TROUBLES FONCTIONNELS PURS
(Cœurs cliniquement el radioscopiquement normaux)
66 cas : 20 femmes, 46 hommes.
Age moyen : 38 ans 9.
Caractères généraux des tracés :
1° Prédominance électrique :
1 fois prédominance droite — WHO 19 fois prédominance gauche MS Ne 46 fois ahsence de prédominance — 69,6 9%.
29 Modifications habituelles du rythme ou de la conduction auriculoventriculaire :
Bradycardie sinusale dans 20 cas.
Extrasystolie simple dans 17 cas.
Allongement de l’espace P Q dans 6 cas.
Elargissement de l’espace Q T dans.16 cas.
Aucune modification des tracés dans 21 cas.
3° En aucun cas, il n’y avail d'anomalies significatives du complexe venitriculaire.
Pronostic :
12 malades ont été suivis :
Aucun n’est décédé par le cœur.
De ces 12 malades, 8 sont améliorés, 4 sont dans un état station-
naire.
Il apparaît que dans ces faits, où le système nerveux semble jouer un rôle prédominant, allant même jusqu’à modifier le rythme cardiaque dans certains cas, 1l n’y avait jamais d'anomalies significatives du complexe ventriculaire. Certes, cétte constatation n’est pas faite pour nous surprendre, mais elle contribue à souligner une fois de plus la valeur séméiologique et diagnostique des dites anomalies.
HE LES ANOMALIES D'UACOMPLEXE VENTRICULAIRE DANS LES MALADIES INFECTIEUSES AVEC DÉTERMINATIONS CARDIAQUES FRÉQUENTES OÙ HABITUELLES
Nous abordons ici un des domaines les moins explorés de de l’e. c. graphique clinique. Pour de multiples raisons, notamment des raisons d’ordre matériel, on conçoit que ce sujet ait peu sollicité l’attention des auteurs. Cependant, nous estimons que les investigations poussées dans ce sens permettraient d’élucider non seulement certains problèmes étiologiques, mais encore nombre de points demeurés obscurs, dans la physio-pathologie du myocarde. ;
Faute de documents suffisants, nous nous limiterons à une brève étude des anomalies du complexe ventriculaire électrique au cours du rhumatisme articulaire aigu, de l’endocardite maligne, de la fièvre typhoïde et de la diphtérie (1).
(1) Nous poursuivons actuellement avec le docteur Clerc des recherches plus complètes sur la question. .
1. = RHUMATISME ARTICULAIRE ATGU 1. DOCUMENTS PERSONNELS 19 Premières crises
10 cas : 2 du sexe féminin, 8 du sexe masculin. Age moyen, 23 ans 7.
Caractères généraux des tracés recueillis durant la crise : 1° Prédominance électrique
20 Troubles du rythme ou de la conduction A. V.
1 fois extrasystolie ventriculaire,
2 fois allongement de l’espace P Q.
30 Anomalies du complexe ventriculaire : 2 cas, soit 20 %.
2 fois bas voltage transitoire, associé dans un cas à un allongement de l’espace PO
Pronostic
Un seul des 10 malades est mort par le cœur, il n'avait jamais présenté de troubles des complexes.
20 Récidives
25 cas : 6 du sexe féminin, 19 du sexe masculin.
Age moyen : 27 ans 6.
14 fois il ÿ avait des lésions valvulaires pré-existantes. 3 fois insuffisance mitrale.
S fois rétrécissement mitral.
3 fois double lésion mitrale.
Caractères Généraux des tracés recueillis durant la crise : 1° Prédominance électrique :
5 fois prédominance gauche.
20 fois absence de prédominance.
2° Troubles du rythme ou de la conduction A. V. 2 fois extrasystoles ventriculaires.
12 fois allongement de l’espace P Q.
3° Anomalies du complexe ventriculaire : 9 cas, soit 36 %, dont 2 fois bas voltage transitoire de Q RS, 5 fois anomalies isolées de T : 3 fois transitoires, 2 fois durables. 2 fois anomalies combinées de Q RS et de T :
1 fois type « bloc présumé d’une branche » (durable.) 1 fois type non défini (transitoire).
Pronostic Des 9 malades avec troubles des complexes ventriculaires, 3 sont
morts par le cœur : 33,3 ‘, dans les 8 mois.
Des 17 malades sans troubles du complexe ventriculaire aucun
n’est décédé.
Le
Ï. — D'une manière générale, la présence d'anomalies du complexe ventriculaire au cours du rhumatisme articulaire aigu, est une éventualité peu commune : plus souvent les courbes électriques, sont modifiées dans le sens d’un allongement de l’espace P Q, et témoignent d’un trouble de la conduction auriculo:ventriculaire. A cet égard, nos constatations corroborent celles des auteurs, notamment Cohn et Swift, Doumer, Rothschild, Sachs et Libman, Reed et Kenway, Carr et Reddick. En ce qui concerne plus particulièrement le groupe ventriculaire, qui nous occupe ici, il convient de faire une distinction préalable entre les atteintes initiales et les récidives de la maladie rhumatismale. Parmi les observations du premier groupe nous n’avons constaté que deux fois, soit dans 20 % des cas, des anomalies du complexe il s’agissait de tracés de « bas voltage » ; encore ces modifications se montrèrent-elles de façon transitoire, pendant la période aiguë et. avaient-elles disparu au moment de la convalescence. Dans les observations du second groupe, les profils ventriculaires étaient altérés dans une plus forte proportion (36 % des cas) et consistaient : deux fois dans un bas voltage de Q RS, cinq fois dans une anomalie de londe T, en une ou en plusieurs dérivations et deux fois dans des atypies combinées de QRS et de.T. Là encore les troubles
étaient habituellement transitoires et les tracés recueillis ultérieurement s’avéraient normaux. Toutefois, dans deux cas, les altérations semblaient durables et elles se retrouvaient après la période, de convalescence ; en l’absence de tracés recueillis antérieurement nous ne saurions affirmer cependant, que leur apparition fût contemporaine de la crise rhumatismale récente.
Des faits analogues à ceux que nous avons observés ont été rapportés par Cohn et Swift, Bain et Hamilton, Reed et Kenway.
Certains auteurs ont attribué à la médication salieylée une influence immédiate sur le déterminisme des troubles graphiques ; il semble définitivement acquis, à la faveur des recherches expérimentales de Master, que le salicylate de soude ne saurait en aucun cas être tenu responsable pour des altérations du complexe ventriculaire. Nos observations personnelles conduisent au même résultat. \
IT. ENDOCARDITE INFECTIEUSE. — Ïl nous a été donné d’enregistrer des courbes e. c. graphiques chez trois malades atteints d’endocardite infectieuse lente. Deux fois, ainsi que nous l'ont révélé la clinique et la vérification anatomique, le processus était localisé à l’orifice aortique et paraissait remanier des lésions pré-existantes, rhumatismales dans un cas, syphilitiques dans l’autre. Les tracés électriques correspondants montraient des anomalies du complexe ventriculaire ; mais st l’on se souvient de la fréquence des troubles en question dans la maladie de Corrigan et dans les aortites syphilitiques, on est conduit à penser, en l’absence de tracés recueillis avant la complication infectieuse, que dans les deux cas considérés, les anomalies étaient contemporaines de la cardiopathie chronique et existaient antérieurement au processus surajouté. Dans la troisième observation, il s’agissait d’une endocardite microbienne greffée sur une insuffisance mitrale rhumatismale, sans anomalies du complexe ventriculaire.
IT. FIÈVRE TYPHOIDE. — Nous avons enregistré des tra-
cés €. ce. graphiques chez huit typhiques indemnes en apparence de toute cardiopathie antérieure.
Dans cinq cas nous avons constaté des modifications transitoires des complexes ventriculaires, consistant dans un aplatissement progressif et dans une inversion de l’onde T (1) Deux des malades en observation ont présenté des signes cliniques permettant de penser à une atteinte du myocarde chez un seul d’entre eux cette complication a coïncidé avec la modification de l’onde T. Dans tous les cas, les tracés recueillis après la convalescence avaient repris leur aspect normal.
IV. Dipurérie. — A défaut d'observations personnelles nous nous bornerons à rappeler que : Rohner, Smith, Marvin Nathanson, qui ont recueilli des tracés e. c. graphiques, au cours de cértaines formes sévères de diphtérie, ont constaté, indépendamment des arythmies proprement dites, ou des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, —- dont, depuis longtemps on connaissait la fréquence, — des anomalies de types divers : bloc intraventriculaire, inversion de l’onde, T tachycardie ventriculaire.
Chez la plupart des sujets qui ont suecombé après avoir présenté ces altérations, l’autopsie révélait l'existence de lésions importantes du myocarde ventriculaire, le tissu spécifique était plus rarement intéressé (Marvin).
D'un autre côté lorsque l’évolution de la maladie se faisait vers la guérison, l’e. ©. g. ne tardait pas à reprendre son aspect normal. Ajoutons enfin que dans leurs recherches expérimentales, Lutembacher, Nathanson ont pu reproduire les mêmes troubles graphiques.
CONCLUSIONS. — 1° Au cours de l’endocardite infectieuse à forme lente, il semble que les anomalies du complexe ventriculaire qu’il est donné parfois d’observer, sont contemporaines de la cardiopathie primitive et non de linfection surajoutée.
20 Au cours du rhumatisme articulaire aigu, de la fièvre typhoïde, de la diphtérie, les tracés électriques montrent dans certains cas l’existence de profils ventriculaires atypi-
(1) En outre, dans deux cas, ces tracés montraient un allongement transitoire de l’espace P Q. -
ques qui ne‘coïneident pas nécessairement avec une atteinte cardiaque cliniquement évidente. Ces altérations sont habituellement transitoires et les courbes recueillies après la convalescence ont repris leur aspect normal. On peut prévoir cependant que lorsque des observations plus nombreuses et plus longtemps poursuivies pourront être rassemblées, 1l s’en trouvera dans lesquelles il sera possible de déceler les relations qui unissent les anomalies transitoires aux anomalies définitives. Si l’on songe que, selon toutes probabilités, ces anoma- Jies transitoires sont le témoin d’une altération myocardique lésionnelle ou fonctionnelle, il est également permis de penser que, alors même qu’il est passager et réparable, le trouble en cause implique un certain état de méiopragie et constitue peutêtre un point d’appel à l’égard des infections ou des intoxications ultérieures, qui plus sûrement pourraient réaliser des altérations plus complètes. à
CONCLUSIONS
L’inégale fréquence et la répartition inégale des anomalies du complexe, par rapport aux différents types de cardiopathies, leur indépendance relative vis-à-vis des détails habituels du tableau symptomatique nous montrent que lanalyse des tracés électriques réussit à mettre en évidence un nouvel aspect du problème de l'insuffisance ventriculaire : elle permet de prendre sur le fait une perturbation particulière dans les fonctions du myocarde, perturbation que les seules données de lexamen clinique sont souvent inaptes à révéler.
Par leur intérêt et par leur valeur, les indications diagnostiques et pronostiques fournies par l’électrocardiographie méritent de prendre une place importante à côté des renseignements primordiaux fournis par la clinique.
T'ROISTÈME PARTIE
Aïnsi qu’on en peut juger par la multiplicité et la variété des hypothèses et des théories destinées à expliquer le complexe ventriculaire physiologique et la signification de ses différents éléments constituants (1), nos connaissances actuelles à ce sujet sont encore très imparfaites ; elles ne le sont pas moins en ce qui concerne l'interprétation et la pathogénie de ces troubles dont l’e. c. graphie clinique nous à révélé l’existence et la valeur pronostique. Aussi, étant donné l’objet de ce travail, après avoir exposé rapidement les données de Panatomie pathologique et de l’expérimentation, devronsnous nous borner à un bref aperçu du problème et à des conclusions très larges et très prudentes,.
(1) Nous ne saurions Lrop recommander la lecture de l'ouvrage remarquable consacré récemment par Henri Fredericq aux «aspects actuels de la physiologie du myocarde ». On y trouvera exposées avec une grande clarté, les différentes théories auxquelles nous faisons allusion.