I. — Il n'y a pas de lésion osseuse primitive

Il y a certainement au début un stade d'épanchement séreux ou séro-purulent. On sait en effet que la synoviale, comparable à une séreuse, se défend mieux contre l'infection que le tissu cellulaire. Elle réagit par la formation au niveau de sa couche externe d’un épanchement riche en substances protéiques à mollécule élevée (Leriche et Policard) qui transsude au niveau des franges vasculaires de l'articulation. La couche interne laisse suinter ce liquide, mais elle est encore à ce moment imperméable à la diapédèse leucocytaire, si bien que l’épanchement est constitué par du plasma sanguin, mauvais milieu de culture et de plus anti-protéolytique et bactéricide.

De sorte que pendant les premières heures l’exsudat articulaire reste aseptique. Au bout de 18 à

24 heures en moyenne les polynucléaires traversent

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à leur tour la couche interne de la synoviale, envahissent l’épanchement et transforment les mollécules albuminoïdes complexes en substances moins complexes et plus propres aux pullulations microbiennes. Ils transforment donc l’épanchement en un bon milieu de culture pour les germes.

A ce stade on pourrait d’après Ellis et Butler obtenir facilement la guérison par simple ponction de l’article : en évacuant le liquide articulaire usé on diminuerait la tension articulaire et on favoriserait ainsi l’exsudation d’une nouvelle quantité de liquide frais bactéricide.

À un siade plus avancé l’épanchement devient franchement purulent et contient des polynucléaires plus ou moins altérés et des microbes. La synoviale devient épaisse, tomenteuse et se recouvre de placards fibrineux. Sa couche interne qui au début constituait un obstacle à la formation du pus ne lutte plus et laisse envahir la couche externe par la pullulation microbienne. C’est alors l’ancienne synovite purulente de Volkmann ou empyème articulaire.

Quand on intervient on trouve une tuméfaction périarticulaire sans grande vascularisation des tissus cellulaires, tuméfaction constituée par l'œdème né au niveau de la couche externe, celluleuse, de la synoviale ; on découvre une synoviale épaissie contenant un épanchement plus ou moins abondant qui présentera des caractères particuliers suivant la nature de l’agent pathogène.

Histologiquement, la synoviale dont le revête-

ment épithélial a disparu est infiltrée de leucocytes plus ou moins altérés.

On a décrit des lésions variables suivant la nature du germe pathogène.

Dans les arthrites à pneumocoque le pus est verdâtre, bien lié; beaucoup plus rarement c’est un liquide citrin fibrineux riche en pneumocoques (Worms). La synoviale est recouverte de masses fibrineuses jaunes, s'étendant parfois entre les deux surfaces osseuses, mollasses, friables, s’enlevant facilement à la curette. Les lésions restent limitées à la synoviale, elles respectent les cartilages et les extrémités osseuses. Parfois cependant (Widal) on pourra constater des lésions d'ordre irritatif au niveau du cartilage de revêtement qui apparaîtra rugeux et dépoli.

Dans les formes staphylococciques et streptococciques il n’y aurait pas de placards fibrineux. Ce fait n’a rien d’absolu puisque dans un de nos cas où l’agent pathogène était le streptocoque le genou était rempli de fausses membranes que l’on dut enlever à l’aide de pinces. Les tissus périarticulaires seraient œdématiés, assez vascularisés la synoviale très épaissie, rougeâtre, tuméfée ; jamais on n’observerait d’altérations des cartilages.

Le cartilage articulaire est doué en effet d’une assez grande résistance à l'infection, résistance toute mécanique, puisque, avasculaire, il ne possède pas

de réaction personnelle et c’est ce qui explique qu’il

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soit presque toujours intact dans ces cas d’arthrosynovites suppurées.

Il faut noter qu’assez souvent l'infection n’envahit pas la totalité de l'articulation ; on peut considérer l’article comme divisé presque complètement en deux parties par la barrière que forment les ligaments croisés et il arrive en effet que l'infection reste localisée assez longtemps au genou antérieur qui est le plus vulnérable et le plus souvent atteint avant de gagner le genou postérieur.

À un stade plus avancé, soit que l’empyème n'ait pas été traité, soit parce que le germe infectant est doué d’une virulence particulière, la synoviale perd son pouvoir défensif et se laisse perforer. Le pus envahit la capsule et on a à faire à ce que Payr appelle dans sa classification le phlegmon capsulaire. La capsule, fibreuse et peu vascularisée, ne peut lutter contre l'infection comme la synoviale par des moyens biologiques ; elle ne lui oppose qu’une résistance toute mécanique. Mais cette barrière présente des points faibles, principalement à sa face postérieure où, par une véritable déhiscence capsulaire, peuvent se produire des fusées purulentes qui gagnent la face postérieure de la jambe.

Enfin, à un degré de plus, l'infection peut toucher le cartilage de revêtement et l’os, constituant ainsi une ostéo-arthrite secondaire (l'infection osseuse étant secondaire à la lésion synoviale, contrairement à l’ostéo-arthrite de l’ostéomyélite que l'on peut appeler ostéa-arthrite primitive, et où l'infec-