LEÇON X

Tachycardie paroxystique

(PathogénieJ

I. — Théorie nerveuse. — a) Rôle des nerfs périphériques : pneumogastrique; filets accélérateurs du nerf vague ; grand sympathique. — b) Rôle des centres nerveux : cerveau, bulbe, moelle. — c) La névrose bulbaire.

II. — Théorie cardiaque. — a) Données expérimentales. — b) Relations de la tachycardie paroxystique avec l'extrasystole ; preuves cliniques et graphiques de cette relation. — cj Rôle du cœur dans la genèse de la tachycardie paroxystique.

Messieurs,

Je vous ai dit, dans notre dernière conférence, que le tableau de la tachycardie paroxystique était resté, dans ses grandes lignes, tel que l'avait décrit Bouveret. On l'a seulement complété, en mettant en lumière certaines particularités oubliées et en rattachant à la maladie les formes symptomatiques, qui en avaient été indûment exclues. Par contre, la pathogénie a été l'objet d'une révision totale. C'est cette révision que je vais vous faire connaître aujourd'hui. Je vous montrerai les étapes successives qui ont été parcourues, avant d'en arriver à l'interprétation qui me semble, ainsi qu'à un grand nombre d'auteurs, devoir être définitivement acceptée.

D'après cette interprétation, ce n'est plus dans une influence nerveuse, comme on l'a admis jusqu'ici, qu'il fau-

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drait chercher les causes de la tachycardie paroxystique, mais dans le cœur lui-même. Aussi, avant de vous exposer les arguments qui militent en faveur de cette dernière assertion, est-il nécessaire que je vous rappelle ceux sur lesquels s'appuyait la théorie nerveuse, et les raisons qui nous autorisent à la considérer comme décidément insuffisante.

I. — Théorie nerveuse. — a) Rôle des nerfs périphériques (pneumogastrique^ filets accélérateurs du nerf vague, grand sympathique). — M. Bouveret proposa le premier, dans son Mémoire fondamental, la théorie nerveuse de la tachycardie paroxystique.

« La tachycardie paroxystique, dit cet auteur, peut être considérée comme une maladie de cette partie des centres et des rameaux du pneumogastrique qui constitue l'appareil modérateur du cœur. » Dans les cas où aucune lésion ne pouvait être constatée sur le trajet de cet appareil, Bouveret attribua la maladie à une névrose du pneumogastrique.

Cette interprétation paraissait logique : ne savait-on pas, en effet, que le rythme cardiaque est sous la dépendance des systèmes antagonistes des nerfs pneumogastriques et des nerfs sympathiques, les uns modérateurs, les autres accélérateurs du cœur? Il pouvait donc paraître rationnel de faire dépendre l'accélération pathologique des battements cardiaques, soit d'un trouble du système nerveux périphérique, soit d'une modification des centres cérébro-médullaires. Les deux théories ont eu leurs partisans.

Les auteurs qui ont soutenu la première de ces théories ont invoqué, avant tout, la suspension de l'action modératrice du nerf vague. Je dirai de suite que les faits soi-disant confirmatifs de cette interprétation sont, en grande majorité, discutables. Le plus souvent, en effet, la description en est insuffisante, au double point de vue de l'anatomie et de la clinique, et elle a trait à des cas de tachycardie, non paroxystique, mais continue. Aussi, pour la discussion qui va suivre, laisserons-nous de côté ces faits par trop litigieux, pour ne faire

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état que des observations dont la signification est indiscutable. Celle qui a été rapportée par Schlesinger est du nombre : relation complète des symptômes observés en clinique, examen macroscopique et histologique du nerf comprimé, rien n'y manque. Ce qui en augmente l'intérêt, c'est qu'elle est la seule, à notre connaissance, où une lésion du nerf vague ait été accompagnée d'une tachycardie à type paroxystique. Or, fait des plus curieux sur lequel j'attire dès maintenant votre attention, ce cas a justement fourni prétexte à l'auteur lui-même pour démontrer que toute théorie qui prétendrait expliquer la tachycardie paroxystique par la seule lésion du pneumogastrique serait fondamentalement erronée.

Il s'agissait d'une malade qui succomba, après avoir présenté, depuis quelques semaines, des crises réitérées et non douteuses d'accélération paroxystique des battements du cœur, qui atteignaient le chiffre d'environ 200 à la minute. A l'autopsie, on trouva une lésion complexe, aortique et mitrale, reconnue d'ailleurs pendant la vie, et, en plus, une compression du pneumogastrique droit, à la partie inférieure du cou, par des ganglions hypertrophiés et indurés. Le nerf présentait, en ce point, des altérations profondes.

Malgré cela, pendant la vie, il était encore possible de provoquer l'arrêt de la tachycardie par la compression digitale du nerf au cou, tandis que la compression, exercée à gauche, c'est-à-dire sur le nerf qui fut reconnu sain, ne produisait aucun effet.

Il est bien certain que la valeur de ce cas ne saurait être mise en doute et que ce serait forcer les phénomènes que de ne voir qu'une simple coïncidence entre la tachycardie et la lésion du vague. Et, cependant, il n'est pas possible d'admettre sans discussion que seule la lésion du nerf pneumogastrique ait pu provoquer l'accélération paroxystique des battements du cœur.

Les recherches expérimentales des physiologistes, les

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observations faites par les chirurgiens qui, au cours d'une opération, ont eu à sectionner le nerf vague, les examens anatomo-cliniques de cas où il existait une lésion permanente de ce nerf nous ont suffisamment renseignés sur les effets de pareilles sections ou lésions, pour savoir qu'ils sont très différents de ceux réalisés par la maladie, dans le cas de Schlesinger.

La section du pneumogastrique détermine une accélération des battements du cœur qui a deux caractères: elle ne dépasse pas le chiffre de 130 à 140 et elle est transitoire. Kappler ayant dû réséquer le pneumogastrique droit au cours d'une opération, vit le pouls monter immédiatement à 120. Neuf jours plus tard, il était revenu à 88.

Les altérations persistantes du nerf pneumogastrique, résultant le plus souvent de sa compression, provoquent également de la tachycardie. Celle-ci alors est permanente, mais elle ne dépasse aussi que très exceptionnellement le chiffre de 150; lorsqu'il en est cependant ainsi, c'est que des conditions pathologiques intercurrentes se sont adjointes à la lésion nerveuse pour augmenter encore la fréquence du pouls. Martius a réuni 23 cas d'altérations du pneumogastrique, siégeant sur le tronc du nerf ou ses noyaux d'origine ; dans tous ces cas, la tachycardie répondait aux caractères rappelés ci-dessus, c'est-à-dire qu'elle était modérée et permanente. Si donc l'on compare entre eux les faits cliniques et les faits expérimentaux, on concluera qu'une tachycardie continue et peu accentuée peut bien reconnaître pour cause une lésion du nerf vague, mais qu'il faut quelque chose de plus pour expliquer la tachycardie paroxystique.

Il serait cependant exagéré de jeter par-dessus bord, comme dénuée de valeur démonstrative, l'observation publiée par Schlesinger. Mais on peut faire remarquer à son sujet que l'influence du pneumogastrique n'y était pas complètement annihilée, puisque la compression digitale, exercée au cou sur le nerf malade, était capable de la réveiller et de produire le phénomène, maintes fois observé,

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de l'arrêt immédiat de la crise, alors que la compression exercée à gauche, c'est-à-dire sur le nerf sain, était inefficace.

La conclusion à laquelle nous conduit cette longue discussion est donc la suivante : dans le cas rapporté par Schlesinger, la tachycîardie a pu être mise en mouvement par l'altération du pneumogastrique ; mais si elle a revêtu l'allure paroxystique, c'est qu'il s'est ajouté à cette altération une autre influence dont nous aurons à rechercher tout à l'heure le siège et la nature.

Passons maintenant à l'étude de l'action possible des nerfs accélérateurs constitués, comme vous le savez, par certains filets contenus dans le tronc même du vague, et par les fibres excitatrices du grand sympathique.

Dans l'observation de Schlesinger on pourrait admettre que la lésion du nerf vague, en altérant seulement les filets modérateurs de ce nerf, aurait laissé le champ libre aux seules fibres antagonistes.

L'explication serait ingénieuse ; elle n'est pas en contradiction avec les faits. On sait, en eff"et, que quand les fibres modératrices du pneumogastrique sont paralysées, soit par le curare, soit par la chaleur, l'excitation électrique du neif provoque des contractions tétaniques ou simplement accélérées du cœur. C'est même ce qui a conduit Schmiedeberg à admettre que le pneumogastrique, indépendamment de ses fibres modératrices, contenait également des fibres accélératrices; cette opinion est assez généralement acceptée. Mais peut-on supposer qu'une compression du nerf vague puisse paralyser ses fibres modératrices et exciter en même temps ses fibres accélératrices ? C'est vraiment une hypothèse gratuite que Schlesinger lui-même, après l'avoir discutée, n'ose pas accepter.

Il ne paraît pas non plus possible d'accorder une influence pathogénique aux troubles du système sympathique, lequel représente l'appareil vraiment accélérateur du cœur.

Celte influence se comprendrait de deux façons : elle pourrait être directe, et dépendre d'une excitation anormale des

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ganglions ou du tronc du sympathique, ou indirecte, une lésion isolée du nerf pneumogastrique l'empêchant déjouer le rôle antagoniste qui lui est habituellement dévolu. Dans ce dernier cas, l'altération du nerf vague permettrait à l'influence sympathique de s'exercer sans contre-poids, ce qui amènerait l'accélération des mouvements du cœur. Cette interprétation est d'ailleurs logique, si l'on admet, avec De Cyou, qu'il y a un antagonisme parfait entre le nerf vague et le sympathique. Mais quelle que soit l'opinion que l'on accepte sur ce sujet, elle ne saurait s'accorder avec les données de la physiologie non plus qu'avec celles de la pathologie.

La tachycardie sympathique, en effet, provoquée par l'excitation du nerf ou de ses ganglions, n'a rien à faire avec la maladie qui nous occupe. Elle n'en a pas l'allure paroxystique, et, de plus, elle ne s'accompagne jamais d'abaissement de la pression artérielle, ce qui, pour ne pas être constant, n'en est pas moins fréquent dans les cas observés en clinique- Cet abaissement de la pression est incompatible avec la théorie sympathique. « On ne peut parler, » dit De Cyon, « d'une excitation d'un nerf accélérateur que dans « le cas où on obtient pour seul effet une augmentation de la « fréquence sans un changement notable de la pression ». D'ailleurs, nous ne connaissons pas encore actuellement un seul cas probant où l'influence exclusive des nerfs sympathiques dans la genèse de la tachycardie paroxystique ait été démontrée. Nous ne pouvons, en effet, considérer comme probante l'observation de Pal qui, chez un sujet atteint depuis 15 ans de tachycardie paroxystique, trouva à l'autopsie une infiltration pulmonaire chronique, accompagnée de tuméfaction ganglionnaire avec adhérences fibreuses de voisinage dans lesquelles « se perdaient les fibres sympathiques » ; il y avait, d'autre part, une lésion grave du cœur sur la nature et la topographie de laquelle l'auteur ne s'explique pas. Le cas est vraiment trop complexe pour servir de base à la théorie sympathique de la tachycardie paroxystique.

En résumé, la théorie sympathique n'est pas plus satisfai-

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santé que la théorie pneumogastrique. Chercher un compromis entre les deux, pour persister à invoquer le rôle du système nerveux périphérique dans la genèse de la tachycardie paroxystique, serait peine perdue. Schlesinger, qui s'y est employé avec persévérance, arrive à la conclusion suivante, que je vous rapporte sans commentaires : « D'après mon « opinion, dit-il, la pathogénie des crises tachycardiques « devient très facile à comprendre si l'on accepte qu'elles « se produisent sous une influence qui nous échappe, mais « qui a pour effet de provoquer à la fois une paralysie des « actions inhibitrices et une excitation des actions accéléra- « trices du cœur ». S'exprimer ainsi, c'est avouer qu'on n'a pas résolu le problème.

b) Rôle des centres nerveux : cerveau^ bulbe^ moelle. — Voyons maintenant ce qu'il faut penser de la théorie nerveuse centrale de la tachycardie paroxystique.

Un fait la domine tout d'abord et rend, sinon caduques, du moins très hypothétiques les conclusions auxquelles elle pourra prétendre, c'est l'impossibilité de l'appuyer sur des faits expérimentaux, aucune méthode de laboratoire ne permettant de reproduire, par des manœuvres portant sur les centres nerveux, un syndrome ayant quelque analogie avec celui réalisé par la pathologie.

Adressons-nous donc directement à la clinique, et voyons quels renseignements elle nous fournit.

Les observations où la tachycardie a été rapportée à une lésion du cerveau ou du bulbe., sont assez nombreuses. Elles sont d'inégale valeur. Le Dentu, Hofl'mann, ont vu apparaître la maladie à la suite d'un « traumatisme cérébral ». Pitres l'a observée dans un cas de tumeur de la zone motrice gauche. Dans un fait de Senator, il s'agissait d'un ramollissement du bulbe; d'une atrophie du noyau du pneumogastrique, dans une observation de Gharcot. Lésions disparates, comme vous le voyez, n'établissant nullement le rapport de la tachycardie avec telle ou telle altération déterminée des centres nerveux.

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Au surplus, dans ia plupart de ces faits, il s'agissait, non de tachycardie paroxystique, mais de tachycardie continue. M. Reinhold en a rapporté deux plus récemment qui méritent plus d'attention.

Dans le premier, il s'agissait d'un sujet atteint, depuis peu de temps, de crises presque subintrantes de tachycardie à allures paroxystiques. Il y avait, de plus, des signes non douteux de lésion organique du cerveau. On constata, à l'autopsie, l'existence d'une méningite syphilitique de la base avec artérite des artères vertébrales et basilaires. Le cœur était atteint de lésions que l'auteur considéra comme de peu d'importance, et qui consistaient dans une fragmentation du myocarde au niveau du ventricule gauche et des muscles papillaires.

Dans le deuxième, les crises étaient également subintrantes et de date récente. A l'autopsie, on trouva un gliome de l'hémisphère gauche du cerveau ; le cœur paraissait indemne de toute lésion.

M. Reinhold pense que ces faits sont de nature à appuyer la théorie bulbaire de la tachycardie paroxystique. Dans le premier, où il y avait une méningite syphilitique de la base, son interprétation pourrait être acceptée ; mais comment expliquer le second où le bulbe n'était pas atteint ? Reinhold ne s'embarrasse pas de cette lacune. Pour lui, c'est encore le bulbe qu'il faut incriminer. Les constatations, faites par Frank et Tigerstedt, ayant montré que l'intégrité des régions cérébrales est nécessaire au bon fonctionnement du bulbe, il lui semble que celui-ci ne pouvait pas manquer de « traduire par des modifications de son fonc- « tionnement les altérations sus-jacentes qui siégeaient sur « les parties supérieures des centres nerveux ».

On avouera que l'explication proposée par Reinhold est bien spécieuse, et le mieux est encore de conclure que la tachycardie paroxystique et les altérations cérébrales peuvent coexister sans que l'on sache si elles ont bien entre elles des relations directes.

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On a signalé maintes fois l'apparition de la tachycardie paroxystique au cours de lésions de la moelle, du tabès notamment. Le cas le plus récent a été publié par Pal, qui vit lamaladiesurvenir au cours d'un tabès incipiens, accompagné de crises gastriques violentes. Nous avons constaté un fait semblable chez un jeune confrère, atteint depuis cinq ans de crises de tachycardie paroxystique de très courte durée, mais se répétant fréquemment. Depuis un an ont apparu des troubles du système nerveux qui ont fait porter à mon collègue et ami, M. Babinski, le diagnostic de tabès incipiens. La syphilis resta ignorée, mais l'examen du liquide céphalo-rachidien révéla une lymphocytose abondante.

Malgré ces faits et d'autres analogues, il nous paraît impossible de voir, entre la tachycardie paroxystique et le tabès, autre chose qu'une coïncidence. Le cas suivant est une preuve que bien souvent la filiation des phénomènes a été mal interprétée. Un médecin, atteint d'un tabès confirmé depuis six ans, présente depuis dix-huit ans des crises de tachycardie paroxystique. On pourrait supposer que ces dernières ont été un symptôme initial de la maladie ; mais la syphilis, dûment reconnue, ne remontait qu'à quatorze ans : elle était donc postérieure de quatre ans à la tachycardie, laquelle, dès lors, ne pouvait avoir aucun rapport avec le tabès qui avait évolué ultérieurement. Si l'on n'avait pas établi, aussi soigneusement que nous l'avons fait, la chronologie des accidents, on aurait pu donner ce cas comme une preuve des relations de la tachycardie paroxystique avec le tabès.

En réalité, tous les faits que je viens de vous signaler sont exceptionnels, aucun d'eux n'est probant, et le mieux est de conclure qu'on n'est pas encore en état actuellement de rattacher l'arythmie que nous étudions à une altération anatomique nerveuse dont la topographie et la nature soient légitimement établies.

Vous parlerai-je maintenant des relations que certains auteurs ont prétendu établir entre la tachycardie paroxys-

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tique et Vépilepsie, alors que ce ne sont même plus des preuves anatomiques, mais de simples analogies qu'ils ont invoquées ?

La ressemblance entre les deux afTections était, il est vrai, faite pour tenter les comparaisons, et elles se sont donné libre cours, depuis le jour où Nothnagel et Talamon ont rapproché la soudaineté de l'attaque d'épilepsie du début, également subit, de l'accès tachycardique, et le dérèglement nerveux du mal comitial, de « l'emballemenl » du cœur. Schlesinger, qui accepte vraiment toutes les interprétations avec la plus grande complaisance, a soutenu aussi qu'il y avait une relation certaine entre les deux afTections, et il a appelé la statistique à son aide.

Que certaines convulsions épileptiformes puissent apparaître au cours ou à la fin des accès de tachycardie paroxystique, la chose est évidente, mais qu'il y ait un rapport étroit entre l'épilepsie vraie et la tachycardie paroxystique, cela nous paraît insoutenable. Ici, encore, ce sont des coïncidences fortuites que Ton a pu observer, et rien de plus.

c) La névrose bulbaire. — Nous arrivons maintenant à la théorie qui a réuni le plus grand nombre de partisans, celle de la névrose bulbaire.

Cette conception paraît tout d'abord assez plaisante, et il n'est pas surprenant qu'elle ait trouvé des initiateurs et des défenseurs. 11 paraît, a priori, logique de placer, dans les centres bulbaires, l'origine même de la tachycardie paroxystique. N'est-ce pas, en effet, à eux qu'est dévolu le rôle de régulateur du rythme cardiaque ? N'est-il pas plausible d'admettre qu'un trouble fonctionnel ou une lésion organique qui les atteint, soit capable de réaliser, dans l'influence compensée de leurs actions antagonistes, une désharmonie dont résultera la tachycardie ? « Il est rationnel, avait dit « M. Debove en 1890, de considérer la tachycardie dite « essentielle comme une névrose bulbaire ou bulbo-spinale, « car un trouble de ces centres nerveux peut seul expliquer « les phénomènes indiqués : accélération des battements

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« du cœur, abaissement de la pression artérielle, polyurie, << albuminurie, phénomènes pupillaires, fièvre, etc. »

M. Hoffmann se rattacha sans hésitation à cette interprétation, mais nous ne pensons pas qu'il l'ait justifiée par des preuves démonstratives. Il admit tout d'abord, ce qui nous paraît exact, la multiplicité des causes provocatrices : maladies infectieuses, efforts physiques, lésions cardiaques, etc., et il leur attribua à toutes le pouvoir d'agir sur la réflectivité bulbaire. Reprenant la comparaison, sinon la relation avec l'épilepsie, il vil dans la production, fortuite peut-être, de la première crise, la raison même de sa reproduction. Selon lui, le bulbe, ébranlé par cette crise, acquerrait une sorte de sensibilité plus vive et artificiellement créée qui le ferait réagir ensuite, sous la forme morbide primitive, aux causes les plus banales.

L'hypothèse ainsi formulée se dérobe à toute discussion ; si aucun fait précis ne parle en sa faveur, rien non plus ne nous permet de dire qu'elle soit forcément erronée. Elle ne s'appuie sur aucune considération physiologique de quelque valeur. La tachycardie peut bien résulter de l'excitation provoquée des centres bulbaires, mais elle n'a aucun des caractères de la tachycardie paroxystique. L'albuminurie, la glycosurie, la fièvre, apparaissent dans les mêmes conditions ; elles ne font pas partie, si ce n'est à titre tout à fait exceptionnel, de la maladie de Bouveret.

En résumé, si la théorie nerveuse plaît tout d'abord par sa simplicité, elle ne résiste pas à l'examen des faits. On peut bien admettre que la tachycardie trouve parfois dans un trouble ou une altération organique du système nerveux une condition provocatrice, mais pour qu'elle revête l'allure paroxystique, il faut quelque chose de plus : c'est une réaction propre du cœur, que celle-ci soit consécutive à une lésion organique, dont il nous appartiendra de spécifier la nature et le siège, ou à un trouble fonctionnel d'une de ses propriétés fondamentales.

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Il n'y a qu'à transposer, pour ainsi dire, l'interprétation de Hoffmann en faisant résider, non plus dans le bulbe, mais dans le cœur même, la condition essentielle de la tachycardie paroxystique. Les causes palhogéniques resteraient également multiples : lésions organiques du cœur, des centres cérébraux ou des nerfs périphériques, mais elles ne pourraient mettre en mouvement le syndrome clinique qu'après une modification préalable de la rythmicité cardiaque, dont le cœur trouverait la raison en lui-même.

En un mot, il n'y a pas de tachycardie paroxystique sans participation propre du cœur; c'est ce que je vais entreprendre de vous démontrer.

11. — Théorie cardiaque. — a) Données expérimentales. — La théorie cardiaque de la tachycardie paroxystique n'est que de date récente.

C'est qu'il fallait, pour la proposer, se libérer des conceptions physiologiques classiques, qui déniaient au cœur toute influence dans la régulation de son rythme, pour l'attribuer exclusivement au système nerveux. Cela impliquait qu'il ne pouvait exister aucune relation entre la maladie de Bouveret et des altérations myocardiques. Cette doctrine a conduit à de fâcheuses omissions, entre autres à négliger l'examen du cœur chez les sujets atteints pendant leur vie de tachycardie paroxystique. Aussi la plupart des observations publiées jusqu'ici sont-elles insuffisantes.

Schlesinger, lui-même, n'a tenu aucun compte dans le cas, par ailleurs si complet, qu'il a rapporté, de lésions multiples du cœur qu'il se contente de signaler, alors qu'elles lui auraient peut-être donné la raison, sinon de la tachycardie, du moins de l'allure paroxystique qu'elle avait revêtue.

Il n'est plus irrationnel aujourd'hui de chercher, ailleurs que dans le système nerveux, les causes de la tachycardie paroxystique. Les données physiologiques récentes nous y autorisent et la pathologie nous y engage, en nous montrant

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la coexistence fréquente de l'afFection avec des lésions chroniques organiques du cœur. La gravité même de cette association, que je vous ai signalée dans notre dernière conférence, est une raison de plus d'élucider, d'une manier complète, le rapport que tout nous indique devoir exister entre la maladie et certains troubles des propriétés fondamentales du myocarde.

Pour cela, nous pouvons déjà nous appuyer sur des données expérimentales très suggestives.

Tigerstedt et Engelmann ont montré que l'excitation du sinus cardiaque de la grenouille provoquait des accélérations, doublant à peu près exactement le nombre des pulsations primitives et cessant aussi brusquement qu'elles étaient survenues. Ce sont bien là les caractères typiques de la tachycardie paroxystique.

M. Hoffmann s'est appuyé sur ce fait pour donner à la théorie nerveuse ou bulbaire le substratum physiologique qui lui faisait défaut. Pour lui, le sinus recevrait à l'état normal plus d'incitations motrices qu'il n'en utilise; mais, dans certaines conditions pathologiques, nombre d'incitations, insuffisantes à l'ordinaire pour donner naissance à des contractions légitimes, arriveraient à leur plein effet. 11 suffirait pour cela que le seuil de l'excitabilité du sinus soit modifié, ce qui, suivant lui, ne s'expliquerait que par l'action du système nerveux. Cette conception d'Hoffmann est intéressante ; elle aurait, si elle était acceptée, l'avantage d'unir dans une pathogénie commune la tachycardie paroxystique, névrose bulbaire, la tachycardie par lésion nerveuse, périphérique ou centrale, et la tachycardie qui survient au cours d'altérations cardiaques. Mais, comme on le voit, l'auteur est conduit à admettre la participation même du cœur au processus tachycardique, dans sa forme paroxystique tout au moins, et c'est la nécessité même de cette participation du cœur qui mérite d'être retenue.

Ce n'est pas tout. Une expérience toute récente de Lewis vient de montrer que l'on reproduisait des accès, iden-

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tiques à ceux qui s'observent en clinique, par la ligature des artères coronaires et particulièrement de l'artère coronaire droite. Une heure et demie après cette ligature, on voit apparaître des extrasystoles auriculaires, ventriculaires ou auriculo-ventriculaires, puis, brusquement, la tachycardie commence. Elle atteint le chiffre de 140 à 400 pulsations et se termine, soit par la réapparition soudaine du rythme normal, soit par la fibrillation des ventricules, ou des oreillettes.

Pendant la crise tachycardique, l'oreillette et le ventricule battent simultanément ou, plus exactement, la contraction ventriculaire anticipe de quinze centièmes de seconde sur la contraction auriculaire, le rythme réalisé étant un multiple du rythme normal. De plus, fait très intéressant, cette tachycardie expérimentale s'obtient après section du pneumogastrique et des nerfs sympathiques, c'est dire qu'elle a nécessairement son origine dans le cœur lui-même.

Cette expérience confirme celle de Lohmann, réalisée antérieurement, et qui montrait que l'excitation des fibres inter-auriculo-ventriculaires produit une accélération considérable des battements du cœur avec rythme auriculo-ventriculaire. Cette accélération dure de quelques minutes à plusieurs heures et disparaît subitement comme elle a commencé.

Ces recherches nous amènent à conclure : d'abord, que ce n'est pas seulement, comme l'admettait Hoffmann, dans des modifications de l'activité du sinus, mais aussi de celle de toute autre région du cœur dépendant du faisceau primitif, qu'il faut chercher les causes de la tachycardie paroxystique expérimentale ; ensuite, que les conditions qui la provoquent résultent, non d'une influence nerveuse extrinsèque, mais d'un trouble même de l'excitabilité cardiaque. C'est, vous vous en souvenez, la pathogénie que nous avons reconnue à l'extrasystole : elle ne peut manquer de s'appliquer aussi à la tachycardie paroxystique, s'il est prouvé, comme tendent d'ailleurs à le faire admettre les expériences de

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Lewis, que ces deux arythmies sont de nature semblable.

b) Relation de la tachycardie paroxystique avec l'extra^

FiG. 32. — Signes avant-coureurs de lacées de tachycardie. Apparition, en plein rythme normal, d une extrasystole venlriculaire.

systole; preuves cliniques et graphiques de cette relation. — Or, la clinique nous a depuis longtemps appris l'analogie

Fie. 33. — Même malade. Début de la crise de tachycardie paroxystique. La fréquence du pouls est triplée. Le rythme ventriculaire commence à s'établir (temps en 1/5").

des crises tachycardiques avec les phénomènes exlrasystoliques.

M. Hofï'man est le premier auteur qui l'ait signalée. Six

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des malades dont il rapporte l'histoire étaient, en plus de leurs crises, sujets à des irrégularités extrasystoliques qui se manifestaient surtout avant et après les accès; chez certains d'entre eux, elles avaient précédé les crises de plusieurs années (fîg. 32 et 33).

Je vous ai rapporté moi-même des faits analogues, entre autre celui de ce sujet qui était averti, 24 heures à l'avance, du retour de ses crises par des sensations de chocs pénibles dont la signification lui était bien connue.

Vous rappellerai-je encore, pour vous convaincre de l'identité de nature des deux arythmies, qu'elles s'accompagnent de manifestations subjectives semblables et qu'elles obéissent aux mêmes causes provocatrices ? Dans l'un et l'autre cas, en effet, la sensation perçue est celle de déclenchement subit, mais isolé et comme sporadique dans l'exlrasystole, suivi au contraire d'accélération des battements du cœur et de l'emballement caractéristique dans les crises tachycardiques. Dans l'un ou l'autre cas, enfin, les efforts physiques, l'émotion, le travail de la digestion ont la même influence palhogénique sur le retour des phénomènes.

J'ajouterai que les troubles morbides observés, ici et là, présentent la plus grande analogie, tant dans leur évolution que dans les circonstances diverses où ils peuvent se manifester. Sujets à disparaître pendant des mois ou des années, ils reviennent à nouveau, pour un temps plus ou moins long, puis s'espacent encore. D'autres fois, ils persistent inlassablement, sans trêve ni répit. Dans l'une et l'autre affection, ils ont, ou non, pour corollaire une affection chronique organique du cœur, et, si celui-ci est touché, leur pronostic en est assez habituellement assombri.

Mais ces constatations, si intéressantes qu'elles soient, n'ont cependant qu'un intérêt de second ordre, si on ne les compare aux renseignements fournis jpar l'inscription graphique.

En 1903, M. Hoffmann publia des tracés dans lesquels on notait l'apparition, au cours d'une crise de tachycardie, de

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pulsations extrasystoliques. Malheureusement, ces tracés sont insuffisants. Comme ils ne comportent que l'inscription du pouls radial, ils sont incapables de nous renseigner sur la nature et l'origine des phénomènes anormaux, non plus que sur les conditions générales du rythme du cœur pendant les crises. L'auteur pensa que ces extrasystoles étaient d'origine sinusale, en se basant seulement sur l'absence de pauses compensatrices. Cette

FiG, 34. — Tachycardie avec rythme ventriculaire. Sur le tracé jugulaire on ne constate, à chaque révolution cardiaque, qu'un seul soulèvement, soit, d'une seule tenue, soit bifide, qui débute avec la systole ventriculaire.

particularité n'est plus, vous le savez, considérée aujourd'hui comme démonstrative.

M. Mackenzie a montré, par contre, que les extrasystoles, caractéristiques de la crise de tachycardie paroxystique, pouvaient se produire au niveau du faisceau auriculo-ventriculaire; il a signalé également ce fait intéressant que, pendant la crise, le rythme du cœur subissait souvent une modification profonde, non seulement quant à sa fréquence, mais aussi et surtout quant à la succession de ses divers éléments. Les tracés montrent, en effet, que le soulèvement a des jugulaires a disparu ou qu'il s'est confondu avec le soulèvement c. Ceci ne peut s'expliquer, on le sait, que par l'absence de contraction auriculaire ou par la simultanéité

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des contractions auriculaires et ventriculaires. C'est à cette modification que M. Mackenzie a donné le nom de rythme nodal (fig. 34).

Pour cet auteur, la tachycardie paroxystique aurait pour expression graphique l'apparition soudaine du rythme nodal, lié lui-même à la production incessante d'extrasystoles à type auriculo-ventriculaire ; il n'y aurait donc pas paralysie auriculaire, mais bien contraction simultanée de l'oreillette et du ventricule, consécutive à une excitation, ayant son lieu d'origine au niveau du nœud de Tawara. M. Mackenzie ne se prononce pas sur l'origine sinusale possible, dans un certain nombre de cas, de ces extrasystoles, et il conclut seulement que l'on doit réserver le terme de tachycardie paroxystique aux cas où l'accélération des battements a, pour siège initial, le nœud auriculo-ventriculaire et, comme rythme, le rythme nodal.

Le fait rapporté par M. Mackenzie a été reconnu exact par d'autres auteurs. John Hay a publié trois observations, accompagnées de tracés jugulaires, qui en démontrent la réalité. Chez un de ses malades, le pouls se ralentissait par moments, et ce ralentissement correspondait à l'interpolation de contractions normales au milieu de systoles précipitées à type ventriculaire. La diastole qui précédait chaque contraction normale était allongée, et l'ondulation a y apparaissait immédiatement avant la systole ventriculaire normale, alors qu'elle manquait, lorsque se succédaient les systoles rapprochées à type ventriculaire.

Les constatations précédentes sont-elles particulières à la tachycardie paroxystique ? Il le semble bien, car dans les accélérations moyennes du cœur, dues par exemple à la tachycardie fébrile ou au goitre exophtalmique, l'ondulation V disparaît, mais a ei c persistent, et l'on peut toujours reconnaître que l'oreillette se contracte avant le ventricule : il n'y a donc pas de rythme nodal.

Ainsi, il ne paraît plus possible d'admettre que la tachycardie paroxystique soit exclusivement caractérisée par

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l'apparition soudaine du rythme nodal, bien que cela reste le fait le plus fréquent, et il ne faut pas rejeter complètement l'origine sinusale des contractions extrasystoliques. J. Cowan, David Mac Donald et R. Binning ont publié des tracés, recueillis au cours d'une attaque, dans lesquels on voit très nettement l'ondulation a précéder le soulèvement radial de quinze centièmes de seconde. Or ce soulèvement suit le début de la systole ventriculaire de dix centièmes de seconde ; il est donc évident que l'ondulation a, précédant de cinq centièmes de seconde la systole ventriculaire, ne peut répondre qu'à la systole de l'oreillette. 11 faut en

Fie. 35. — Tachycardie avec persistance du rythme auriculaire. Le soulèvement V du tracé jugulaire a disparu, mais l'unde a continue à se maiiilester

conclure que, le rythme normal auriculo-ventriculaire ayant persisté, l'origine des extrasystoles doit être cherchée dans une autre région que celle du nœud ventriculaire, l'oreillette ou le sinus par exemple (fig. 35).

Un travail récent de Lewis a confirmé ces données, un peu différentes de celles de Mackenzie. Dans deux cas de tachycardie paroxystique, où le pouls atteignait 120, il a observé la persistance du soulèvement a pendant les crises. Chez ces malades, il existait des extrasystoles auriculaires et de l'arythmie sinusale en dehors des accès, mais surtout à leur approche.

Dans deux cas que nous avons observés, c'est le rythme nodal qui a été constaté. Dans l'un, où il y avait une tachycardie moyenne (150), mais à caractère nettement paroxys-

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tique, les extrasystoles étaient à type auriculo-ventriculaire, et le soulèvement a avait disparu. La crise se terminait par une arythmie extrasystolique, d'une durée de dix à quinze minutes, pendant laquelle les caractères du rythme nodal persistaient, puis, brusquement, se faisait le retour à la normale avec réapparition du rythme auriculo-ventriculaire physiologique.

La conclusion qui se dégage de tous ces faits est qu'il n'y a pas, comme l'avait pensé M. Mackenzie, un substratum graphique caractéristique de la tachycardie paroxystique, et qu'il faut, jusqu'ici tout au moins, lui reconnaître deux variétés, différentes par les caractères du pouls veineux, suivant que les extrasystoles groupées prennent naissance dans le sinus ou qu'elles se produisent dans le faisceau de His, au niveau du nœud de Tawara.

Mais ce qu'il importe de retenir, c'est l'analogie clinique de ces deux variétés d'arythmie. Elle est telle que l'on serait en droit de considérer la tachycardie paroxystique comme une accumulation d'extrasystoles, et de même l'extrasystole comme une ébauche de tachycardie paroxystique. Ce qu'il faut retenir également, c'est que toutes deux sont liées au trouble d'une des fonctions primordiales du myocarde, l'excitabilité, le système nerveux n'y ayant qu'une part indirecte, et qu'elles sont favorisées au plus haut degré par l'existence préalable d'une altération] de la musculature cardiaque.

c) Rôle du cœur dans la genèse de la tachycardie paroxystique. — L'anatomie pathologique nous a déjà donné, dans certains cas, la confirmation des données précédentes.

Lorsque His engagea les médecins à rechercher dans le faisceau unissant les lésions qui devaient rendre compte de la maladie d'Adams-Stokes et mettre d'accord la pathologie et la physiologie, les réponses confirmatives ne se firent pas attendre. Tout faisait présager qu'il devait en être parfois de même pour la tachycardie paroxystique. Comment, sans cela, s'expliquer des faits semblables à ceux qui ont été rapportés

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par M. Mackenzie, par MM. Laubry, Esmein et Foy, où l'on voit la tachycardie paroxystique alterner avec une bradycardie, également paroxystique, ou y aboutir. N'est-il pas logique d'incriminer ici une altération du faisceau primitif qui, après avoir déterminé une excitabilité normale de ces fibres, aurait annihilé progressivement leur pouvoir de conductibilité ?

Cette interprétation nous paraît plus logique que celle de M. Martius, qui a soutenu le premier la théorie cardiaque de la tachycardie paroxystique.

Au début du travail qu'il a consacré à la question, cet auteur s'est attaché à montrer que la maladie de Bouveret ne pouvait trouver son explication dans la théorie nerveuse, périphérique ou centrale; ses conclusions sont à cet égard inattaquables. Mais il propose ensuite une interprétation nouvelle qu'il est impossible d'accepter dans son entier.

Pour Martius, la tachycardie paroxystique serait consécutive à une dilatation aiguë du cœur. Gela n'est pas impossible en théorie. Nous savons, en effet, que les extrasystoles se produisent d'autant plus volontiers que le cœur se dilate et qu'il a à lutter contre une résistance périphérique exagérée ; il ne serait pas surprenant qu'il en fût de même pour la tachycardie paroxystique. La théorie de Martius peut donc bien convenir aux sujets dont le cœur est atteint de lésions chroniques organiques ; mais en est-il de même pour la tachycardie paroxystique essentielle? Il ne le semble pas.

Cependant, ici encore, Martius soutient que la dilatation cardiaque est la cause initiale de la maladie de Bouveret. Or, comme je vous l'ai dit, Hollmann et moi-môme n'avons pas été en état de constater l'existence de cette distension, tout au moins au début de la crise. L'interprétation exclusive proposée par Martius est donc inacceptable. Toutefois cet auteur a eu le grand mérite d'attirer l'attention sur le rôle joué par le cœur lui-même dans la genèse de la tachycardie paroxystique.

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Les observations ultérieures sont à coup sûr plus suggestives. M. Mackenzie a rapporté deux cas cliniques, minutieusement observés, de tachycardie paroxystique suivis d'examen anatomique concluant. Dans l'un, il s'agissait d'un sujet qui succomba après avoir présenté des crises extrasystoliques, puis de la tachycardie paroxystique et, enfin, de la tachycardie permanente. On trouva à l'autopsie une obliléralion de la lumière de Tarière nourricière du faisceau primitif, avec altération de ce faisceau. Ce cas est particulièrement instructif, maintenant que nous savons que Lewis a reproduit expérimentalement la maladie par ligature de l'artère coronaire.

Dans un autre cas, où la tachycardie paroxystique s'était également transformée en tachycardie permanente, on notait, avec des lésions complexes du cœur, une transformation fibroïde siégeant au niveau du nœud sino-auriculaire et du faisceau unissant.

Je vous rappellerai enfin que nous avons publié, avec M. Esmein, un cas de tachycardie paroxystique survenue chez un sujet atteint d'affection organique du cœur, à l'autopsie duquel nous trouvâmes des altérations étendues du faisceau primitif, principalement au niveau du nodule de Keith et des fibres de His. En ces points, elles paraissaient en pleine activité.

Ces cas ne sont pas suffisants, à coup sûr, pour donner à l'arythmie que nous venons d'étudier un substratum anatomique, et nous ne prétendons pas le faire. D'ailleurs, l'existence d'un pareil subsiratum n'ajouterait rien à la valeur de l'interprétation que j'ai soutenue avec un certain nombre d'auteurs.

Pour eux, comme pour moi, la théorie nerveuse est caduque. Si elle peut rendre compte des formes continues de la tachycardie, celle où elle affecte l'allure paroxystique lui échappe complètement. Cette dernière fait, en effet, défaut dans les cas où il n'y a pour unique lésion qu'une section ou une compression du nerf pneumogastrique, et

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qu'elle est des plus rare au cours des tachycardies thyroïdiennes, exception faite pour les cas particuliers que je vous ai signalés. Par opposition, souvenez-vous aussi que la tachycardie paroxystique évolue souvent indéfiniment, sans jamais aboutir à la forme continue, aussi bien dans les cas où elle est dite essentielle, que dans ceux où elle accompagne une lésion chronique organique du cœur. Ne sont-ce pas là des preuves évidentes que des troubles ou des altérations organiques du système nerveux extracardiaque sont capables de réaliser une tachycardie continue, mais que, seul, le cœur crée la tachycardie paroxystique.

C'est donc à une modification d'une des propriétés fondamentales du myocarde qu'est due la maladie, et pour savoir quelle est celle de ces propriétés qui est en cause, nous n'avons qu'à nous rappeler les relations intimes que la tachycardie paroxystique aff'ecle avec l'exlrasystole. On ne saurait comprendre l'analogie de ces deux arythmies si l'on n'admettait pas qu'elles dépendent d'une cause identique; aussi doit-on considérer que le trouble de l'excitabilité qui rend compte de l'une est également responsable de l'autre. Les observations cliniques et les données de la physiologie s'accordent pour consacrer cette interprétation.

On comprendra alors que les tachycardies résultant de causes nerveuses extrinsèques puissent ne jamais revêtir la forme paroxystique, parce que le trouble ou la lésion qui les a mises en œuvre n'affecte en rien l'excitabilité myocardique, et, qu'inversement, une tachycardie reste indéfiniment paroxystique parce que le trouble purement cardiaque qui l'a créée n'a aucun retentissement sur le système des nerfs modérateurs ou accélérateurs du cœur. On n'aura pas, non plus, de peine à concevoir qu'une altération organique, de la nature de celles que j'ai rapportées, modifiant'le seuil de l'excitabilité, ne favorise au plus haut degré l'apparition de la maladie.

Il paraîtra dès lors évident que la tachycardie paroxystique, dite symptomatique, ne doive pas être séparée de la forme

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dite essentielle, dont elle rend la pathogénie plus facilement explicable. Ici, en l'absence de lésions myocardiques, c'est à une disposition particulière du sujet, dont la cause reste encore obscure, mais dont l'effet est de modifier l'excitabilité myocardique, que sera due l'affection.

Aussi le pronostic de la maladie sera-t-il, de même que pour l'extrasystole, fonction des altérations préalables du cœur, s'il en existe, exception faite pour les dangers immédiats qui peuvent résulter de la crise elle-même et qui sont d'ailleurs exceptionnels. Bénin dans les cas où la tachycardie ne reconnaîtra pour cause qu'un trouble fonctionnel de l'excitabilité du myocarde, il sera plus grave lorsque ce trouble sera lui-même mis en œuvre par une lésion organique du muscle cardiaque.

En terminant, je vous dirai encore : pendant la vie et après la mort, examinez plus attentivement qu'on ne l'a lait le cœur des sujets qui auront été atteints de tachycardie paroxystique. C'est là qu'est l'intérêt. Il est surprenant qu'on y ait si peu songé jusqu'à ce jour et qu'on ait voulu chercher au loin, dans les centres ou les troncs nerveux, la raison de troubles qui, affectant primitivement le cœur, ne sont peutêtre imputables qu'au cœur lui-même.