffèrent pas de celles de la diphtérie humaine. Nous avons produit des fausses membranes trachéales chez le lapin : rien ne permettait de les distinguer des fausses membranes récentes provenant d’un cas de diphtérie vulgaire.

Les fausses membranes observées dans le cours des autres variétés d’angines pseudo-membraneuses n’ont fait l’objet que d’un petit nombre de travaux.

Celles de l’angine herpétique ont été étudiées par

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M. Laboulbène 1 et une fois par M. Leloir. Leur étendue est rarement très considérable; de même leur'épaisseur moyenne n’est jamais très grande. Leur consistance est très forte; d’abord elles adhèrent intimement à la muqueuse, mais au bout de quelques jours elles se détachent plus facilement et montrent moins de tendance à se reproduire. La muqueuse voisine est enflammée, entourant la fausse membrane d’une aréole d’un rouge plus ou moins vif.

La fausse membrane est formée d’une matière amorphe renfermant des cellules dégénérées, des leucocytes altérés, quelques hématies, des débris .épithéliaux et de la fibrine plus ou moins abondante suivant le moment auquel on l’envisage.

Leloir donne de ces fausses membranes une description analogue : il les montre identiques en tous points à celles.de la diphtérie.

Les fausses membranes consécutives à l’empoisonnement par le tartre stibié ne présentent rien de particulier.

Celles qui proviennent des angines pseudo-membraneuses secondaires, par exemple celles qui succèdent à la scarlatine, sont d’ordinaire plus épaisses que les fausses membranes de la diphtérie primitive. Leur structure est absolument comparable ; masses arrondies, homogènes, entre lesquelles on peut distinguer un fin réseau de fibrilles; au-dessous, des vaisseaux, remplis d’une substance hyaline, des leucocytes, de rares cellules épithéliales, plus profondément enfin du 1. Laboulbène, Traité de l’affection pseudo-membraneuse. Paris,

tissu conjonctif contenant des cellules migratrices accumulées, une muqueuse enflammée remplie de globules blancs et d’un exsudât qui, par places, enserre les vaisseaux. Dans quelques cas, cette compression vasculaire est- si marquée qu’il se produit dans l’intérieur de la muqueuse des phénomènes de nécrobiose sur lesquels Oertel 1 a particulièrement appelé l’attention. La guérison s’obtient par l’élimination, des derniers restes du foyer nécrobiosé et par l’exsudation d’une lymphe fibrinogène. C’est par ce processus, qui n’est que l’exagération du processus ordinaire, que doivent s’expliquer les ulcérations et les pertes de substance surtout fréquentes dans le cours des angines pseudo-membraneuses secondaires.

De même pour les angines diphtéroïdes de la syphilis. Qu’il s’agisse du chancre infectant ou des plaques muqueuses, il peut y avoir production sur les surfaces dépouillées de leur épithélium d’une fausse membrane blanche on grisâtre, difficile à détacher. Elle diffère, pour M. Mauriac, des fausses membranes diphtériques par l’absence des boules de Bolderew dues, on le sait, à la transformation colloïd^ des cellules épithéliales. Cette étude a été reprise par M. Cornil 2 et M. Leloir qui ont constaté l’identité de structure des fausses membranes dans la diphtérie et dans la syphilis. Elles sont constituées principgjüement par des cellules lymphatiques, des cellules épithéliales transformées en minces lamelles et des cellules crénelées: de Malpighi,

1. Oertel, Le poison diphtérique et son mode d’action. Deutsche medicin. Wochenschr., 1890, p. 305.