SYNDROME VASCULAIRE ANTÉRIEUR

Il n’est pas rare, au cours des lésions de la moelle, du canal rachidien ou des enveloppes, de voir apparaître brusquement des symptômes à distance, qui semblent, au premier abord, n'avoir aucun rapport avec le siège ou avec le développement dela lésion. Ces symptômes consistent ordinairement en une paraplégie inférieure complète, le plus souvent motrice, mais qui peut aussi s accompagner de troubles sensitifs. Dans quelques cas, il est possible de rattacher les phénomènes à une compression de la moelle ou des racines, mais dans beaucoup d'autres la paraplégie s'établit en dehors de tout signe objectif, quelquefois même comme un symptôme clinique initial, et a, pour principal caractère, d’apparaître très rapidement.

Etant donné ce que nous savons de l'étendue du territoire des artères principales et de leur siège, l’on peut admettre qu'il s'agit, dans la plupart de ces cas, de troubles ischémiques déterminés par la lésion de l'artère principale lombaire. L'arrêt du cours du sang détermine toute une série de phénomènes cliniques qui peuvent être provoqués directement par la lésion méningo-médullaire, si elle siège au niveau de l'artère prineipale, ou indirectement, si elle siège à une certaine distance.

On peut donc essayer de les envisager d'une manière générale, et les rapporter à ce que nous appellerons /e syndrome vasculaire antérieur.

Le syndrome vasculaire antérieur représente l'ensemble des phénomènes cliniques qui relèvent de la lésion d'une artère principale. [l appartient à la région inférieure de la moelle, puisque les artères principales sont des artères lombaires, que suppléent quelquefois, dans leur fonction d'irrigation de la moelle dorsale, une des dernières dorsales.

Il peut être dit antérieur, parce que les artères principales se distribuent à des régions motrices, cornes antérieures et

faisceaux blanes antéro-latéraux, leurs rapports avec les territoires sensitifs étant variables et inconstants.

Il se manifeste par :

Une paraplégie-motrice inférieure, s'établissant brusquement, soit au moment d’un effort {claudications intermittentes médullaires), soit au cours d’une lésion vertébrale ou méningomédullaire, soit au cours d'une infection ;

Cette rapidité dans l'apparition, a une grande importance: elle permet de différencier le syndrome vasculaire antérieur, des compressions de la moelle ;

Par l'abolition des réflexes:

Par des troubles accessoires et secondaires de la sensibilité, suivant que l'artère principale communique ou ne communique pas avec le réseau spinal postérieur.

IL suffit, en effet,, de se reporter aux exp., XIIL, XV, XVI, XVIII, pour se rendre compte que toute modification apportée au cours du sang dans l'artère principale, déterminera dans toute la partie inférieure de la’ moelle, des troubles ischémiques quise manifesteront brusquement si la lésion évolue rapidement, et graduellement si elle progresse lentement.

Dans certains cas ils apparaïtront au moment de l'effort seulement, l’arlère principale sclérosée ne pouvant suflire à la circulation. C'est là le mécanisme qu'il faut invoquer lorsqu'on se trouve en présence d'une claudication intermittente de la moelle. Cette affection réalise, d’une manière pour ainsi dire typique, le syndrome vasculaire antérieur.

Le syndrome peut être complet ou incomplet.

IL est complet si, à la paraplégie imférieure, avec abolition des réflexes, s'ajoute la paralvsie des réservoirs. Dans ces cas, l'artère principale lombaire commandait toute la partie inférieure de la moelle (Exp. XVII).

Il est incomplet s'il existe une artère principale sacrée (exp. XIX) ; alors la vessie et Le rectum ne sont pas intéressés.

Il appartient doncà la symptomatologie des alfections médullaires ; il accompagne, par exemple, une méningo-myélite, et superpose ou confond ses symptômes avec ceux de la lésion

médullaire. Mais il peut avoir une existence propre, lorsque la lésion vasculaire existe seule, ou lorsque la lésion vertébrale ou méningée siège sur le trajet de la racine qu'aceompagne l’artère principale.

On le rencontrera :

— Dans les artérites médullaires, dont il sera le seul signe clinique,au moins au début ; le malade de l'observation Il en est un exemple : il a présenté le syndrome vasculaire antérieur, actuellement, à la suite de la lésion vasculaire, qui a été définitive, la moelle a dégénéré et a été envahie par la sclérose ; la paraplégie est devenue spasmodique.

— Dans les embolies artérielles de la moelle ; elles sontrares; mais il en est une variété qu'on rencontre plus fréquemment : ce sont les embolies gazeuses, accident assez fréquent de la décompression. La paraplégie complète des membres inférieurs est un des symptomes des plus persistants et des plus graves parce que les embolies gazeuses de l'artère principale peuvent compromettre, si l'air ne se résorbe pas rapidement, Les fonctions de la moelle. L'obs. IT en est un exemple.

— Dansles troubles ischémiques où hyperhémiques, dus aux intoxications alimentaires, avec phénomènes médullaires {lathyrisme, ergotisme, pellagre, etc.) ou dans les insolations de la moelle, comme on en voit aux colonies et qui, encore mal connues, sont attribuées à des lésions toxiques déterminant soit un spasme vasculaire, soit une congestion de la moelle.

— Dans les compressions radiculaires, lorsque la compression siège dans le voisinage de l'artère principale. Le fait explique les cas où une petite tumeur, révélée par des troubles radiculaires, détermine brusquement, à un moment donné, une paraplégie inférieure.

— Dans les poliomyélites antérieuses aiguës, dans lesquelles il apparait avant toute autre localisation. L'artère principale est la voie que suivront les germes infectieux, parce que la circulation y est plus active. Si le domaine de l'artère principale s'étend jusqu'à la partie supérieure de la moelle, l'infection médullaire se fera par voie ascendante, réalisant le type

de la maladie de Landry (Exp. XIX).

— Dans les claudications intermittentes de la moelle. C'estla,

à mon avis, la confirmation la plus nette de la réalité du syndrome vasculaire antérieur. M. Déjerine (1), étudiant cette affection, l’attribue à une lésion des artères médullaires : «Il v s'agit donc, dit-il (2), d’une irrigation insuffisante de la moelle épinière, dans la région dorsale ou dorso-lombaire, tantôt unilatérale, tantôt bilatérale, selon les symptômes présentés par le sujet. Cette irrigation insuffisante est évidemment la conséquence d'une artérite àmarchesubaiguë, presque chronique dans certains cas, rétrécissant le calibre de ces vaisseaux ». Il n’est pas nécessaire de supposer une lésion multiple, siégeant sur plusieurs artères. Le rétrécissement de calibre des radiculaires grêles, n'a qu'une importance minime, comparé au rétrécissement du calibre d'une artère principale. Qu'on se reporte aux expériences XIIT, XV, XVII, etc., et l’on concevra qu'il suffit que la lésion porte sur l'artère principale pour que les phénomènes de claudication apparaissent. Au moment d'un effort, la circulation devient plus active, les artères sclérosées deviennent insuffisantes, et dans tout le domaine des artères principales, mais surtout de la principale lombaire, apparaissent des signes d'insuffisance vasculaire qui se manifestent par le syndrome vasculaire antérieur, et qui disparaissent lorsque la circulation se ralentit par le repos. Il en est de même pour la moelle que pour la cerveau, où les troubles de claudication intermittente ont pour point de départ les troubles qui surviennent dans le domaine de l'artèresylvienne, artère des noyaux gris centraux, qu'on peut considérer comme l'artère principale de l’encéphale. Telles sont les hémiplégies intermittentes par artérite cérébrale, qu'ont décrites MM. Grasset (3), Meeus (4).

L'observation suivante est un nouvel exemple de claudication intermittente de la moelle, réalisant le syndrome vascu-

laire antérieur.

(1) Sur la elaudication intermittente de la moelle épinière. — Revue de Neurol. 1906, p. 340.

(3) Revue de Neurol., 30 mai 1906, p. 237.

(4) Claudication intermittente d'origine cérébrale (Revue de Neurol., 1907, p: 958).

OBsERvATION Î

X..., agriculteur, salle Saint-Charles, lit n° 5, 67 ans, se plaint depuis trois ans de troubles de la marche, avec courbatures. Actuellement, il ne travaille plus et vit de ses rentes.

Rien, dans ses antécédents, ne peut expliquer les troubles qu'il ressent dans les jambes. Aucune affection rachidienne. D'ailleurs, il n'y à pas de raideur de la colonne vertébrale; lorsqu'il se baisse, la courbure des vertèbres est régulière. Il n'ya pas de douleurs spontanées; pas de douleurs à la pression, pas de déformations, pas de température. Il n'a jamais été malade, ne tousse pas et n'a jamais fait de chute ou d'effort qui puisse faire supposer qu’il s'agisse de quelque chose de traumatique. Pas de stigmates d'hystérie.

C'est un artério-scléreux. Il a un peud'emphysème;unare sénile très marqué des deux côtés ; les artères de ses bras paraissent souples; mais il se soigne depuis trois ans pour une hypertrophie de la prostate qui l'oblige à se sonder régulièrement.

Quelques mois après qu'il eût consulté pour ses troubles urinaires, et qu'on eût constaté l'hypertrophie de la prostate, il fut pris de paralysie du rectum. Il ne pouvait plus aller à la sellespontanément, etcelaen l'absence de toute constipation.

Ces symptômes se dissipèrent par le repos et par un traitement ioduré. Mais des douleurs très légères apparurent récemment, irradiées dans la région lombaire, et surtout les membres inférieurs. En même temps, la marche devenait difficile. Le malade était pris de faiblesses et était obligé de s'arrèter un moment avant de repartir.

Pas de vertiges, pas de troubles cérébraux, pas de diminution notable de l'acuité auditive.

Tous ces symptômes disparaissaient complètement par le repos et n'apparaissaient qu'au moment des efforts. Le malade connaissait si bien ce fait, quil disait que lorsqu'il voulait faire une course, il était obligé de s'arrêter et de se reposer de temps en temps.

Il entre à l'hôpital.

Lorsqu'on l’'examine, on se trouve en présence d'un homme

bien portant, plutôt gros, mais non obèse. 11 est vigoureux et paraît en bonne santé. Il mange bien, a bon appétit et digère bien. Son teint est rosé; la langue est propre. Il répond intel- Hgemment aux questions qu'on lui pose.

Le cœur est normal.

Aux poumons, on trouve des signes d'emphysème; pas d'albumine dans les urines ; il n’en a d’ailleurs jamais eu. Le foie est normal.

L'examen des membres inférieurs montre une légère diminution de la force musculaire, des deux côtés, qui peut tenir à son âge. Les réflexes sont un peu exagérés des deux côtés. Pas de signe de Babinski. La sensibilité est normale.

En somme, on ne trouve rien de pathologique. Mais, lorsque le malade veut marcher vite ou longtemps, il se fatigue; ses jambes ne peuvent plus le porter; il est obligé de se reposer.

Il reste quelque temps à l'hôpital, puis le quitte au bout d'une semaine, la médication vaso-dilatatrice n'ayant produit aucun résultat.

Évidemment, nous sommes en présence d'une claudication intermittente de la moelle. Il ne peut s'agir de petits ictus congestifs, de petits foyers miliaires hémorrhagiques, car les troubles disparaissent très rapidement par le repos.

Les artères médullaires sont insuffisantes; elles sont seléreuses, et chaque fois que le fonctionnement des membres inférieurs augmente, l'artère principale ne peut assurer la régularisation de la circulation dans la moelle; il en résulte des troubles circulatoires retentissant sur les cornes antérieures et les faisceaux pyramidaux, au niveau des segments lombaires, avec quelques troubles de sensibilité au moment de paroxysmes, et qui sont secondaires. Le malade répond au types XIITou XV. Dans tout le domaine des artères principales, les changements de pression se font plus sentir que dans celui des autres artères spinales ; de même, pourrait-on le répéter, qu'au niveau du cerveau ils retentissent plus dans le territoire de l'artère sylvienne que dans celui des autres artères cérébrales, parce que cette artère est plus développée et plus importante, de par la fonction des centres dont elle assure la nutrition.

OnservaTioN Il

Syndrome vasculaire antérieur. Artérite grippale.

Rém..…., employé de chemin de fer, 30 ans, entre le 22 novembre 1906, salle Saint-Charles, lit n° 19, pour une paralysie des deux jambes. L’affection a débuté au mois de février 1902. Il avait eu, au milieu de janvier, une légère grippe, dont il paraissait guéri au bout de deux semaines. Il était cependant resté fatigué et souvent mal à l'aise.

Antécédents. — Rien dans ses antécédents héréditaires. Il s'est marié à une femme bien portante. Il a eu deux enfants: l’un est mort d'entérite,à 3 mois ; l'autre est bien portant, et a, actuellement 5 ans. Sa femme n'a jamais fait de fausse couche.

Il n'a jamais été malade. En 1895, au régiment, il à eu un peu d’herpès sur la verge, que de simples lavages à l'eau, indiqués par le médecin-major, ont fait passer.

Histoire de la maladie. — Au commencement de février 1902, c'est-à-dire trois semaines après sa grippe, il lui semble que ses jambes deviennent moins souples et plus raides. Peu à peu, il s'aide d’une canne. Il marche encore facilement, mais ressent de légers soubresauts dans les jambes, qui surviennent surtout lorsqu'il est assis depuis quelque temps à son bureau.

consulte le médecin de la Compagnie qui ne lui trouve rien d'anormal. Cependant il lui fait fermer les veux et joindre les pieds. Il perd un peu l'équilibre.

On l'envoie à la Salpêtrière à la suite de cette consultation. Là, on lui fait prendre des douches.

Dès la première, il se sent mal à l'aise, a un peu de fièvre, et se couche. Le lendemain, il est paralysé des deux jambes. Il ne peut uriner spontanément.

Le médecin constate une paraplégie complète, avec anesthésie des téguments des deux membres inférieurs. Il fait le dia-

gnostie de myélite centrale subaiguë. — Révulsifs, électricité. — Strychnine à l'intérieur.

L'état s améliore peu à peu. Deux mois après, le malade peut marcher avec une canne, et reprend son travail.

Cette amélioration dure depuis le mois d'avril 1902, jusqu'au milieu de septembre de la même année. Le 15 septembre, la jambe gauche devient malhabile ; le malade est obligé d'interrompre de nouveau son travail.

Le médecin lui fait suivre un traitement spécifique (piq. de bi-iodure 0,01c. g.tous les jours). — Révulsifs, pointes de feu, électricité. Ce traitement réussit en partie ; R. peut marcher dans son appartement, en s'appuyant aux murs.

I n'est pas obligé de garder le lit.

Apparition de l'incontinence d'urine, qui durera jusqu'au mois de mai 1906.

Le 1 novembre, l'amélioration est bien nette.

Il reprend son travail; 1l marche avec une canne, et peut monter tous les jours ses six étages.

Le 14 juin 1903, nouvelle rechute. Il est soigné à la Salpêtrière. On lui fait une ponction lombaire ; on ne trouve rien. On diagnostique cependant méningo-myélite post-grippale. On institue un traitement spécifique (21 frictions), qui reste sans effet.

Nouvelle amélioration, au bout de deux mois. Il reprend son service, mais marche toujours difficilement. Cet état dure onze MOIS.

Au mois d'août 1904, nouvelle rechute. Le malade ne peut sortir de chez lui. Il marche en s'appuyant aux murs.

En novembre 1904, on institue de nouveau le traitement spécifique, qui n'apporte qu'une amélioration très légère. Le malade sort accompagné.

Cet état reste le même jusqu'au mois de mai 1906. Entre temps, un nouveau traitement spécifique institué à la fin de 1905, n'avait apportéaucune amélioration. La contracture semblait même s'exagérer.

. Le 91 mai 1906. — Départ pour Lamalou. Pas d'amélioraton.

Au mois d'octobre 1906, la paraplégie spasmodique est établie : exagération des réflexes, signe de Babinski, clonus inépuisable, spasmo-réflectivité. Pas de troubles de la sensibilité. L'incontinence d'urine se réduit à des envies fréquentes et impérieuses d’uriner.

À l'examen, Le 22 novembre 1906, on constate tous les signes d'une paraplégie spasmodique, sans troubles de la sensibilité, et sans troubles sensoriels.

Contractures: Les jambes sont en extension, ainsi que les pieds. Les réflexes rotuliens sont exagérés; les réflexes achilléens sont normaux. Signe de Babinski. Trépidation épileptoïide des deux côtés. Secousses spasmodiques des deux côtés, lorsque le malade veut étendre ou plier les jambes. Contractions spasmodiques réflexes pendant le sommeil, constipation.

Pas de traces de chancre. Pas d’éruptions. Pas de ganglions. Pas de cicatrices de gommes. L'état général est bon. Le malade mange avec appétit, et digère bien. Il dort très bien. Pas d'albumine n1 de sucre, dans les urines.

Examen des yeux: fait le 7 décembre 1906, par M. Péchin.

Réaction pupillaire à la lumière, conservée, quoique affaiblie.

Réaction à l’accommodation conservée.

Pupilles un peu déformées, mais égales.

Bonne acuité visuelle.

Pas de lésions du fond de l'œil.

Cœur, Poumons, foie, normaux.

Examen du liquide céphalo-rachidien : Négatif.

Albumine et sucre en quantité normale.

L'état du malade est resté stationnaire depuis ; cependant, l'extension complète de la jambe sur la cuisse devient difficile. On constate un peu d’atrophie des deux quadriceps fémoraux. Pas de douleurs. — Pas de température.

On fait faire quelques massages des jambes. On donne V gouttes de trinitrine par jour. On essaie une nouvelle série depiqüres de bi-iodure(0,01 centig.par jour pendant 10 jours); mais l’état reste toujours le même. Le malade ne peut se lever ni se tenir debout, à cause de la difficulté qu'il a à étendre les jambes.

quitte l'hôpital au bout de quelques mois, toujours en très bonne santé, mais sans que les symptômes de paraplégie se soient modifiés.

Cette observation est un exemple de syndrome vasculaire antérieur, par artérite grippale. La paraplégie est apparue

brusquement, après une douche qui avait déterminé un afflux de sang vers la moelle. L’artérite, qui débutait à ce moment s'est alors manifestée ; l'artère principale a été insuffisante. Par le repos, les symptômes se sont calmés, et l’artérite a continué à progresser. L'infection s'est faite par l'artère principale, et peu à peu, au fur et à mesure que la lésion vasculaire s’affirmait, la dégénérescence des faisceaux nerveux s'établissait.

La syphilis nest pas en cause; l'absence d'antécédents, l'échec du traitement, l'absence complète de Iymphocvytose du liquide céphalo-rachidien, permettent de l'écarter.

Il n’y aucun signe de mal de Pott, ou de tumeur des enveloppes et de la moelle. Pas de douleurs localisées ; pas d'empâtement ; les mouvements de la colonne vertébrale sont conservés ; le choc des apophyses épineuses est indolore. Pas de douleurs lorsqu'on cherche à rapprocher les deux parties du bassin. L'état général est excellent.

La méningo-myélite avec artérite grippale, semble donc le diagnostic Le plus rationnel.

Ogsenvarion II

Coup de pression. — Syndrome vasculaire antérieur établi définitivement. — Paraplégie spasmodique.

Bélid., sujet grec, 26 ans, pècheur d’éponges. — Hôtel-

Dieu, salle Saint-Charles, n° 20 ; service de M. Brissaud.

Il y a trois ans, à la suite d'une plongée très profonde, à 45 mètres,en scaphandre,il a été pris,à la remontée,de douleurs très vives dans la région lombaire, avec vertiges, étourdissements, mais sans saignements.

La plupart des symptômes disparurent rapidement. Le malade ne s'en inquiétait pas autrement, ayant l'habitude de ces accidents. Toutefois la paraplégie persistait, l’impotence fonctionnelle était complète; les douleurs lombaires avaient cessé.

Le malade, qui était sur les côtes de Tunisie, fut envoyé à l'hôpital de Marseille. Les renseignements sur les symptômes qu'il présentait alors, font défaut. Il pouvait cependant se trai-

ner. Venu à Paris, il fut admis à l'Hôtel-Dieu, 1ly a un anet demi.

Rien de particulier dans les antécédents. Pas de maladies antérieures.

Actuellement, on constate tous les signes d’une paraplégie spasmodique :les membres inférieurs sont raidis en extension, le pied est en équin. Il y à du clonus, inépuisable; le signe de Babinski est des plus nets; il existe en outre de la spasmoréflectivité. La nuit le malade est réveillé en sursaut par des spasmes brusques de ses membres inférieurs. Les fonctions du rectum sont restées intactes, mais le malade, comme tous les grands spasmodiques, ne peut résister à des besoins fréquents et impérieux d’uriner.

La rigidité est telle, que l'on soulève le membre inférieur par le pied, comme un morceau de bois. La flexion du genou est diflicile, et réveille la spasmo-réflectivité ; elle se fait brusquement, dès que la jambe a dépassé l'angle droit avec la cuisse.

La sensibilité douloureuse esttrès diminuée, abolie par places, jusqu'au niveau de l’ombilic. La sensibilité tactile estconservée. Le reste du corps n’a absolument rien.

Le malade est confiné au lit.

Les accidents du coup de pression, ont été, ici, assez graves et assez marqués pour déterminer une paraplégie définitive. Quel en est le mécanisme ?

Eliminons tout d'abord l'hystérie, dont il ne peut être question, étant donnés les symptômes et la marche de l'affection. On doit discuter :

Une hématomyélie,

Un hématorachis,

L'oblitération artérielle à la suite d'embolies gazeuses.

C'est ce dernier mécanisme que l'on invoque dans le coup de pression, et quiest confirmé par les expériences faites sur les animaux. Contre l'hématorachis, il y a l'absence de contusions ou des traumatismes de la colonne vertébrale ; la durée de l'affection qui reste stationnaire, l'absence d’atrophie, de douleurs, d'escharres qui suivent l’hématorachis.

L'hématomyélie primitive est rare. Elle succède aux trau-

matismes, à l'alcoolisme. Quant à l'hématomyélie secondaire, elle nécessiterait l'existence d’une lésion inflammatoire de la moelle, qui aurait passée inaperçue, car le malade, lorsqu'il fitsa dernière plongée (qui n’était pas la première), ne ressentait aucune douleur, aucun trouble. Il plongeait tous Les trois jours.

La dernière hypothèse est la plus plausible. Elle reconnait le mécanisme ordinaire des accidents chez les plongeurs : le dégagement des gaz du sang dans les vaisseaux, embolisant les artères et déterminant l'arrêt du courant sanguin. Ce dégagement est plus intense dans les grosses artères, et plus important dans les artères terminales, pour lesquelles il n'y a que peu ou pas d’anastomoses. C’est le cas de l'artère principale lombaire; l'arrêt du cours du sang retentit rapidement sur la substance grise et sur la substance blanche, qui perdent définitivement leurs propriétés, pour peu que l'ischémie se prolonge.

Les deux observations suivantes ont pour but de mettre en évidence la cause des différences que présente, en clinique, la même affection, suivant les individus. Les maladies de la moelle, dans lesquelles le facteur vasculaire joue un rôle — et c'est le cas des affections qui ont pour siège la région lombaire de la colonne vertébrale, — revêtent un aspect très varié. Si l’on se reporte aux résultats cités plus haut, on voit que l'origine de l'artère principale n’est pas toujours la même; dans l’exp. XIII, c'était La I" lomb.; dans l’exp. XIX, c'est la IIIe lomb. L’artère qui était principale chez le premier ne l’est plus chez le second; c'est normal; les artères, même celles des membres, sont sujettes à des variations telles qu'on estobligé de les schématiser pour les étudier plus facilement, et les anomalies sont nombreuses. Ce fait explique que deux affections médullaires, de même localisation apparente, puisseut avoir une physionomie clinique différente.

Voici, résumées, deux observations démonstratives à ce point de vue. Ce sont deux malades atteints tous deux de mal de Pott dorso-lombaire.

OgservarTioN [IV

Bord …, horloger-bijoutier, 50 ans, Hôtel-Dieu, lit n° 3, service de M. Brissaud, entre à l'hôpital parce qu'il est incapable de remuer les jambes. Il est venu en voiture et ne peut se tenir debout.

La maladie a débuté, il y a trois mois, par des douleurs assez vives dans la région lombaire: ces douleurs augmentaient lorsque le malade marchait ou essayait de se tenir debout. La marche devenait difficile. Cependant, le malade restait assis toute la journée et pouvait continuer son travail.

Il y a trois jours, la paralysie des jambes devint, en une nuit, complète; le malade est resté au lit, puis, ne pouvant plus se soigner, est entré à l'hôpital.

Ant. pers. : Etant tout jeune, il a eu des abcès au cou. Ces abeès ont suppuré et ont guéri très lentement.

A l'âge de 13 ans, coxalgie droite avec abcès: par Le repos, le malade a guéri, avec de l'ankylose de la hanche droite et du raccourcissement du membre. Pas de syphilis.

A l'examen, on trouve un malade atteint de paralysie flasque des membres inférieurs; 1] n’y à ni réflexe rotulien, ui réflexe achilléen, ni réflexe plantaire ; les mouvements spontanés sont impossibles. Pas de troubles des sphincters.

La sensibilité est conservée. Pas de douleurs spontanées.

L'examen des poumons et du cœur ne révèle rien d’anormal; l'examen de la colonne vertébrale fournit, au contraire, des renseignements importants: il y a de la raideur très marquée de toute la moitié inférieure ; en s’asseyant, le malade éprouve une douleur vive et continue au niveau des vertèbres lombaires, que la pression des apophyses épineuses 12°dorsale et 1e lombaire augmente.

Le foie est normal. Pas d'albumine dans les urines. Rien dans le liquide céphalo-rachidien.

La température, qui était un peu élevée à son entrée, est tombée à la normale le troisième jour, et n’a plus reparu.

Après six mois de séjour dans le service, il n'y a aucune

modification ; pas de contractures, mais une ébauche du signe de Babinski. |

Actuellement, les mouvements commencent à reparaitre ; les réflexes sont toujours abolis, mais Le malade remue un peu les pieds et les jambes.

OBsERvATION V

Chass..., chapelier, 48 ans, salle Saint-Charles, Lit n° 16; se plaint de douleurs dans les flancs, le dos et la jambe droite.

Ce sont des douleurs en ceinture, à point de départ lombaire. À la jambe elles en imposent pour une sciatique.

Le malade arrive en marchant; mais il traine la jambe droite sur laquelle il s'appuie avec peine.

Le début remonte à quinze jours. Huit jours avant, il avait été pris de frissons, céphalalgie, fièvre, fatigue générale, sans toux, sans vomissements, sans diarrhée. Pas de point de côté. Il a été soigné pour grippe. Remis au bout de cinq jours, il a essayé de travailler, mais a dû s'arrêter à cause des douleurs qu il ressentait dans la région lombaire.

Quand on l’examine, il semble qu'on se trouve en présence d'une sciatique; le tronc du nerf est douloureux à la pression; la cuisse et la jambe droite présentent une atrophie musculaire très marquée; la palpation fait voir que Les muscles sont mous, et se contractent moins fortement que du côté opposé.

IL existe une zone d'anesthésie complète à la face antérointerne de la cuisse droite, qui disparait dès le lendemain après une nuit de repos. Il ne reste plus qu'une diminution de la sensibilité à la partie supéro-interne de la euisse, dans la région du triangle de Scarpa.

Ces signes, joints à une élévation de température (qui atteint 40° le lendemain, et redescend ensuite), attirent l’attention. La palpation de la colonne vertébrale est douloureuse au niveau des 12° dors. et 1° lomb., la partie inférieure de la colonne vertébrale se meut tout d'une pièce. La position assise augmente la douleur. On apprend en outre que Ie malade à

eu deux pleurésies; sur la grippe qu'il vient d’avoir, il ne peut donner de renseignements précis. Îl a des sueurs nocturnes abondantes, et a beaucoup maigri.

Rien chez ses ascendants ou descendants.

Les réflexes sont abolis du côté malade, normaux de l’autre côté.

L'auscultation des poumons ne révèle rien d’anormal. Le foie, le cœur, la rate, les reins sont normaux. Pas d’albumine dans les urines ; rien dans le liquide céphalo-rachidien.

Ce malade dit avoir eu la syphilis il y a vingt-quatre ans; il a été soigné par un herboriste,et a guéri rapidement; on ne trouve pas trace de chancre, il n'a Jamais eu d’éruption; pas de cicatrice de gomme ; les réflexes oculaires sont normaux. Le traitement spécifique, fait à l'hôpital, est resté sans effet.

Les jours suivants, la température tombe ; les douleurs cessent, dès que le malade reste au repos; elles reprennent, ainsi que la fièvre, s'il s'agite ou cherche à se lever.

Cet état reste stationnaire ; Les douleurs ont disparu ; la tem-

pérature est tombée; pas de symptômes pulmonaires au bout de deux mois.

Ces deux observations sont, au fond, banales. Ce sont celles des maux de Pott, avec méningo-myélite ayant déterminé une paraplégie inférieure. Mais, si la localisation du processus tuberculeux semble bien la même dans les deux cas, le tableau clinique est sensiblement différent.

À quoi faut-il attribuer ces divergences ? Faut-il en conclure que la lésion vertébro-méningée est plus étendue dans le premier cas que dans le second? Mais comment faire cadrer cette explication avec le fait que l'affection progresse sans fièvre, sans symptômes généraux, avec une allure chronique, et que la paraplégie s’est établie rapidement? Chez le second, la maladie a une marche aiguë, et pourtant c’est là qu'on observe le moins dé paralysie.

On peut invoquer la compression de la moelle par des abcès. Cette compression n'irait pas sans amener des douleurs dans les membres inférieurs que ne calmerait pas si rapidement le repos complet. Au reste, il faudrait supposer chez le

premier, une compression de la moelle; chez Le second, une compression de quelques racines seulement. Pourquoi alors, ne pas admettre plus simplement la lésion, ou la compression de l'artère principale par suite de l'extension du processus, aux prolongements méningés qui accompagnent les nerfs. Chez le premier malade, l'artère principale a été intéressée, et le syndrome vasculaire antérieur a été établi brusquement, alors qu'il n'était qu'ébauché tant que l'artère est restée perméable. Chez le second, au contraire, l'artère principale lombaire n'a pas été lésée, et l’on ne constate que des troubles radiculaires. Il est vraisemblable que plus tard, l'autre membre sera paralysé (1).

(1) Ce fait s'est trouvé confirmé par l'évolution ultérieure de Ja maladie : la

paralysie a envahi l’autre jambe. Actuellement, la paraplégie est complète; il n'y à pas de contractures encore, mais, à droite, le signe de Babinski apparait