VIII. — Progression du stimulus moteur

IX. — Propriétés fondamentales des fibres myocardiques : excitation ou stimulus, excitabilité, conductibilité, contractilité ; tonicité; phase réfractaire et inexcitabilité périodique du cœur.

X. — Alternance nécessaire des systoles et des diastoles cardiaques.

XI. — Rôle du système nerveux ; action du pneumogastrique sur les propriétés fondamentales du myocarde.

XII. — Fréquence des altérations organiques du myocarde au cours des arythmies.

I. — Rôle du cœur dans le circulus sanguin; il lui donne l'impulsion et le rythme. — Depuis le jour où Harvey a découvert la circulation du sang, on sait que, par un perpétuel mouvement, ce liquide passe alternativement des artères dans les veines, et que la force qui Ta projeté dans les vaisseaux, après l'avoir abandonné peu à peu, lui est restituée par son passage dans le cœur. Mais il y a plus. Le cœur ne borne

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pas son action à redonner au courant sanguin une énergie nouvelle; il en modifie également la forme. Le sang passe des veines dans le cœur avec une vitesse retardée, mais ininterrompue ; il passe du cœur dans les artères par saccades rapides et espacées, entrecoupées de périodes de repos. Les unes et les autres se répètent un nombre donné de fois par minute, et de leur succession résulte ce qu'on appelle le rythme du cœur.

Aucun de vous n'ignore les manifestations objectives par lesquelles le rythme se révèle à notre examen : les battements successifs et réguliers de l'artère radiale nous en indiquent la fréquence, les deux bruits que l'auscultation du cœur nous permet de percevoir, séparés par des silences d'inégale durée, nous annoncent que le cœur passe tour à tour de sa phase de repos dans sa phase de contraction active. Nous saisissons donc sur le fait les divers éléments de cette alternance, nous savons à quels actes elle correspond, mais la raison même de son mécanisme ne nous apparaît pas. Or, c'est justement elle que nous devons essayer de comprendre, si nous voulons connaître les causes diverses des modifications du rythme cardiaque à l'état de santé et à l'état de maladie. Pour que l'étude des arythmies ne reste pas limitée, comme elle l'a été jusque dans ces dernières années, à de grossières constatations, il est nécessaire qu'elle s'appuie sur une compréhension plus pénétrante d'un phénomène dont les arythmies ne sont que la déformation. Gomment parler avec quelque précision des irrégularités du cœur, de leurs causes, de leur signification, si nous persistons à ignorer les conditions physiologiques qui règlent et qui commandent le rythme normal du cœur ?

Je veux, aujourd'hui, compléter vos connaissances à ce sujet, sous peine d'être mal compris de vous lorsque j'aurai à étudier en détail chacune des variétés d'arythmies en face desquelles nous mettra la clinique. L'étude que nous allons faire du rythme normal du cœur, de ses causes, de son mécanisme, exige des développements nécessaires mais

forcément étendus. Elle est d'une importance capitale pour la complète intelligence des sujets que nous aurons ensuite à traiter. Je vous demande donc toute votre attention.

Je vous ai dit que le courant sanguin, dont la force tendait à s'affaiblir progressivement, à mesure qu'il parcourt les derniers segments du système veineux, reprenait une énergie nouvelle par son passage dans les différentes cavités cardiaques : oreillettes et ventricules. C'est que le cœur, en se contractant activement, coordonne ses efforts dans un sens qui lui est rigoureusement parallèle; la contraction, en effet, ne se produit pas indistinctement et simultanément sur les divers segments de l'organe, ce qui aurait pour conséquence une perturbation profonde dans la direction du courant sanguin. Elle naît à la partie supérieure du cœur, juste au point où le système veineux s'abouche dans l'oreillette; elle se propage de haut en bas à travers la cloison auriculaire, la cloison interventriculaire, et n'assure la systole ventriculaire, but ultime de tous les actes antérieurs, que lorsque ceux-ci se sont régulièrement effectués.

Il vous apparaîtra donc de suite que le cœur doit posséder dans l'intimité de sa structure, qui semble tout d'abord homogène et non différenciée, des appareils cependant spéciaux et systématisés, les uns destinés à conduire le stimulus moteur et à en diriger le sens, les autres à en subir plus ou moins passivement les effets et à en exécuter les ordres. La partie qui commande est constituée par ce que l'on appelle le faisceau primitif du cœur dont le rôle va acquérir dès lors une grande importance dans la physiologie normale du cœur, dans la "régulation du rythme de cet organe, et aussi dans les troubles de ce rythme.

Si, ouvrant le cœur d'un homme adulte nous essayions d'y distinguer chacun de ces systèmes différents, nous n'y parviendrions pas; ce n'est pas ainsi qu'il faut procéder. Pour trouver les vestiges du faisceau primitif, il faut que nous sachions d'abord où nous devons le chercher, la direc-

tion qu'il affecte, la constitution anatomique et histologique qu'il revêt.

Or, cette connaissance préalable ne peut nous être fournie que par l'étude que nous aurons faite de cœurs moins compliqués dans leur structure que celui de l'homme adulte, et dont il nous sera permis de suivre pas à pas le développement embryologique. Si le cœur possède bien, comme je viens de vous l'indiquer, un appareil destiné à être le siège du stimulus moteur, et un autre surajouté au premier, propre à en réaliser les effets, il est logique de penser que dans les phases successives de l'évolution, le premier, organe de commandement, se sera développé avant le second, organe d'obéissance et de perfectionnement.

II. — Étude de la circulation chez le gobius niger. — Pour que ces stades évolutifs primaires nous livrent leurs secrets, il faut nous adresser à certaines espèces animales, inférieures par le degré de leur organisation, et où les phénomènes seront dès lors plus apparents. L'œuf de certains poissons osseux, du gobius niger notamment, est celui qui permet le mieux de suivre de près la formation du cœur, à cause de la transparence de ses parois. A travers la lame vitrée de cet œuf, on voit l'organe apparaître sous l'aspect d'un tube dont l'uniformité paraît complète pour l'œil, même armé du microscope. Et pourtant ce rudiment cache déjà, sous une apparente unité anatomique, une différenciation fonctionnelle accomplie de ses diverses parties. La contraction qui le parcourt en entier à intervalles réguliers, sous forme d'une onde péristaltique,a bien une vitesse égale sur tout son parcours; mais sa route, son sens, ses points de départ et d'arrivée sont déjà fixés selon des règles qui ne varieront plus. Prenant naissance à l'extrémité du cœur primitif, là où débouche le système veineux, elle finit à l'opposé, à la frontière cardio-artérielle. Ainsi, l'embouchure cardiaque des grosses veines apparaît comme déjà spécialisée dans le rôle capital de diriger le mouvement de l'organe entier, et, depuis

l'origine de la vie, l'incessante progression du sang, avec son sens déterminé, se trouve assurée par cette disposition.

Plus tard elle est encore facilitée par la différenciation anatomique qui permet au cœur de s'adapter de façon croissante à sa fonction fondamentale, à mesure que s'accomplit le développement de l'être dont il fait partie. En effet, dans un stade embryologique qui fait suite au précédent, le tube contractile primitif perd sa forme régulièrement cylindrique pour devenir moniliforme. En deux points, toute la circonférence de sa paroi se boursoufle et s'épaissit, si bien que deux ampoules creuses et musclées sont bientôt

FiG. 3. — Dévelupperaent du cœur chez le gobius niger : A. Premier slaUe, tube cardiaque non différencié. — B. Deuxième stade, ébauche des cavités ampullaires. — C. Troisième stade, cœur à quatre cavités étagées : I, sinus ; II, oreillette; III, ventricule; IV, bulbe aortique. — Les flèches indiquent la direction du courant sanguin.

formées, réunies l'une à l'autre par un défilé rétréci. Cette transformation de structure va de pair avec une transformation de fonction, car l'onde contractile qui anime le muscle cardiaque perd avec lui son uniformité; sa rapidité de progression à travers le cœur est désormais inégale : elle court le long des dilatations ampuUaires, elle se traîne à travers l'isthme intermédiaire.

Un pas de plus, et nous trouvons un organe composé de quatre réservoirs larges, bien renforcés d'appareils musculaires propulseurs, qui sont, en allant de l'extrémité veineuse vers l'extrémité artérielle, le sinus, l'oreillette, le ventricule, le bulbe artériel.

L'influx moteur circule à travers cet organe ainsi compliqué suivant les lois que nous avons vu s'établir à la période précédente, la durée de son parcours total étant toutefois prolongée proportionnellement à l'accroissement de substance et aussi aux progrès de la diff'érenciation anatomique. Car avec le bourgeonnement progressif du cœur est apparu un second isthme rétréci, qui sépare l'oreillette du ventricule alors que le premier séparait le sinus de l'oreillette; comme lui il ne se laisse parcourir que très lentement par l'onde contractile. Le rôle de ces deux ponts étroits est capital. Le séjour du sang dans l'intérieur du cœur, déjà prolongé par l'épanouissement des vastes réservoirs dont la réplétion demande un temps appréciable, l'est encore bien davantage par suite de l'apparition du second défilé intercavitaire, étant donné le peu de réceptivité de ces languettes pour l'influx moteur. Elles l'accueillent même avec assez de paresse pour que l'évacuation de l'ampoule qui précède chacune d'elles ait eu le temps de se terminer au moment où elles transmettent la contraction à celle qui leur fait suite.

Les avantages de la complication anatomique et fonctionnelle du cœur, telle que nous venons de la décrire, sont de toute évidence. Grâce au travail régulièrement alterné de ses cavités, l'organe ne se contente plus de chasser le sang dans la circulation, il va l'y chercher vers la fin de sa course et il lui rend le mouvement par une véritable aspiration : car le premier de ses compartiments, le sinus, se trouve aussi le premier vidé, et fait ventouse en amont; et les autres cavités jouent tour à tour le même rôle vis-à-vis de celle qui les précède. Le cœur s'est transformé en pompe à double eff'et. Avec ce degré d'organisation, la perfection est atteinte chez les poissons osseux que nous venons d'étudier; et dans ces espèces le cœur restera, pendant la durée entière de la vie, tel que nous venons de le décrire.

111. — Comparaison avec le cœnr de l'homme : à l'état adulte et dans les stades embryologiques antérieurs. — Mais chez les ani-

maux plus élevés en organisation, et surtout chez l'homme, qui nous intéresse plus particulièrement, les transformations ne se bornent pas à cela. Toute trace du tube pulsatile primitif échappe bientôt à l'œil par suite de l'incurvation du cœur sur lui-même et de la prolifération exubérante de ses cavités musclées auriculaire et ventriculaire, dont chacune arrive à se séparer en deux, de sorte que, chez l'adulte, l'organe parait uniquement constitué par les ectasies de seconde formation. Et cependant tout indique que, chez lui, les choses ont dû se passer comme chez les espèces inférieures. D'ailleurs, les constatations dont je vous ai parlé ne se sont pas limitées aux poissons osseux du type gobius niger, et nous savons déjà que le développement embryonnaire du cœur est, d'une façon générale, et pour toutes les espèces, réglé par des lois identiques; c'est ainsi que, malgré les difficultés plus grandes des recherches, Fano a pu voir que la formation du cœur de l'embryon de poulet se faisait d'après les données précédentes.

Or, le cœur de l'homme est, dans les premières phases de son développement, identique à celui des espèces moins différenciées, et comme ses propriétés fondamentales restent invariables depuis l'époque embryologique la plus reculée jusqu'au complet achèvement de sa structure anatomique, tout nous fait prévoir que si, par suite de changements progressivement apportés par son développement évolutif, l'organe semble ne présenter avec celui des animaux primitifs que des rapports lointains, cette dissemblance ne doit être qu'apparente. L'existence d'une chaîne zoologique ininterrompue qui nous relie aux animaux dont le tul)e cardiaque reste visible à l'âge adulte n'est-elle pas aussi pour nous prouver qu'un pareil organisme doit avoir également persisté chez l'homme, et qu'il ne dépend que de nous de le faire réapparaître aux yeux, avec sa constitution particulière et ses fonctions bien. déterminées?

Gomment y parvenir? Ce sera en reprenant ensemble l'histoire évolutive du cœur humain, mais à reculons pour ainsi

dire, en partant du moment où son développement est devenu complet pour remonter à celui où, à travers des étapes successives, il n'était encore constitué que parle tube cardiaque primitif et où cependant il était déjà animé de battements rythmiques. Nous verrons alors comment ce tube cardiaque s'est progressivement dissimulé dans la masse charnue du cœur pour ne manifester, à l'état adulte, sa présence que par ses effets. Dans cette revision, nous aurons toujours pour nous guider les analogies avec les stades de développement du cœur du gobius niger que je viens de vous rappeler.

IV. — Persistance du bulbe aortique, du sinus. — Prenons, si vous le voulez bien, le stade où le cœur de ce poisson était déjà constitué par quatre cavités : le sinus, l'oreillette, le ventricule et le bulbe aortique, et, sachant que le cœur de l'homme a dû présenter, à un moment quelconque de son évolution, une disposition identique, cherchons si des traces n'en ont pas persisté, alors même que l'organe a atteint son plein développement.

L'oreillette et le ventricule sont les cavités les plus immédiatement apparentes; elles n'ont subi qu'une modification, qui est leur cloisonnement en cavités secondaires. Le bulbe aortique est facile à retrouver; ses traces sont restées incorporées à la partie inférieure du ventricule droit. Mais qu'est devenu le sinus?

A un premier examen, rien ne permet chez Thomme d'en déceler la présence, et cependant, si notre conception est exacte, si l'analogie que je vous ai signalée est bien réelle, il est impossible que nous n'arrivions pas à découvrir, même sur le cœur adulte, les vestiges d'une formation dont l'importance, au point de vue du sujet qui nous occupe, est de premier ordre.

Le sinus est, vous vous en souvenez, cette région du cœur, ou plutôt du tube cardiaque primitif, située au confluent immédiat des troncs veineux, au point précis où la force du courant sanguin est à son minimum et où elle va être recons-

tituée par son arrivée dans l'organe central de la circulation. C'est dans cette région, l'examen du cœur embryonnaire du gobius niger nous l'a révélé, que prend naissance le stimulus moteur qui se transmettra ultérieurement à tout l'organe pour en provoquer et en coordonner la contraction. Comme je vous l'ai laissé entrevoir, il était impossible que la présence du sinus ne se révélât pas à nous par quelques particularités démonstratives. Or, le sinus n'a pas disparu, et des recherches patientes nous l'ont fait retrouver, dissimulé dans la paroi de l'oreillette droite, entre l'embouchure des veines caves; sa présence en ce point n'est pas douteuse, tant sont nombreux et concordants les arguments qui tendent à la démontrer. Ces arguments sont d'ordre anatomique, physiologique ai pathologique.

V. — Disposition topographique, rôle fonctionnel, constitution histologique du sinus. — La réalité analomique du sinus a été prouvée par Keith et Flack. Ces auteurs ont, en effet, démontré qu'il existait à la jonction de l'oreillette droite et de la veine cave supérieure un anneau plus ou moins complet de fibres finement striées, anneau apparent surtout à la partie antérieure du vaisseau, tel qu'il n'en existe de semblable à l'embouchure d'aucune autre veine dans le cœur. Cette formation particulière a reçu le nom de nodule de Keith et Flack. Elle correspond justement au point où siégeait le sinus, lequel, par ce fait qu'il est situé entre les veines caves et qu'il établit le passage entre la partie terminale du système veineux et la partie originelle du cœur, a été également dénommé « sinus reuniens ».

Que cette région soit un vestige du stade primitif du développement embryonnaire, il n'y a pas à en douter si l'on considère que la constitution même des fibres qui la composent montre qu'elles appartiennent à un réseau dont l'antériorité embryologique est admise par tous les auteurs. En effet, la façon dont ces fibres réagissent sous l'influence de certains colorants, surtout chez diverses

espèces animales, le veau et le mouton notamment, révèle qu'elles ont la plus grande analogie avec les fibres dites de Purkinje qui, comme vous le savez, composent presque exclusivement le tube cardiaque dans ses stades primitifs. Parmi les caractères qui soulignent cette analogie, je vous en rappellerai deux qui sont la faible striation du protoplasme des fibres cellules, et leur richesse en glycogène, apanages des fibres du nodule de Keith et Flack comme des fibres de Purkinje.

La physiologie \a, a son tour, nous apporter des preuves indirectes que la formation dont je viens de parler est bien celle qui correspond au sinus et ne peut être qu'elle. Elle nous apprend, en effet, l'aptitude toute particulière, toute spécifique, dirai-je, de cette région pour réagir à toute incitation susceptible de donner ultérieurement naissance à une contraction; or, seuls les éléments qui, comme le sinus, se sont développés avec le tube cardiaque primitif jouissent d'une telle propriété. Eh bien! la région qui nous occupe est la seule qui, séparée du reste de l'organe, continue à battre sur le même rythme. Elle seule aussi peut, après réfrigération progressive du cœur, conserver son mouvement jusqu'à la mort même de cet organe, longtemps après que les autres parties ont été réduites à l'immobilité complète. Vient-on à sectionner le cœur à des niveaux différents pour étudier le mode de contraction des parties ainsi divisées, on verra la persistance du fonctionnement normal ne se manifester que dans les portions du cœur ayant gardé des connexions avec le « sinus reuniens «. Si, enfin, on ralentit expérimentalement les mouvements du cœur par l'excitation du pneumogastrique, de façon à dissocier les divers éléments qui, dans l'état normal, composent la systole de l'oreillette, on constate que cette systole débute par une systole préalable du « sinus reuniens », qui ne s'en distingue pas dans les conditions habituelles, l'intervalle, virtuel pour ainsi dire, qui sépare l'une de l'autre étant trop faible.

Il n'y a pas à en douter, Messieurs, les preuves sont for-

RYTHME NORMAL DU COEUR kl

melles, multiples et convergentes. Le nodule de Keith et Flack représente bien, dans le cœur adulte, la formation embryonnaire qui correspond au sinus. Ces preuves forcent même la conviction jusque dans les observations pathologiques, qui nous révèlent qu'il existe chez l'homme des formes d'arythmies, à type extra-systolique, semblables à celles que détermine l'excitation expérimentale du sinus des batraciens, et d'autres, à types de dissociation sino-auriculaire, où le cœur humain se conduit comme celui des animaux inférieurs, réduit à l'immobilité, le sinus excepté.

VI. — Reconstitution du tube cardiaque primitif : fibres sino-anriculaires ; faisceau de His; nœud de Tawara. — Il nous faut maintenant remonter encore plus avant. Nous avons étudié le stade où le cœur comprenait déjà plusieurs diverticules, oreillette, ventricule, bulbe aortique et sinus. Nous avons vu que tous ces appareils, y compris le sinus, se retrouvaient en puissance, disons plus, en réalité, dans le cœur adulte. Mais avant que ces diverticules aient ainsi apparu, il y avait déjà des contractions rythmiques dans le cœur embryonnaire, et ces contractions suivaient la voie du tube cardiaque primitif, allant de la région qui devait bientôt être le sinus pour aboutir à la frontière cardio-artérielle. Dans quelle partie du cœur adulte se dissimule, caché jusqu'ici à nos yeux, ce tube cardiaque primitif? C'est ce que nous allons rechercher maintenant.

La connaissance que nous avons prise de la constitution du sinus nous a révélé qu'un des caractères fondamentaux permettant de le rattacher au stade strictement embryonnaire consistait dans l'analogie de sa structure histologique avec celle du réseau de Purkinje. Instruits par cet enseignement, abandonnons maintenant le sinus et cherchons dans son voisinage, sur la voie qui descend le long des oreillettes et des ventricules, voie qui nous conduira insensiblement à la frontière cardio-artérielle, s'il ne s'y rencontre pas des pro-

k ? /? XTHUE NOBMA L DU CŒUR

longements des fibres du sinus doués du même pouvoir et destinés aux mêmes fonctions que le sinus lui-même.

Or, des recherches récentes, il résulte que le sinus ne nous apparaît déjà plus comme une région perdue, comme un îlot oublié au sein du tissu auriculaire. Wenckebach a, en effet, décrit un faisceau composé de fibres musculaires délicates, faisceau dit de Wenckebach, qui relierait le nodule de Keith et Flack au myocarde non différencié de l'oreillette. A la vérité, d'autres auteurs n'ont pas confirmé absolument le fait signalé par Wenckebach, ni la description particulière qu'il avait donnée du faisceau qui porte son nom, mais, en élargissant sa conception, ils ont admis, Keith et Flack, Gibson et Thorel notamment, que les fibres d'union intersino-auriculaires constituaient non pas un, mais plusieurs faisceaux. L'existence de connexions entre les deux régions ne s'en trouve donc que plus solidement établie. Poursuivant plus avant cette étude, Aschoff, Koch, Hering ont constaté, au pourtour du sinus coronaire de l'oreillette droite, la présence certaine d'un troisième appareil entièrement comparable aux précédents et se reliant à eux. 11 y a donc, en partant du « sinus reuniens », toute une traînée de tissu spécial et de structure identique, car j'ai omis de vous dire, mais vous avez bien compris, que ces formations sousjacentes au nodule de Keith et Flack appartenaient comme lui au réseau de Purkinje; il y a, dis-je, une traînée de tissu spécial, semé le long de l'oreillette droite et se dirigeant vers sa partie inférieure, c'est-à-dire vers la région où les oreillettes vont, au-dessous de leur septum, se mettre en rapport avec la cloison interventriculaire.

Ce tissu différencié est apte à réagir au stimulus moteur qui, normalement, prend naissance au niveau du sinus, et à en propager les effets tout le long de ses fibres, assurant ainsi la coordination des contractions auriculaires suivant un rythme qu'il a pour mission de régler.

Mais, pas plus que le tube cardiaque primitif, le stimulus moteur ne s'arrête à la base des oreillettes; il doit inté-

resser à leur tour les ventricules à l'action synergique du cœur. Aussi est-il nécessaire qu'il trouve, au-dessous des oreillettes, une région différenciée où il puisse être recueilli, se propager toujours[plus avant, suivant la marche même du courant sanguin. Cette région différenciée se reliera évidemment au nodule de Keith et Flack par l'intermédiaire des faisceaux sino-auriculaires et péri-coronariens que je vous ai signalés; cette région, enfin, devra aussi appartenir au réseau de Purkinje et représenter dans sa structure, sa disposition et ses fonctions, le tube cardiaque primitif perdu dans les formations secondaires qui constituent le cœur de l'adulte. Messieurs, malgré la grossière apparence de discontinuité que la disposition anatomique a semblé réaliser entre les oreillettes et les ventricules, il est aujourd'hui certain que ces divers appareils sont réunis fonctionnellement par des faisceaux musculaires, de nature particulière, qui transmettent successivement à l'une et l'autre de ces cavités le stimulus moteur né au niveau du sinus et propagé par les faisceaux qui sillonnent l'oreillette droite. Ces fibres d'union, dont l'existence n'est plus discutable et dont la disposition anatomique est de jour en jour mieux connue, sont dénommées fibres du faisceau de His, du nom de l'auteur qui les a le premier fait connaître. Leur importance physiologique et pathologique en rend nécessaire une étude détaillée.

En 1876, Paladino, puis Gaskell, tirèrent d'une série de recherches qu'ils avaient entreprises une conclusion bien inattendue et, en tous cas, en complet désaccord avec ce que l'on croyait savoir de la physiologie du myocarde. Ces auteurs affirmèrent, en effet, à la suite d'expériences pratiques sur la tortue et sur l'embryon de poulet, que, contrairement aux conceptions généralement admises, la contraction cardiaque se propageait d'une manière ininterrompue à travers le myocarde, de la base à la pointe du cœur.

Les preuves fournies par ces novateurs ne parurent pas convaincantes, et, comme par le passé, on continua à admettre

44 RYTHME XORilAL DU COEUR

que la contraction des fibres auriculaires ne pouvait se transmettre aux fibres ventriculaires, radicalement interrompue qu'elle était, entre les deux cavités, par un désert conjonctif infranchissable au muscle.

11 fallut se remettre à l'ouvrage. En 1893, Stanley Kent signala la présence dans le cœur du rat d'appareils musculaires particuliers établissant une véritable continuité entre les fibres de l'oreillette et celles du ventricule. Ces appareils consistaient en un cordon musculaire bien différencié, situé à la jonction des septa interauriculaire et interventriculaire, et aussi en un réseau de cellules musculaires, éparses dans le tissu conjonctif des anneaux fibreux auriculo-ventriculaires.

La description que Stanley Kent avait donnée de ces appareils était un peu flottante, elle n'entraîna pas non plus la conviction.

Il n'en fut pas de même des constatations faites par His junior de 1893 à 1899. Cet auteur, dans une série innombrable de recherches, compléta et ratifia en partie les observations faites par Stanley Kent. Il ne retrouva pas la disposition en réseau épars des cellules musculaires décrites par ce dernier, et les travaux ultérieurs ne furent pas plus heureux, mais il confirma la présence du cordon plein anastomotique aperçu par son devancier. Il étudia le développement de ce faisceau communiquant et montra sa présence constante chez tous les oiseaux et mammifères adultes, l'homme compris. Il en établit de plus le rôle en montrant que la section de ce ruban d'union rompait définitivement l'accord des différentes parties du cœur, qu'elle ralentissait le rythme des ventricules et en modifiait la forme, alors que les battements auriculaires conservaient leur fréquence et leurs caractères normaux. Enfin, prévoyant les conséquences que ses travaux ne pouvaient pas manquer d'entraîner dans l'observation clinique, il invita les médecins à rechercher si, dans la maladie connue d'eux sous le nom de « pouls lent permanent », il n'existait pas quelque altération pathologique de la formation intra-cardiaque nouvellement verdocutée, altéra-

tion qui se traduirait objectivement par des modifications du rythme cardiaque analogues à celles que l'expérimentation lui avait révélées.

Les cliniciens, vous le savez, Messieurs, ont répondu à l'invitation de His junior; leurs constatations ont confirmé ses prévisions. Le temps a permis, d'autre part, de contrôler les constatations anatomiques de cet auteur. Le faisceau de His ne constitue pas seulement une simple vue de l'esprit, c'est une réalité anatomique dont l'importance est considérable. Il représente, disons-le de suite, un des éléments de ce tube cardiaque primitif que nous voulions retrouver dans le cœur adulte, au même titre que le « sinus reuniens » et que les formations accessoires qui unissent celui-ci à la base des oreillettes.

Il se trouve, à vrai dire, bien dissimulé chez l'homme, recouvert qu'il est par la prolifération secondaire du cœur, mais sa présence n'en est pas moins indiscutable; elle est prouvée, comme l'est celle du sinus reuniens, par des arguments tirés de l'anatomie, de la physiologie et de la pathologie.

Il est des espèces animales, le veau et le mouton notamment, où le faisceau de His apparaît à un simple examen macroscopique, du moins dans ses dispositions principales : l'ouverture des cavités cardiaques permetd'en retrouver une partie à la surface du septum interventriculaire où elle est en relief; l'autre est si peu enfoncée dans l'endocarde, qu'une dissection rapide la met sans peine à jour. On a alors tout l'appareil d'union sous les yeux.

Chez le veau, pris habituellement comme sujet d'étude, cet appareil commence sur la paroi septale de l'oreillette droite, en avant de la veine coronaire, où il fait justement suite à ce reste embryonnaire peri-coronarien que je vous ai déjà signalé. Il se dirige en avant et un peu en bas, caché sous la valve interne de la tricuspide, qu'il faut enlever avec quelques fibres musculaires pour le mettre à nu. Il affecte alors la forme d'un cordon d'un blanc un peu rosé, parfaitement isolé dans un manchon fibreux, et portant près de

son origine un renflement, dit nœud de Tawara. Puis il traverse bientôt le cartilage central du cœur de veau, et, après un trajet de 2 à 3 centimètres, il se bifurque en plein septum interauriculo-ventriculaire.

Les deux branches de division deviennent immédiatement superficielles, soulevant, comme nous l'avons^indiqué, l'endocarde qui recouvre les deux surfaces de la cloison interventriculaire, où elles se présentent alors sous l'aspect de cordons blanchâtres. Enfin ces branches descendent verticalement vers la pointe du cœur, et, en pleine vallée ventriculaire, elles se divisent en plusieurs ramifications. La branche droite, qui est la principale, se termine dans la bandelette ansiforme et les muscles papillaires. La branche gauche, apparue au dessous des valves aortiques, se décompose ensuite en plusieurs rameaux qui se perdent dans le myocarde et les piliers contractiles de la mitrale.

Chez l'homme, la disposition générale est la même, mais aucune des parties du faisceau communiquant n'apparaît avec une netteté semblable. Il faut avoir recours aux méthodes histologiques pour mettre en évidence le tronc du faisceau et ses deux branches principales de division. Encore n'est-on pas arrivé, même par ce moyen, à suivre jusqu'au bout les rameaux les plus fins, dont le mode de terminaison dans le myocarde reste incertain.

On a d'abord pensé que la fusion des fibres de ce faisceau et du myocarde proprement dit se faisait à la partie supérieure du septum interventriculaire, c'est-à-dire très haut dans le cœur. Les travaux de Tawara ont montré qu'il n'en était pas ainsi, et que le système des fibres de His s'étendait beaucoup plus loin qu'on ne l'avait cru à l'origine. Pour cet auteur, le faisceau de His se distribuerait à toute la surface interne des ventricules, dans laquelle il s'étalerait en éventail et où il serait reconnaissable, non pas à sa disposition topographique comme chez le veau, mais à sa structure histologique. Il se mettrait en relation avec le myocarde proprement dit par deux sortes de fibres : les unes, dont le trajet est

court, aboutiraient aux muscles papillaires; les autres, beaucoup plus longues, descendraient jusqu'à la pointe des ventricules; mais là, elles n'affecteraient aucun rapport avec le tissu environnant. Elles rebrousseraient chemin au moyen de fibres rétrogrades, et ce n'est que sur leur trajet de retour

FiG. 4 et 5. — Faisceau de His du cœur de veau. — A gauche, on voit, dans le cœur droit ouvert, le tronc du faisceau (1, 2) mis à nu piir dissection, l'origine de sa branche gauche (3) et de sa branche droite (4), coupée près de son extrémité; 5. Sinus connaire ; 6. Veine cave intérieure; 7. Oreillette droite ouverte; 8. Valve septale de la tricuspide; 9. Paroi septale du ventricule droit; 10. Cartiiag<' central du cœur de veau. — A droite, cœur gauche ouvert. On voit, s'élalant sur la cloisuu inlcvcntriculaire, au-dessous de 1 origine de l'aorle (5), la branche gauche de division du faisceau de His (1, 2, 3) et ses terminaisons dans le myocarde (4, 4 , 4", 4'"); 6. Oreillette gmche; 7. Valvule raitrale.

qu'elles se confondraient avec les fibres myocardiques communes.

Si vous avez bien suivi la description que je viens de faire, vous en concluerez que la terminaison des fibres dans les piliers se fait bien avant leur terminaison dans le ventricule. Mais alors, si l'on accepte le rôle directeur du faisceau primitif, faisceau de His pour le moment, dans la systole cardiaque, les piliers doivent donc répondre à sa sollicitation avant les parois ventriculaires ? C'est là une conclu-

sion logique, mais inattendue. Eh bien! Messieurs, cette conclusion est conforme à la réalité des faits, et, comme nous le verrons plus loin, des recherches récentes ont modifié sur ce point, et dans le sens que je vous indique, nos conceptions sur le mécanisme de la systole ventriculaire, et confirmé le bien-fondé des constatations de Tawara.

Yll. — Réseau des fibres de Purkinje. — Les fibres terminales du faisceau de His vont donc rejoindre des filaments que l'anatomie normale nous avait montrés épars dans le cœur, et que l'on rattachait déjà au réseau de Purkinje. On savait que ce réseau se retrouvait sous Tendocarde des cavités cardiaques dans le cœur du veau et du bœuf, au niveau de la cloison interventriculaire et sur les muscles papillaires. On se demandait la raison de la persistance de ce système musculaire embryonnaire, et si l'on connaissait, depuis les recherches de V. Hessling, les connexions qu'il afl'ecte avec les fibres inyocardiques, on ignorait encore que ce réseau se poursuivait sans interruption depuis le sinus reuniens jusque dans les oreillettes et les ventricules, représentant ainsi une formation systématisée incluse dans le cœur adulte.

La topographie de ce réseau a été établie par les travaux de His et Tawara, qui en ont montré la continuité ainsi que les relations terminales qu'il affecte avec le myocarde. Ces constatations résultent de la disposition apparente que ce réseau revêt chez certaines espèces animales, et aussi de ses caractères liistologiques qui, dans toutes ses parties, l'identifient aux liljrcs de Purkinje.

La méthode de coloration (jui permet le mieux de faire apparaître ces caractères dans le faisceau de His est celle de A'an Gieson. Le faisceau est facilement reconnaissable à sa teinte jaune clair, qui tranche dans une auréole rouge de tissu conjonctif. 11 est composé de fibres et de ganglions nerveux, et surtout de fibres musculaires spéciales, parfaitement identiques chez le veau et le mouton aux fibres de Pur-

kinje; chez l'homme adulte elles sont seulement un peu plus pâles et moins complètement striées que le tissu du myocarde proprement dit, mais elles se rapprochent encore singulièrement des éléments de Purkinje par certaines particularités que je vous ai déjà signalées, notamment par leur richesse en glycogène.

Les raisons précédentes, tirées de l'anatomie macroscopique et de l'histologie, ont entraîné la conviction des anatomistes. Il est aujourd'hui assez universellement admis que le faisceau décrit d'abord par His, puis plus complètement étudié par Tawara, est bien un des éléments, le plus important peut-être, du tube cardiaque primitif dont nous avons retrouvé les premiers vestiges dans le sinus reuniens et les parois de l'oreillette droite.

Les constatations précédentes ont été confirmées par les recherches des physiologistes.

M. His junior avait signalé ce fait important, que la section du faisceau qui porte son nom entraînait une discordance manifeste dans le rythme respectif des battements auriculaires et ventriculaires, mais ses recherches manquaient de précision parce qu'elles ne s'appuyaient pas sur l'inscription graphique des phénomènes anormaux.

M. Humblety remédia en publiant des tracés qui montraient péremptoirement que la section des fibres auriculo-ventriculaires provoquait le ralentissement des contractions des ventricules, dont les mouvements devenaient indépendants de ceux des oreillettes.

M. Fredericq obtint des résultats identiques, non plus en sectionnant le faisceau de His, mais en le comprimant au moyen d'une pince à forcipressure. J'ajouterai enfin que les expériences instituées par Hering et par Erlanger les ont conduits à de semblables constatations.

Vlll. — Progression du stimulus moteur. — Mais la consécration la plus curieuse, à coup sur, de toutes celles que la physiologie a données aux travaux des anatomistes a trait au

mode de progression de la contraction systolique dans l'intérieur même du ventricule.

Je vous en ai dit déjà quelques mots en vous annonçant que Tawara avait tiré de ses recherches sur la disposition topographique du faisceau de His cette conclusion inattendue que celui-ci, arrivé à la pointe du cœur, s'y réfléchissait pour envoyer des fibres rétrogrades vers la base du cœur. Comment concilier ce fait avec cet autre que Tawara admettait comme certain, que l'excitation motrice descendait vers la pointe du cœur en suivant la direction du faisceau de His ? D'après sa description, les premières fibres terminales détachées du faisceau, et les plus courtes en même temps, se rendaient aux piliers, alors que les plus longues, après avoir gagné le sommet des ventricules, revenaient jusqu'à la base des mêmes cavités, en se fusionnant avec les diverses parties du myocarde pariétal, au fur et à mesure de leur progression rétrograde. Si cela était exact, il en fallait conclure que les parois ventriculaires n'entraient en contraction que sensiblement après les muscles papillaires, et que l'onde contractile qui les parcourt cheminait de la pointe du cœur vers la région auriculo-ventriculaire ! Celte conception nouvelle et hardie du mécanisme de la systole ventriculaire était en parfaite opposition avec les connaissances généralement admises, et cependant elle était vraie. Rehfisch, en ralentissant expérimentalement le cœur par l'excitation du pneumogastrique, a constaté que la pointe des ventricules se contractait avant la base, fait incompréhensible si l'on n'admet pas la réalité de la disposition topographique de Tawara. Saltzmann a confirmé cette donnée et montré de plus qu'effectivement les muscles papillaires se contractaient avant toute autre partie du ventricule. Herjng, à son tour, a accepté et fortifié ces conclusions par des recherches dont la rigueur,ne donne prise à aucune critique.,

Vous voyez, Messieurs, quelle éclatante consécration les expériences de la physiologie ont apportées aux données audacieuses qui résultent des travaux de Tawara. Le système de transmission du stimulus, « Reizleitungssystem », est

bien tel qu'il l'a décrit; sa fonction physiologique nous apparaît aujourd'hui très clairement. Prenant son origine au niveau du sinus reuniens, il parcourt les oreillettes, le septum interventriculaire, les piliers et la pointe du cœur, pour se mettre en rapport avec les fibres non différenciées du myocarde ; sa structure embryonnaire, identique sur tout ce trajet, le rend apte à faire naître l'excitation ou en tout cas à la recueillir et à la transmettre successivement à toutes les parties du cœur, dont elle commande et coordonne les mouvements.

Tout ceci ressort, d'une façon indiscutable, des considérations que je viens de vous exposer ; il ne serait pas besoin d'autres confirmations, et cependant je dois vous en signaler d'un ordre différent et qui nous intéressent tout particulièrement, car elles sont d'ordre pathologique.

Lorsque His fit appel aux médecins pour les engager à rechercher si la maladie de Stokes-Adams, dont le caractère essentiel consiste dans la dissociation des battements auriculaires et ventriculaires, n'était pas due à une lésion du faisceau communiquant, il prévoyait bien que la clinique lui ferait une réponse afiirmative. Cette réponse, elle est venue de toutes parts : s'il est excessif d'affirmer que tous les ralentissements pathologiques du pouls sont liés à une altération du faisceau auriculo-ventriculaire, il est sûr cependant que certaines lésions de ce faisceau reproduisent trait pour trait les particularités que l'expérimentation provoquée crée dans le rythme respectif des battements auriculaires et ventriculaires. La leçon que nous consacrerons ultérieurement à ce sujet complétera les données précédentes et les confirmera. Elle ne peut être comprise que si elle s'appuie sur l'exposé que je viens de vous faire de la disposition topographique et des fonctions du faisceau primitif du cœur.

IX. — Propriétés fondamentales des fibres myocardiques : excitation ou stimulus, excitabilité, conductibilité, contractilité,

théories neurogène et myogène, tonicité; excitabilité périodique du cœur et phase réfractaire. — Je vous ait dit, Messieurs, au début de cette conférence, que le rôle du cœur consistait à rendre au courant sanguin la force propulsive qui l'avait abandonné à son arrivée dans l'oreillette, et aussi à modifier la forme de sa progression : celle-ci, de lente et continue qu'elle était dans le système cave terminal, devient rapide et saccadée quand le sang aborde le système artériel, et de cette transformation résulte le rythme de la circulation. Il me reste à vous faire connaître maintenant les raisons mêmes de cette transformation, c'est-à-dire du mouvement rythmique ainsi créé. Pour cela, quelques développements sont encore nécessaires. Ils nous feront connaître la cause de l'alternance des systoles et des diastoles en nous apprenant, en premier lieu, que le myocarde est doué de propriétés fondamentales qui permettent à la systole de s'effectuer; en deuxième lieu, que ces propriétés s'épuisent par le fait même de cette systole et ont besoin d'un certain temps de repos pour en provoquer une nouvelle.

Quelles sont donc ces propriétés fondamentales du myocarde? Pourquoi leur mise en œuvre épuise-t-elle ainsi momentanément leur activité ? C'est ce que je vais vous exposer maintenant.

Les fibres myocardiques, sollicitées par le stimulus ou excitation, se contractent activement parce qu'elles jouissent de plusieurs propriétés fondamentales : la première est de réagir à l'excitation ; la deuxième, de la transmettre aux fibres voisines encore au repos; la troisième, de lui répondre par une contraction.

Les propriétés fondamentales sont donc : l'excitabilité, la conductibilité, la contractilité. Mais elles ne suffiraient pas à produire dans le cœur la série diverse des phénomènes qui doivent aboutir à sa contraction, si elles n'étaient pas sollicitées ou mises enjeu par un acte qui les commande toutes et qui est l'excitation.

Excitation et excitabilité sont deux fonctions très diffé-

rentes, et nous devons à Engelmann une comparaison qui permet de les distinguer. Cette comparaison, il l'a tirée du mécanisme des vieilles armes à feu fonctionnant avec un chien et une amorce. L'excitabilité est représentée par la propriété qu'a l'amorce d'éclater sous un choc donné ; l'excitation, c'est le chien qui se rabat sur l'amorce et qui produit le choc.

Aussi, Messieurs, avant d'étudier plus en détail la nature et les effets des trois propriétés fondamentales du myocarde, il faut que vous sachiez en quoi consiste l'excitation, en quel lieu elle prend naissance, et quelle est la raison intime de sa production.

U excitation ou stimulus, acte initial qui déclanche toute la série des opérations ultérieures, a comme lieu habituel d'origine le sinus, ou, à son défaut, toute autre région du cœur, pourvu que celle-ci fasse elle-même partie du réseau des fibres de Purkinje. C'est une condition essentielle. Les parois ventriculaires sont à cet égard indifférentes ou stériles; seules les dispositions anatomiques qui font suite au sinus sont capables de produire l'excitation, parce qu'elles ont la même constitution embryologique que lui; aussi nous arrivera-t-il souvent, dans l'étude que nous ferons des diverses variétés d'arythmie, de signaler des cas où le sinus ayant perdu son aptitude à créer l'excitation, cette aptitude se sera trouvée transportée dans une des parties constituantes du faisceau de His.

Quoi qu'il en soit, le stimulus se renouvelle à des intervalles déterminés, lorsque l'accumulation de l'énergie indispensable à sa manifestation a atteint son maximum, et c'est à cause du rythme régulier de son apparition que l'on a donné à la fonction qui en règle le retour le nom de fonction chronotrope (de ypz'/o;, temps). On nomme positivement chronotropes les influences qui agissent sur l'excitation d'une manière telle qu'elles raccourcissent l'intervalle qui sépare deux de ses manifestations successives ; les influences inverses sont dites négativement chronotropes ou chronotropes négatives.

Quelle est la cause première, intime pour ainsi dire, du stimulus ? Nous allons aborder ici, Messieurs, une question de la plus haute importance au point de vue des discussions auxquelles elle a donné lieu et qui ne sont pas encore closes. Cette question soulève, en effet, un point de doctrine fondamental.

L'excitation ou stimulus peut être une propriété inhérente à la fibre cardiaque elle-même, mais on conçoit aussi qu'elle ne dérive que d'une action nerveuse. Cette dernière conception est celle qui a fait loi jusque dans ces dernières années, où l'on déniait à la fibre musculaire tout pouvoir de faire naître en elle-même l'excitation.

M. Gaskell, en défendant l'opinion contraire, a élevé contre la vieille théorie neurogène de la contraction cardiaque la théorie myogène, ardemment attaquée encore par de nombreux auteurs. Pour lui, le myocarde est apte à susciter le stimulus comme à réagir aux autres propriétés que je vous ai énumérées. L'excitation et l'excitabilité seraient alors deux fonctions dérivant de sa constitution même, et, à ce point de vue, en reprenant la comparaison d'Engelmann, la fibre musculaire serait à la fois le chien et l'amorce. L'automatisme cardiaque trouverait dans le cœur même la cause de tous ses mouvements, et le système nerveux n'interviendrait que pour exciter ou réfréner les fonctions propres au myocarde. Ce n'est pas à nous, cliniciens, qu'il appartient de départager les physioloo-istes sur ce point délicat de doctrine, mais nous devons être reconnaissants aux promoteurs de la théorie myogène d'avoir rappelé l'attention sur le rôle primitif et essentiel du cœur dans la pathogénie de certains troubles de son rythme.

C'est une orientation toute nouvelle et qui, à mon avis, sera féconde en résultats. Elle est conforme à la clinique qui, depuis longtemps, nous a appris que si des irrégularités cardiaques peuvent marcher de pair avec une intégrité complète de l'organe, elles sont cependant incomparablement plus fréquentes au cours de certaines scléroses myocardiques, celles du vieillard notamment. Mais à quoi aurait-

RYTHME NORMAL DO COEUR 5b

il servi jusqu'à ce jour de chercher à rattacher à une variété particulière d'arythmie telles ou telles lésions du myocarde constatées à l'autopsie, puisque les physiologistes avaient posé comme un dogme inattaquable que, seul, le système nerveux était capable de régler ou de dérégler le rythme du cœur ? Une pareille affirmation ne se soutiendrait plus aujourd'hui et, comme j'aurai à vous le répéter souvent, c'est le cœur même que nous aurons à examiner après la mort et avant tout autre organe, chez des sujets qui auront, pendant la vie, présenté une arythmie de quelque forme que ce soit. Cette orientation nouvelle des recherches, nous la devons à la théorie myogène qui aura, en la décidant, rendu un service signalé à la clinique.

Reprenons maintenant, Messieurs, notre étude des diverses propriétés inhérentes à la fibre myocardique. Elles sont, vous le savez, au nombre de trois : l'excitabilité, la conductibilité, la contractilité. Je vais vous dire quelques mots de chacune d'elles.

h^ excitabilité est la réceptivité de la fibre musculaire pour l'excitation. C'est, en vous rappelant la comparaison d'Engelmann, l'amorce qui va réagir sous le choc du chien qui se rabat. Elle est l'intermédiaire nécessaire entre l'excitation et les phénomènes que celle-ci détermine dans la fibre musculaire, la contraction, par exemple. La réceptivité de la fibre musculaire pour l'excitation, l'excitabilité en un mot, ne sera pas toujours semblable à elle-même. L'amorce n'est pas toujours de qualité identique; le degré d'excitabilité varie suivant l'étal du muscle et l'intensité des excitants. Vous comprendrez aisément qu'une même quantité donnée d'excitant puisse provoquer une réaction très vive sur telle fibre musculaire cardiaque, tandis qu'elle serait sans effet sur telle autre. Le point d'où s'élève l'excitabilité s'appelle le seuil de l'excitabilité, et ce seuil est facilement ou difficilement abordable, selon la hauteur où il se trouve spontanément placé, ou suivant l'énergie des excitants qui tendent à le franchir. Comme ce seuil est variable, son

inscription ne peut se faire sur une ligne droite, mais sur une ligne ondulée; c'est pourquoi la fonction de l'excitabilité a reçu le nom de bathmotrope (de [5a6[j.cç, onde). Quand les conditions qui agissent sur elle sont telles qu'un stimulus normalement insuffisant soit suivi d'effet, on dit que ce sont des conditions bathmotropes positives, et bathmotropes négatives dans le cas contraire.

La conductibilité est une propriété qui se comprend d'ellemême. Elle consiste dans la faculté dévolue à la fibre musculaire de conduire le long de sa propre étendue, et de transmettre à la fibre suivante, l'excitation qu'elle a reçue et à laquelle elle a réagi. Le pouvoir de conductibilité porte l'épithète de dromotrope (de opo[Aoç, course). Les influences qui en accélèrent les effets sont dites dromotropes positives et celles d'action contraire, négatives.

La troisième propriété de la fibre musculaire cardiaque, qu'elle partage, comme d'ailleurs les précédentes, avec toutes les fibres musculaires de l'économie, est la contractilité ; elle a reçu le nom de pouvoir inotrope (de •?, ivoç, substance rétractile). Les conditions qui en modifient l'exercice sont dites, suivant les cas, inotropes positives ou négatives.

Les fibres musculaires cardiaques jouissent toutes également de la propriété de répondre à une excitation, de la propager aux fibres voisines et de se contracter sous son effet. Les fibres du faisceau primitif ont seules, pour les raisons que je vous ai dites, le pouvoir de faire naître l'excitation ou stimulus et de le transmettre du sinus aux oreillettes, et des oreillettes aux ventricules, car seules elles peuvent assurer la continuité entre ces diverses régions qui ne reconnaissent pas d'autres liens d'union.

Vous voyez le rôle important que va revêtir, dans les études qui suivront, cet appareil spécialisé du cœur qu'est le faisceau primitif, tant à cause de sa disposition topographique que de ses propriétés physiologiques. Alors que d'autres parties de lorgane peuvent être profondément

atteintes sans qu'il en résulte un trouble appréciable dans le rythme cardiaque, celle au contraire qui correspond à ce faisceau ne saurait être effleurée par un processus pathologique quelconque sans qu'il s'ensuive une modification profonde dans la révolution cardiaque, modification qui se traduira, le plus souvent, par une variété particulière d'arythmie. Vous comprenez aussi, d'après cela, l'intérêt toujours plus grand qu'il y aura pour nous à préciser la disposition topographique d'une lésion plus encore que son degré ou sa nature. Telle sclérose étendue des parois ventriculaires ne produira aucun effet appréciable sur le rythme du cœur, tout en déterminant une insuffisance progressive de l'organe; telle autre, au contraire, plus minime peut-être, mais localisée sur une région du faisceau primitif, provoquera un trouble profond du rythme et sera cependant compatible avec une longue survie, parce qu'elle ne gênera pas sensiblement le fonctionnement utile du cœur. Ces notions doivent nous devenir familières, parce qu'elles reposent dès aujourd'hui sur une interprétation plus rationnelle des phénomènes cliniques, basée elle-même sur des données physiologiques bien établies.

Messieurs, aux propriétés fondamentales reconnues par les physiologistes à la fibre musculaire cardiaque, il faut en ajouter une autre, essentielle en clinique, bien que les troubles qui l'affectent ne jouent qu'un rôle très accessoire et, en tout cas, indirect dans la production des arythmies : je veux parler de la tonicité.

11 ne m'est pas possible de passer sous silence, encore bien que cela ne soit pas essentiellement lié à notre sujet, l'étude de cette autre propriété du myocarde dont la connaissance est <'apable de nous renseigner sur la pathogénie de certains cas pathologiques et de dissiper l'obscurité qui règne encore sur l'interprétation de nombre des accidents majeurs des cardiopathies.

.Je vais, à ce sujet, vous rapporter une observation clinique qui posera nettement à vos yeux les termes du pro-

blême que, seule, la notion de tonicité sera capable de résoudre.

Un homme de cinquante ans vint, il y a quelques semaines, à la consultation de l'hôpital Saint-Antoine, se plaignant de troubles dyspnéiques et angoissants qui l'avaient assailli tout récemment. Il avait été pris, en effet, quelque temps auparavant, la nuit, d'une oppression ayant de suite atteint une acuité extrême, avec douleurs déchirantes dans la poitrine, s'irradiant dans les deux épaules et jusque dans les bras, et s'accompagnant de sueurs froides, de lividité du visage avec menace imminente de mort : les accidents s'étaient calmés progressivement, laissant après eux de la lassitude et une gêne respiratoire revenant au moindre effort.

L'examen que je pratiquai me montra l'existence d'une dilatation excessive du cœur dont la pointe était très abaissée et rejetée en dehors. A l'auscultation, on entendait un bruit de galop très net, sans lésion orificielle du cœur. Le foie était gros, congestionné, douloureux à la palpation. On notait la présence de quelques râles fins dans toute la hauteur de la poitrine. La tension artérielle mesurait alors au sphygmosignal 13 centimètres de mercure.

M. le D'' Bordet, chargé dans mon service des examens radiologiques, releva le tracé orthodiagraphique et me remit la note suivante : « Cœur extrêmement dilaté, la pointe est abaissée de 2 cm. 1/2 au dessous de l'ombre diaphragmatique et très rejetée en dehors. L'aire de projection mesure 172 cm. 5, la normale étant de 100, le diamètre longitudinal 20 cm. 8, le diamètre horizontal 16 cm. 5 ».

11 s'agissait, comme vous le voyez, d'une dilatation considérable du cœur, dilatation aiguë, pouvons-nous ajouter, étant donné les circonstances dans lesquelles elle s'était produite. La genèse des accidents, assez obscure au premier abord, devait bientôt être facilement expliquée par la marche ultérieure des événements.

Quelques iours après, en effet, ce même sujet, qui avait

été mis au repos complet et à la médication digitalique, vint nous voir à nouveau. Il était transfiguré. Sa respiration était calme, ses poumons étaient libres de râles; à peine présentait-il un léger degré de dyspnée d'effort. Le foie avait repris ses dimensions normales, il n'était plus douloureux; la pointe du cœur avait remonté et, à la percussion, le volume de l'organe paraissait s'être très considérablement réduit. Un nouvel examen orthodiagraphique donna les résultats suivants : « Cœur très notablement réduit de volume, la pointe du cœur s'est relevée et portée en dedans, Taire de projection ne mesure plus que 116 cm. 5, le diamètre longitudinal 15 cm. 2, le diamètre horizontal 14 cm. 6. » Enfin, Messieurs, le chiffre de la pression artérielle, très supérieur à la normale, j'insiste spécialement sur ce point, était ce jour-là de 19 centimètres de mercure.

Reprenant alors l'interrogatoire du malade, nous apprenions que sa santé, bonne en apparence dans les jours qui avaient précédé l'accident pour lequel il était venu nous consulter, laissait en réalité à désirer depuis longtemps déjà. 11 y avait plusieurs mois au moins qu'il était sujet à de la dyspnée d'effort; qu'il se relevait la nuit à trois ou quatre reprises pour uriner, et qu'il ressentait dans la marche des crises d'oppression qui se calmaient par le repos. La filiation des accidents nous apparaissait dès lors clairement. Nous avions affaire à un homme qui, atteint de sclérose rénale à évolution très lente et dont la date de début était d'ailleurs impossible à déterminer exactement, avait été pris d'une crise aiguë de dilatation cardiaque, phénomène inter-

FiG. 6. — Dilatation aiguë du coeur par perte momentanée de la tonicité chez un sujet atteint de sclérose rénale. — En trait plein, contour du cœur dilaté. En trait pointillé, contour du même organe revenu sur lui-même quelques jours plus tard (Tracé orthodiagraphique de M. le docteur Bordet).

current, qui s'était rapidement dissipé pour laisser les choses en l'état où elles étaient auparavant.

Eh bien, Messieurs, il importe de savoir que si nous nous en tenions aux données de la physiologie sur les propriétés du muscle cardiaque et si nous n'y ajoutions pas une notion nouvelle directement tirée de la clinique, nous serions dans l'impossibilité d'expliquer la genèse d'accidents, formidables pourtant, puisqu'ils ont mis en danger la vie du malade. Je dirai plus : supposez que vous ayez pu procéder à un examen anatomique et histologique du muscle cardiaque au cours des deux étapes de l'affection, à quels résultats seriez-vous parvenus? Vous auriez bien retrouvé les modifications macroscopiques, la dilatation des cavités notamment, que la clinique vous aurait d'ailleurs révélées, mais, à votre grande surprise, vous n'auriez constaté aucune différence notable dans l'examen histologique.

Je m'appuie, pour en arriver à cette affirmation, sur des recherches nombreuses que j'ai pratiquées sur le cœur de sujets ayant succombé après de pareils accidents et qui m'ont conduit à la constatation de lésions de valeur si minime qu'il était impossible de comprendre par elles la pathogénie d'accidents dont j'avais été témoin.

La notion nouvelle dont je vous ai parlé tout à l'heure et qui, seule, est capable d'expliquer les troubles pareils à ceux que je viens de vous décrire, est celle de la tonicité. Elle a échappé, en partie tout au moins, aux physiologistes, et les effets que peuvent produire les troubles de cette fonction ne sont pas encore susceptibles d'un contrôle anatomo-pathologique. MM. Gaskell et Gossage ont cependant consacré des études très instructives à cet important sujet et ont appliqué à la physiologie du myocarde les connaissances que nous avions de la propriété du tonus des muscles de la vie de relation.

Le mot de tonus indique suffisamment par lui-même de quoi il s'agit; vous comprendrez de suite que la tonicité soit une propriété essentielle du muscle cardiaque

RYTHME NORMAL DU COEUR 6i

et soit nécessaire pour que toutes les autres puissent s'exercer librement. M. Gossage a étudié les rapports qu'il y avait entre la tonicité du myocarde et ses autres propriétés fondamentales, et montré que la dilatation de cet organe, due à la diminution du tonus cardiaque, s'accompagnait d'une augmentation simultanée des autres propriétés essentielles du myocarde. Nous ne serons donc pas surpris de voir des arythmies à type particulier apparaître au cours de ces états morbides, comme la clinique nous l'enseigne d'ailleurs, et c'est pour cela que je vous ai dit que cette question du tonus du cœur, si importante, d'une façon générale, pour Tinterprétation de certains accidents des cardiopathies, se rattachait encore, mais alors d'une façon indirecte, ii celle des arythmies. Nous en comprenons maintenant la raison.

X. — Alternance nécessaire des systoles et diastoles cardiaques. — Messieurs, les considérations que je viens de vous faire connaître vont nous mettre en état de résoudre le terme ultime du problème qui s'est posé à nous dès le début même de cette leçon : celui de la rythmicité des mouvements du cœur. Nous savons qu'il y a dans cet organe un appareil spécialisé dans lequel pourra naître l'excitation et suivant lequel elle se propagera, depuis le sinus jusqu'aux confins du parcours cardio-aortique. Nous savons que les fibres musculaires sont aptes à réagir sous l'influence de cette excitation, à la transmettre aux fibres voisines et à se contracter activement. Il nous reste à mettre en œuvre toutes ces propriétés que nous n'avons étudiées jusqu'ici qu'à l'état statique ou, en un mot, à les voir en action, à l'état dynamique. Cette dernière étude nous permettra de comprendre la raison de l'alternance des phases de mouvement et de repos, alternance qui donnera au courant sanguin sa forme désormais rythmée.

Ce sont les travaux de l'école française qui nous ont permis d'élucider le problème de la rythmicité des mouvements

du cœur. Ces travaux sont dus à MM. Ranvier, Marey, Dastre et Gley.

M. Ranvier a depuis longtemps établi ce fait que la réaction du cœur à une excitation était toujours niaxima, pourvu que l'excitation fût suffisante pour produire une pulsation. Le phénomène se caractérise parla formule donnée par Tauteur : a tout ou rien ». Il semblerait donc que des excitations énergiques discontinues, mais progressivement rapprochées, dussent être suivies de systoles légitimes, séparées par des intervalles de plus en plus courts. C'est ainsi, vous le savez, que les choses se passent pour les muscles ordinaires qui, à la limite, finissent par se tétaniser. Rien de pareil pour le cœur dont la contraction reste toujours discontinue, même si Ton emploie les courants galvaniques, et un espace toujours appréciable sépare deux contractions consécutives ; c'est donc que certaines excitations ont été incapables de provoquer des contractions actives ou que plutôt, à de certains moments, le cœur n'a pas été en état de réagir aux excitations électriques.

Or cette dernière explication est seule valable, et si la contraction n'a pas eu lieu, cela tient bien à ce que le cœur est devenu momentanément inexcitable.

C'est à Marey que nous devons la connaissance de cet état particulier du myocarde; il a montré que le fait même de s'être contracté activement privait pour un certain temps le cœur des propriétés fondamentales que nous lui avons reconnues, et le plongeait dans une période dite réfractaire. Pendant cette période le cœur a perdu toute réceptivité pour une excitation nouvelle, d'abord d'une façon absolue, ensuite d'une façon relative.

A l'état normal, la phase réfractaire commence avec le début même de la systole ou même, suivant Engelmann, dans le temps de latence où se prépare cette systole. Elle persiste jusqu'à son summum pour ne disparaître qu'à la fin de la contraction. Il se produit alors nécessairement une période de repos succédant à la période de travail, en d'au-

RYTHME mRMAL DU COEUR

très termes, une diastole après une systole, jusqu'au moment où la fibre musculaire] cardiaque redevient apte à subir les efforts de son excitant physiologique ou stimulus, pour produire une nouvelle systole. Cette loi de l'inexcitabilité pério-

FiG. 7. — Schéma de l'iiiexcilabilité périodique du cœur. Chaque systole est suivie (de a a p) d'une période où toute excitation reste inefJicace (phase réfractairc). A celle-ci succède la phase d'inexcitabilité relative, où les excitations fortes produisent une systole prématurée (extrasystole) d'autant plus énergique qu'elle est plus tardive.

dique du cœur établie par les travaux de Marey, de Dastre et de Gley, dérive de la constitution et de la structure anatomique du muscle cardiaque ; elle nous explique pourquoi le mouvement continu qui animait la circulation se trouve chansré en un mouvement forcément discontinu. On com-

6i RYTHME yORMAL DL VOEUR

prend dès lors que les cavités cardiaques puissent alternativement se remplir et se vider parce que les fibres musculaires qui les constituent ont elles-mêmes, après leur contraction active, besoin d'un moment de repos avant de se contracter à nouveau. Ce repos donne le temps nécessaire pour que toutes les propriétés du muscle : excitabilité, conductibilité, contractilité, se soient reconstituées. Si Ton reprend la comparaison d'Engelmann , on dira qu'après chaque coup de fusil il faut relever le chien, recharger et remettre une amorce. Le temps que ces opérations nécessitent, comme l'a rappelé Wenckebach, détermine le nombre de coups dans l'unité de temps, c'est-à-dire la rapidité du tir ou la fréquence du pouls.

Vous voilà, Messieurs, en possession de tous les termes du problème que nous nous étions posé. Vous savez maintenant pourquoi et comment le courant sanguin, progressivement ralenti lorsqu'il parvient aux confins du système veineux dans le cœur, aura, à l'origine du système artériel, au niveau de la région du bulbe aortique, retrouvé l'énergie qui allait l'abandonner, et son mouvement rythmique particulier. Cela est dû, d'abord à la disposition topographique et à la constitution anatomique particulière du faisceau primitif, seul propre à faire naître et à conduire l'excitation; cela est dû ensuite aux propriétés physiologiques de la fibre musculaire cardiaque qui, en s'évanouissant temporairement, par le fait même qu'elles se sont exercées, règlent ainsi l'alternance des phases de mouvement et de repos du cœur et rendent compte de la contraction rythmique de l'organe.

XI. — Rôle du système nerveux, action du pneumogastrique sur les propriétés fondamentales du myocarde. — Vous aurez sans doule remarqué, Messieurs, que, dans cette étude déjà longue des causes des mouvements du cœur, nous n'avons pas encore parlé du rôle qu'y prend forcément le système nerveux. Ce rôle n'est pas négligeable et aucune

école ne l'a prétendu, mais il ne paraît déjà plus si essentiel à la rythmicité cardiaque qu'on le pensait jusqu'ici. A coup sûr, une influence nerveuse de quelque intensité peut troubler le fonctionnement normal du cœur, mais, en général, d'une façon toute transitoire. Les grandes arythmies ont leur origine dans le cœur lui-même et à proprement parler dans sa musculature ; le système nerveux, seul, n'est pas plus apte à les faire disparaître qu'à les provoquer. Personne n'a songé à nier que les centres cérébro-spinaux ou les appareils périphériques, nerfs ou ganglions inlra-cardiaques, ne fussent capables d'accélérer ou de ralentir les mouvements du cœur, mais le seul point, sur lequel la discussion soit encore ouverte, est de savoir dans quelle mesure s'exerce cette action.

L'automatisme cardiaque est-il sous la dépendance exclusive et absolue du système nerveux ? Trouve-t-il, au contraire, sa raison dans les propriétés inhérentes à la fibre musculaire, les nerfs ou les ganglions n'intervenant que pour en modifier les eff'ets ? Là est tout le débat entre les neurogénistes et les myogénistes. Pour les premiers, représentés surtout par de Cyon et Kronecker, l'action nerveuse est si essentielle que le muscle cardiaque doit être considéré comme purement destiné à recevoir les excitations qui lui sont transmises par les nerfs et les ganglions nerveux du cœur. Pour les autres, Gaskell, Engelmann et Muskens, notamment, ces nerfs ou ganglions n'ont qu'une action modératrice ou excitatrice sur les propriétés du muscle cardiaque. Les camps, vous le voyez, sont nettement opposés.

Les défenseurs de la théorie la plus récente ont multiplié les preuves, accumulé les recherches. Je n'entreprendrai pas de vous les exposer toutes ; mais je vous signalerai cependant, sans vouloir prendre aucunement parti dans le débat, que certains des arguments, présentés par les auteurs de la théorie myogène, ont déjà perdu de leur valeur, ce qui n'implique pas d'ailleurs que la théorie soit forcément erronée.

Ces auteurs ont, entre autres preuves, considéré comme

un fait démontré et propre à confirmer leur théorie la persistance de la rythmicité dans les parties du cœur séparées de l'organe et privées de tout élément nerveux, la région de la pointe, par exemple.

M. Mollard, dans son excellent livre sur Les Nerfs du Cœur^ a réfuté, au point de vue anatomique, l'erreur sur laquelle s'appuyait cette interprétation. Il a rappelé que les recherches de Smirnow et de Waledenski avaient restitué à la pointe du cœur les éléments nerveux dont on l'avait privée tout d'abord. Nous pouvons ajouter à ces constatations celles plus récemment faites par Tawara et qui les confirment de tous points. Cet auteur a fait plus encore ; il a démontré qu'aucune partie du cœur n'était dépossédée d'éléments nerveux, puisqu'on peut retrouver des fibres nerveuses avec cellules ganglionnaires jusque dans le faisceau de His. C'est un point d'anatomie sur lequel je n'ai pas à m'étendre; il me suffit de vous l'avoir signalé tout en faisant remarquer que, même en attribuant au système nerveux un simple pouvoir de régulation, il n'est pas surprenant de constater la présence de ces derniers éléments, fibres ou cellules ganglionnaires, partout où il y a des fibres myocardiques dont il lui faudra réfréner ou exciter les propriétés fondamentales.

Mais à quel moment précis intervient le système nerveux dans la rythmicité des mouvements du cœur? Est-ce à son début même, au moment où se crée le stimulus ? Est-ce plus tardivement, lorsque, l'impulsion ayant été donnée, il faudra en régler les effets? La question posée ainsi reste encore pendante, et si nous savons, d'une façon aujourd'hui bien certaine, que l'excitation prend naissance à l'embouchure des troncs veineux dans le cœur, au niveau du sinus, nous ignorons encore si elle provient d'un acte nerveux ou d'une propriété inhérente aux fibres embryonnaires qui constituent le sinus. La raison première du phénomène initial de la contraction cardiaque nous échappe, mais cette obscurité n'a que peu d'importance pour nous, car, comme je vous le montrerai, les irrégularités du rythme cardiaque liées à un

trouble de l'excitation, ou irrégularités sinusaies, ne présentent relativement que peu d'intérêt. Mais une fois que l'excitation s'est produite, il importe qu'elle soit suivie du maximum d'efîets utiles, et c'est ici que le système nerveux intervient pour coopérer, mais de seconde main pour ainsi dire, avec les propriétés fondamentales de la fibre musculaire, afin d'assurer au travail du cœur une régularité et un rendement parfaits.

Je dis que c'est de seconde main, car il paraît aujourd'hui bien évident que la fibre musculaire est capable de fonctionner automatiquement, en vertu de ses aptitudes naturelles, ne laissant au système nerveux que le soin de régler son travail et de l'adapter à chaque instant aux besoins changeants de l'organisme.

L'intérêt de cette conception nouvelle a frappé de nombreux auteurs et les a décidés à reprendre les expériences antérieures relatives à l'action des nerfs sur les mouvements du cœur, dans le but de savoir si l'influence connue de certains de ces nerfs s'exerçait par un mécanisme particulier que nous n'aurions pas encore étudié, ou si, au contraire, elle était due aux modifications qu'elle pouvait imprimer à telle ou telle propriété fondamentale du myocarde.

Les recherches poursuivies dans cette voie demanderont encore beaucoup de temps et d'assiduité ; car elles devront conduire, non pas à une revision complète de tous les phénomènes déjà connus des physiologistes, mais à une interprétation peut-être différente de leurs manifestations. Elles ont été inaugurées par Muskens (d'Amsterdam), qui a repris l'étude de l'action du nerf vague sur le cœur dans le sens même que je vous ai indiqué.

Si vous avez présents à la mémoire les résultats auxquels on s'était arrêté sur ce sujet d'après les expériences classiques des physiologistes, vous devez vous souvenir que l'excitation du pneumogastrique provoque les efl'ets suivants : tout d'abord un ralentissement des battements du

cœur pouvant allerjusqu'à leur suspension complète, c'est là une constatation bien établie depuis les travaux des frères Weber, de Budge, et sans cesse confirmée par d'innombrables publications ; — en deuxième lieu, et dans certaines circonstances, un effet inverse, consistant dans l'accélération des battements : cette action paradoxale paraissant due à la présence de fibres accélératrices dans le tronc même du pneumogastrique; — en dernier lieu un affaiblissement de la force de contraction, soit de l'oreillette, soit des ventricules, soit des deux à la fois ou, inversement, un renforcement de la contraction de ces deux réservoirs.

Dès le début des études qui conduisirent à fonder la. théorie myogène, on s'appliqua à concilier ces données anciennes avec celles nouvellement acquises et à élucider les contradictions qu'elles semblaient impliquer. Gaskell et Mac William, Bayliss et Starling avaient prétendu démontrer que l'action du vague sur la fréquence des battements du cœur s'expliquait par le fait que ce nerf agissait sur la conductibilité des fibres de l'oreillette ou des fibres d'union de celles-ci avec le sinus, soit en la diminuant, soit exceptionnellement en l'augmentant. Mais les procédés de technique, auxquels avaient eu recours ces auteurs, étaient trop imparfaits pour faire accepter l'interprétation qu'ils avaient proposée.

M. Muskens, dans une série de travaux publiés depuis 1896 jusqu'à ces dernières années, a multiplié les expériences, perfectionné les méthodes d'examen et est parvenu à des résultais prêtant moins à la critique. Ce qu'il a cherché surtout à élucider, c'est la modification que l'action du vague peut apporter au pouvoir de conductibilité du myocarde : et il était logique qu'il procédât ainsi, puisque les recherches de Gaskell avaient fait pressentir que l'influence du pneumogastrique s'exerçait principalement sur cette propriété fondamentale du muscle cardiaque.

M. Muskens a d'abord constaté que l'excitation du nerf vague avait pour premier efl'et d'augmenter l'intervalle qui se-

pare la contraction de l'oreillette de celle du ventricule; parfois même l'incitation motrice qui va de l'une à l'autre peut être si complètement entravée que les battements venlriculaires disparaissent momentanément. Cela est donc conforme aux observations des anciens auteurs et le ralentissement des battements ventriculaires s'explique tout naturellement par la difiiculté qu'éprouve l'onde de contraction à passer de l'oreillette aux ventricules. Un pareil retard ne peut dépendre que d'un trouble plus ou moins profond apporté dans la conductibilité des fibres myocardiques, au niveau des fibres unissantes auriculo-ventriculaires.

Si le ralentissement des battements affecte l'oreillette en même temps que le sinus, ce sera nécessairement parce que l'obstacle apporté au passage de la transmission motrice siégera en un point plus élevé, qui correspondra alors aux fibres sino-auriculaires, c'est-à-dire aux fibres chargées de conduire l'excitation du sinus à l'oreillette. On en aura la preuve en mesurant le temps qui sépare la contraction de l'un et l'autre de ces appareils, temps qui, comme dans le cas précédent, sera également retardé. Le ralentissement des battements auriculaires provoqué par l'excitation du nerf vague serait donc, lui aussi, dû à un trouble de la conductibilité.

Mais si le ralentissement affecte le cœur dans sa totalité, sinus, oreillettes ou ventricules, comment prouver qu'il provient encore d'un trouble de la même fonction ? Ne serait-il pas plus logique d'invoquer un retard dans la production du stimulus même, c'est-à-dire une modification du pouvoir chronotrope ? Muskens n'admet pas cette interprétation. Pour lui, ce serait encore un trouble de la conductibilité qu'il faudrait incriminer, trouble dont le siège ne serait pas telle ou telle partie du faisceau primitif, mais le sinus lui-même.

L'excitation du nerf vague provoquerait, dans le cas particulier qui nous occupe, une contraction non plus simultanée de la totalité du sinus, mais une contraction discontinue, intéressant successivement et tour à tour chacune des parties

10 RYTHME NORMAL DU eOEUR

de la zone sinusale, ce qui prouverait bien que les fibres constitutives de la région ont elles-mêmes perdu le pouvoir de transmettre la contraction comme à l'état normal.

En un mot, le ralentissement que l'on observe alors et qui affecte nécessairement tout le cœur, puisqu'il a pour cause une perturbation siégeant à l'origine même du faisceau primitif serait dû encore à un trouble de la conductibilité.

Bref, tous les phénomènes d'inhibition dont est capable le nerf pneumogastrique dériveraient sans exception , pour Muskens, d'une modification du pouvoir de conductibilité ou, pour traduire cette interprétation dans le langage physiologique, résulteraient d'une influence dromotrope négative. L'explication serait également valable pour les troubles accessoires que provoque aussi l'excitation du nerf, notamment la diminution de la force des contractions que je vous ai déjà signalée et qui, pour certains auteurs, serait due à un affaiblissement de la contractilité ou, autrement dit, à une influence inotrope négative. Cette diminution de la force des contractions, Muskens ne l'a constatée que chez les animaux anémiés ou inanitiés, en un mot, en mauvaises conditions d'expériences. Elle résulterait de ce fait que la conductibilité étant troublée ou abolie sur un certain nombre de fibres, la somme totale de l'effet produit serait moins grande qu'à l'état normal.

En résumé, d'après l'auteur dont je viens de vous rapporter les recherches, l'influence du pneumogastrique sur le cœur ne se manifesterait que par l'intermédiaire des propriétés fondamentales du myocarde, la conductibilité dans l'espèce, et toutes les actions qu'elle provoque résulteraient d'un trouble de cette fonction. Ainsi, l'intervention du système nerveux dans l'automatisme cardiaque ne serait, comme je vous l'ai déjà dit, que de seconde main.

J'ajouterai enfin que dans un travail récent, Di Cristina a pu modifier, dans le détail, certains de ces résultats sans en changer le sens général.

XII. — Les principales arythmies out, comme substratum anfttomique, une altération myocarUique. — Ce n'est pas sans raison, Messieurs, que j'ai retenu si longlemps votre attention sur la part qui revient au système nerveux et à la fibre myocardique dans la rythmicité des battements du cœur. Cette question qui intéresse si particulièrement les physiologistes ne doit pas laisser les médecins indifférenls. De sa solution dépend l'orientation des recherches anatomo-cliniques.

Jusque dans ces dernières années, par une confiance trop aveugle dans la physiologie, on s'est contenté, à l'autopsie de sujels qui avaient, pendant leur vie, présenté des troubles du rythme du cœur, d'examiner les centres nerveux ou les nerfs périphériques, sans tenir compte de l'état du myocarde ; cela a conduit, comme vous le verrez, à des oublis vraiment regrettables.

Faut-il aujourd'hui, par un exclusivisme inverse, dénier toute infiuence à l'action du système nerveux dans la genèse des arythmies, et ne considérer comme efficace que le rôle joué par les altérations de la fibre myocardique ? Assurément non. Mais les recherches récentes ont eu justement pour effet de ne plus nous faire rejeter ce rôle comme négligeable.

Déjà, elles ont montré que quelques-uns des troubles du rythme du cœur les mieux caractérisés étaient dus à des lésions du muscle cardiaque môme dont la topographie a pu être déterminée. Je vous citerai, entre autres, certaines bradycardies, l'arythmie perpétuelle, le pouls alternant, etc., dont l'origine myocardique parait des plus vraisemblables.

C'est dans ce sens qu'il faudra poursuivre nos investigations. Désormais on ne sera plus en droit de conclure qu'une arythmie est imputable à une influence nerveuse, si l'on n'a pas prouvé au préalable que cette influence est capable de provoquer l'arythmie et que le myocarde est indemne de toute lésion. De la môme façon, on ne sera autorisé à rattacher l'irrégularité des battements du c(rur à une altération déterminée du muscle cardiaque ({u'après s'être assuré

75 nnujjE aormal ùu coeur

qu'une pareille altération peut, à elle seule et en Tabseilce de tout autre trouble, produire l'irrégularité en question.

Vous voyez à quelles précautions il est nécessaire de s'astreindre et de quelles garanties il faut s'entourer dans la recherche des faits nouveaux. Mais c'est seulement à ce prix et grâce aux efforts combinés des médecins et des physiologistes qu'on réalisera des progrès durables dans l'étude du rythme du cœur et de ses troubles.

LEÇON lii

Méthodes graphiques

I. — Des erreurs dues à une connaissance imparfaite de la méthode graphique.

II. — Technique de la méthode graphique. — a] Sphygmographe direct de Marey. — b) Inscriptions simultanées et appareils à transmission aérienne. — c) dotation du temps et repérage des tracés.

m. — Indications données par la méthode graphique. — a) Pouls radial. — b) Cardiogramme. — c) Inscription et interprétation des soulèvements jugulaires. — d) Pouls hépatique.