Cornil, Bull, de l’Acad. de mcd., 6 août

;A FAUSSE MEMBRANE

au milieu d’une substance fibrillaire analogue à de la fibrine, se gonflant comme elle et pâlissant sous l’action de l’acide acétique.

Il semble, au point de vue anatomo-pathologique, que ce processus ne soit ici que l’exagération de celui qui aboutit à la formation du chancre ou de la plaque muqueuse ; c’est ainsi qu’on a pu dire que la couenne du chancre amygdalien était l’analogue de la croûte qui recouvre le chancre cutané : au-dessous de l’une comme de l’autre, on trouve le derme de la muqueuse et le derme de la peau mis à nu. Mais peut-être est-ce plutôt à une infection surajoutée qu’il faut attribuer la diapédèse des globules blancs et la transsudation de la fibrine. Ainsi s’expliqueraient la rareté relative des formes pseudo-membraneuses de la syphilis buccopharyngée, l’élévation de température et les troubles de la santé générale qui, dans l’immense majorité des cas, marquent le début des angines syphilitiques à fausses membranes.

Il se dégage de ce court aperçu que les fausses membranes, quelle que soit leur origine, ont une structure comparable et que l’anatomie pathologique efet impuissante à faire distinguer les formes que la clinique et l’expérimentation nous ont fait connaître. La fausse membrane n’a rien de spécifique : ce n’est qu’une variété particulière d’inflammation accompagnée de la production d’un exsudât qui se dépose sur la muqueuse ou dans la muqueuse en produisant alors sa nécrose. Elle peut être déterminée par n’importe quel agent susceptible de nécroser l’épithélium et de provoquer une inflammation violente de la muqueuse :

88 LES 'angines a fausses membranes l’ammoniaque, le jequirity, le tartre stibié, produisent les mêmes effets que la diphtérie ou toute autre variété d’angine.

La question qui se pose est de savoir si toutes les fausses membranes apparaissant dans les angines, quoique ayant la même structure, relèvent de la même cause, la diphtérie. L’expérimentation nous montre des agents multiples déterminant des fausses membranes identiques : a priori on peut donc penser que toutes les fausses membranes humaines ne sont pas toujours de nature diphtérique. Cette lésion, toujours la même, observée dans des faits si différents, est-elle due à une cause unique? Voilà le problème qu’il s’agit de résoudre : c'est à la bactériologie, et à la recherche des agents figurés qu’il faut s’adresser pour en trouver la solution.

1 LÉSIONS VISCÉRALES

Quand un individu a succombé à une angine diphtérique, on trouve presque toujours un grand nombre de viscères altérés.

Les ganglions cervicaux sont habituellement tuméfiés, rouges et congestionnés. Cette hypertrophie est causée par une augmentation de volume des follicules. A la coupe, ceux-ci se reconnaissent à leur dspect blanchâtre qui tranche sur la surface du ganglion, dont la surface est d’un gris rosé. Il y a accumulation de leucocytes dans les vaisseaux du ganglion. A côté de ces lésion^ constantes, on aperçoit souvent des foyers de nécro-

LÉSIONS VISCÉRALES

biose bien décrits par Oertel ; ces foyers sonUifis à la distension de quelques alvéoles par des gloMés de pus ; à un degré moindre, on trouve les follûjpres remplacés par un tissu amorphe où on peutXdcore apercevoir les éléments cellulaires altérés, dhrofilement colorables par le carmin. //

Quelquefois les altérations^nglionnaires aboutissent à la production d’adénitesœuppurées qui peuvent être le point de départ d’abcà/péritrachéaux ou péripharyngiens; cette lésion est/irtout fréquente au cours de la diphtérie secondaire? en particulier après les fièvres éruptives.

La broncho-pneumonie est moins une complication de l’angine que de la laryngite qui l’accompagne si souvent; elle a été bien étudiée au point de vue anatomique par M. Darier 1 ; elle est double le plus souvent, généralement sous la forme disséminée, mais elle ne présente pas de traits distinctifs absolus permettant de la séparer des diverses variétés d’inflammations broncho-pulmonaires dues à d’autres affections. Histologiquement elle paraîtrait se caractériser par la prédominance de certaines lésions élémentaires, par l’abondance de la fibrine et de petites hémorragies intra-pulmonaires dues à la congestion et pénétrant de dehors en dedans les lobules atteints de pneumonie.

Rappelons que les lésions de la plèvre — pleurésie fibrineuse ou purulente — sont extrêmement rares ainsi que l’apoplexie pulmonaire.

1. Darier, De la broncho-pneumonie dans la diphtérie. Thèse Paris, 4885.

Toutes ces altérations des ganglions \ des voies respiratoires, de même que celles infiniment plus rares des articulations (suppurations), de l’appareil auditif (otites) et les gangrènes sont dues, ainsi que nous le verrons plus loin, à des infections secondaires; on n’arrive pas à les reproduire chez les animaux inoculés avec le virus de la diphtérie. Celles que nous allons maintenant passer en revue sont provoquées. par le poison diphtérique.

Le sang, à la suite des angines diphtériques malignes, est toujours altéré; il prend une couleur sépia (Millard) et a une consistance poisseuse ; il forme des caillots mous, semblables, suivant la comparaison des auteurs, à dd résiné trop cuit. Les altérations globulaires ont été étudiées par M. Gilbert 1 2 . Ses recherches lui ont montré que la leucocytose, assez fréquente dans la diphtérie simple, est toujours légère (le chiffre des leucocytes n’a jamais dépassé 17,000) et qu’il n’y a aucun rapport entre sa présence et la gravité du pronostic, puisqu’il l’a vue manquer dans deux cas d’angine diphtérique maligne.

La rate est toujours volumineuse, rouge sombre, sans être cependant très diffluente. Histologiquement on peut constater que les corpuscles de Malpighi, bourrés de cellules jeunes, sont très augmentés de volume.

Les reins sont constamment altérés ; parfois ils paraissent à l’œil nu absolument sains, mais quand on les exa-

1. Cependant l’hypertrophie ganglionnaire simple avec accumulation de cellules lymphatiques dans les follicules paraît due au poison de la diphtérie, non aux infections surajoutées.