V. — Bradycardie nodale
Messieurs,
La question du ralentissement pathologique du pouls, « en sommeil » depuis plusieurs années, s'est réveillée récemment sous l'influence des travaux du P"" His junior. Elle a pris bientôt un grand développement et n'a pas tardé à intéresser les physiologistes aussi bien que les médecins.
Certains physiologistes, en effet, ont considéré que le
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trouble apporté à la progression du stimulus moteur par la présence de lésions dans la région des fibres unissantes, était un argument propre à confirmer la théorie myogène. D'autre part, les cliniciens ont pris texte de l'existence de ces mêmes lésions pour en faire le substratum anatomique habituel du syndrome d'Adams-Stokes et pour en conclure qu'il ne pouvait y avoir de ralentissement du cœur et du pouls sans altération concomitante du myocarde.
C'était oublier bien vite l'ordinaire complexité des phénomènes morbides; car, si le ralentissement du cœur d'origine intracardiaque est un fait dûment établi, il ne s'ensuit pas que toutes les variétés de bradycardie reconnaissent la même cause.
Cependant les découvertes de His ont fait faire à la pathologie cardio-vasculaire un pas considérable. Elle nous ont permis de dissocier des phénomènes que l'on persistait à confondre, de différencier notamment les cas où le ralentissement n'atteint que le pouls (bradysphygmie), de ceux où il affecte également le cœur (bradycardie), de rattacher les premiers à des manifestations physiologiques ou extrasystoliques, et les seconds, pour la plupart tout au moins, à des troubles de la conductibilité myocardique, que ceux-ci soient commandés par des lésions organiques ou par des modifications d'ordre nerveux.
Comme il arrive généralement, la question s'est progressivement élargie. Des observations nouvelles, rapportées de divers côtés, ne permirent plus d'expliquer, par une cause commune, tous les ralentissements pathologiques du cœur et du pouls. 11 fallut s'employer à discuter la valeur des interprétations proposées et le rôle de chacun des facteurs pathogéniques. L'étude des problèmes ainsi soulevés n'est pas encore terminée, elle a cependant, comme vous le verrez, fait, au cours de ces dernières années, des progrès considérables.
C'est pour vous mettre en état de collaborer à cette œuvre que je veux, en vous exposant cette intéressante question.
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non pas vous la présenter comme définitivement close, mais au contraire comme perpéluellement ouverte aux recherches. Cependant, pour vous permettre d'avoir en cette étude un guide sûr, je me bornerai à traiter complètement de la forme la mieux connue de la maladie, depuis les travaux d'Adams et Stokes, la mieux élucidée depuis ceux de His, c'est-à-dire de la bradycardie par altération myocardique, en vous indicjuant plus succinctement les variétés qui peuvent la simuler et dont la cause semble être cependant de nature différente.
I. Etude historique et critique du syndrome: ralentissement du pouls et accidents syncopaux. — a) Les premiers observateurs : Morgagni, Adams, Slokes. — Le ralentissement permanent du pouls fut observé pour la première fois par Morgagni, qui en signala deux cas; cet auteur fit même remarquer, à leur sujet, que ce phénomène n'était pas une simple curiosité clinique, mais un symptôme d'ordre pathologique.
Ces faits étaient oubliés, lorsqu'en 1827 Adams en rapporta d'analogues qui s'étaient accompagnés de troubles nerveux graves. Ces troubles avaient consisté en des attaques épileptiformes, avec perte de connaissance, mais sans paralysie conséculive. L'auteur indiqua aussi que la mort subite pouvait être la conséquence de pareils accidents. 11 lui parut que ces symptômes, ralentissement du pouls et troubles nerveux, du fait qu'ils étaient associés, devaient avoir une origine commune. Les seules hypothèses plausibles consistaient à les attribuer à une lésion cardiaque ou à une altération de l'encéphale. La première était la plus vraisemblable, car les examens anatomiques avaient toujours, en pareil cas, montré l'intégrité des centres nerveux, tandis que le cœur présentait des modifications manifestes, notamment de la dégénérescence graisseuse.
En résumé, pour Adams, la cause du pouls lent permanent résidait dans la déchéance du cœur, et c'est à la mauvaise irrigation de l'encéphale, par cet organe affaibli, qu'il fallait
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attribuer les suspensions réitérées de l'activité cérébrale et les syncopes.
Ces faits, si bien observés et si logiquement interprétés qu'ils fussent, n'avaient cependant pas retenu l'attention comme ils le méritaient, quand, en 1846, Stokes les étudia à nouveau dans un mémoire où les vues d'Adams étaient à la fois confirmées et élargies.
Stokes admettait la théorie de l'origine intracardiaque du pouls lent permanent, qu'il corroborait par cette remarque fort juste, que cette affection coïncidait, d'ordinaire, avec une lésion avérée des valvules du cœur, notamment des valvules aortiques. Il publiait plusieurs observations très probantes et, par une sorte de divination qui nous surprend encore aujourd'hui, il signalait ce fait capital que, dans les bradycardies permanentes, toutes les parties du système circulatoire ne paraissent point battre sur le même rythme, « ce qui, disait-il, touche de près au problème du fonctionnement du cœur normal et malade. »
C'est grâce au mémoire de Stokes que le pouls lent permanent entra, pour n'en plus sortir, dans le cadre nosologique. Cette arythmie ne fut plus considérée comme une singularité, mais comme un symptôme dont il importait de fixer les caractères et la pathogénie.
b) Période de confusion ; bradycardie et bradysphygmie ; extension abusive de Vhypothèse de Charcot : théorie nerveuse. — Chose surprenante, les travaux de la fin du siècle dernier n'eurent pour effet que de dénaturer les conceptions des auteurs précédents, d'obscurcir la description clinique, cependant si nette, qu'ils avaient donnée du syndrome découvert par eux, et de l'interpréter d'une façon de plus en plus erronée.
Les très nombreuses observations publiées de 1860 à 1900 montrent, en effet, que si le pouls lent permanent était resté pour certains auteurs le trouble qu'avait décrit Stokes, c'està-dire une suspension du pouls accompagnée d'un arrêt de l'activité cardiaque, pour d'autres, au contraire, il était
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devenu simplement un phénomène grossier consistant dans l'espacement des contractions radiales, quels que fussent les phénomènes qui se passaient au niveau du cœur.
Cette façon de procéder devait conduire â de singulières erreurs, notamment à considérer comme « pouls lent » des arythmies qui n'avaient rien à faire avec le syndrome d'Adams-Stokes.
La confusion devint, en effet, si complète que certains auteurs en arrivèrent à prendre comme type de pouls lent des ralentissements qui, comme celui que provoquent la digitale, l'ictère, ne sont que des formes apparentes, mais non réelles, de bradycardie : car, vous le savez déjà, la plupart des soi-disant bradycardies de cet ordre ne répondent, en réalité, qu'à de simples défaillances extrasystoliques du pouls, voire même à des relards momentanés du pouls sous l'influence de la respiration, etc.
Chose curieuse, c'est au moment même où l'on donnait, et avec raison, au syndrome qui nous occupe le nom des auteurs qui l'avaient le mieux étudié, que l'on déformait ainsi le tableau qu'ils en avaient tracé. La plupart des observations de cette période sont donc pour nous sans valeur, d'autant plus qu'elles ne sont pas accompagnées d'inscriptions graphiques qui, seules, pourraient nous renseigner sur le cas qu'il faut en faire. Le plus souvent, d'ailleurs, elles ne sont rapportées que dans le but de justifier une interprétation pathogénique qui, elle-même, est aussi discutable que profondément différente de celle qu'avaient proposée Adams et Stokes.
Cette conception nouvelle avait son origine dans les déductions excessives, tirées de découvertes récemment faites dans le domaine de la physiologie cardiaque.
Les frères Weber venaient, en effet, de faire connaître le rôle du pneumogastrique et ils avaient établi que ce nerf est le nerf d'arrêt du cœur. Cette révélation fondamentale ne tarda pas à avoir une singulière répercussion en clinique. Elle impressionna si profondément les esprits,
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qu'on l'appliqua sans réserve à la pathologie, et que l'on prit l'habitude, tant la chose paraissait naturelle, de considérer les ralentissements du cœur comme nécessairement liés à un trouble de l'action du nerf vague ou des centres dans lesquels il prend son origine. Cette erreur, qui devait conduire à une si fâcheuse interprétation des phénomènes cliniques et à la méconnaissance des faits anatomopalhologiques les plus avérés, fut en outre favorisée par l'extension abusive que l'on donna aux travaux de Charcot. Dans ses leçons sur les maladies du système nerveux, publiées en 1877, Charcot avait émis l'hypothèse que certains ralentissements du cœur et du pouls pouvaient êtie la conséquence d'affections, médicales ou chirurgicales, du bulbe et de la moelle épinière. Il y a, aujourd'hui encore, une part de vrai dans celte notion, mais Charcot eut l'imprudence d'ajouter que peut-être le pouls lent permanent, dont Adams et Stokes n'avaient point définitivement élucidé l'origine, était du à une altération des mêmes régions. Il remarquait, d'ailleurs, qu'il s'agissait là d'une simple hypothèse et que les examens anatomo-pathologiques n'avaient pas encore été capables de la confirmer : à coup sûr toutes les bradycardies n'avaient pas leur point de départ dans les centres nerveux, certaines pouvaient prendre naissance dans le cœur.
En 1879, il répétait ces restrictions dans la thèse de Blondeau, son élève. Peine perdue, il en avait trop dit déjà, et ridée ne lui appartenait plus; les cliniciens s'en étaient emparés et en avaient tiré la conclusion arbitraire que le pouls lent permanent d'Adams et de Stokes avait pour cause unique et nécessaire l'action excitatrice du pneumogastrique ou de son noyau bulbaire.
Les travaux de la fin du siècle dernier s'employèrent presque tous à forcer les faits pour les accommoder à la théorie physiologique régnante, et on négligea, d'une façon de plus en plus complète, de les contrôler par l'étude anatomo-pathologique du cœur lui-même. On ne pensait pas,
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d'ailleurs, qu'il fût utile d'examiner cet organe chez les sujets atteints de ralentissement permanent du pouls, puisqu'il était admis qu'il n'était pas le maître de son rythme, lequel n'était, aux yeux de tous, commandé que par des influences nerveuses. 11 suffisait que l'on constatât au niveau du bulbe un médiocre athérome des artères de la région ou une lésion minime, supposée plutôt que réelle, pour en faire le substratum anatomique du syndrome d'Adams et Stokes. Certains auteurs avançaient bien, timidement et de loin en loin, qu'ils avaient été incapables de constater des lésions déterminées dans la structure du nerf vague ou de son noyau d'origine, chez des sujets atteints de ralentissement permanent du pouls, mais ces protestations restaient sans écho ; en 1891, M. Huchard considérait comme un fait définitivement acquis que la maladie ne pouvait reconnaître qu'une origine bulbaire.
Et cependant, pour renoncer à l'erreur, il n'y avait qu'à se laisser guider par les faits.
En 1895, M. Rendu publia une observation de ralentissement du pouls dont la cause pathogénique était rattachée par lui à la théorie régnante. Pour l'expliquer, en eff'et, il invoqua un trouble du fonctionnement du pneumogastrique, bien qu'à l'autopsie ce nerf fût indemne de toute lésion. Il signala, d'autre part, la présence d'une gomme dans la région du septum inter-ventriculaire, à sa partie supérieure, sans y attacher autrement d'importance !
Ce fait n'est pas isolé. En 1879, Meigs avait rapporté une observation semblable où il existait une gomme de la cloison du cœur. En 1892, Sendler signala la présence d'un dépôt calcaire de la même région chez un sujet atteint pendant la vie de ralentissement du pouls. La similitude de ces observations et de la disposition topographique des lésions constatées aurait dû frapper les auteurs, mais ils n'y prenaient pas garde, car on ignorait tout alors de l'importance physiologique et pathologique de la région justement afi'ectée.
Ce n'est qu'à partir des travaux importants de Stanley
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Kent et de His, parus à la fin du siècle dernier, que l'on douta de la réalité du dogme si fortement établi et que les observations commencèrent à présenter une précision et une rigueur inconnues jusque là.
Je vous ai dit, dans une de nos leçons antérieures, par quelles patientes recherches on était arrivé à fixer la topographie du faisceau primitif du cœur, et comment His avait prouvé que les oreillettes et les ventricules étaient, contrairement à ce qu'on avait cru jusque là, reliés par des fibres unissantes, dépendant directement de ce faisceau. 11 en résultait la conclusion logique qu'une contraction, née dans l'oreillette, pouvait se propager librement de celle-ci au ventricule. Ces constatations étaient le complément nécessaire et attendu de la théorie d'Engelmann, relative à l'automatisme cardiaque.
Une seconde conclusion s'imposait également. Puisque, d'après les travaux de His, la contraction se propage sans discontinuité de l'oreillette au ventricule, il s'ensuit qu'un obstacle, interrompant la continuité de ces fibres, empêchera la contraction de suivre son cours normal et aura pour eff'et de la « bloquer ».
Les recherches anatomiques devaient donc avoir pour corollaires des études poursuivies dans le domaine de la physiologie expérimentale ; c'est ce que His eut le mérite de comprendre immédiatement.
En 1893, il montra, le premier, que sur le cœur de lapin, la section du faisceau unissant rendait le rythme du ventricule différent de celui des oreillettes. Ces recherches restaient cependant insuffisantes, en ce qu'elles ne permettaient pas de connaître la nature de l'arythmie produite, les mouvements des cavités cardiaques n'ayant pas été enregistrés. Cette lacune fut comblée par Humblet qui, par la section du faisceau de His chez le chien, produisit et inscrivit l'indépendance absolue des oreillettes et ventricules, et par Fredericq qui, renouvelant et précisant des expériences anciennes de Wooldridge et Tigerstedt, obtint le même
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résultat en écrasant le faisceau de His dans les mors d'une pince de Péan.
Ces recherches furent confirmées par Erlanger et par Hering. Le premier de ces auteurs, introduisant dans l'intérieur du cœur une pince, spécialement construite à cet effet, transperça avec une des branches la cloison interventriculaire, la seconde branche, placée sur la base du cœur, restant extra-cardiaque. Il put ainsi, suivant la pression exercée, obtenir à volonté un retard de plus en plus considérable de la contraction du ventricule sur celle de l'oreillette et, finalement, l'indépendance absolue de leurs battements. A ce moment, une excitation de l'oreillette n'était plus transmise au ventricule; si la constriction du faisceau de His était brusque, le ventricule subissait un arrêt soudain et restait quelque temps avant de se contracter.
M. Hering arriva à des résultats plus précis encore. Il sectionna le faisceau de His, sur dix cœurs de chien battant régulièrement dans la solution de Locke ; neuf fois il constata les phénomènes suivants :
1* Les ventricules continuaient à battre régulièrement, mais plus lentement que les oreillettes et sur un rythme différent ;
2" Une excitation normale ou artificielle n'était transmise dans aucun sens ;
3* Au cas de section complète, les ventricules finissaient par battre indépendamment des oreillettes.
Ces deuxauteurs corroborèrent leurs expériences par l'examen anatomique et pathologique du faisceau de His, qui leur prouva que la section avait été régulièrement effectuée dans les cas où les phénomènes précédents s'étaient produits.
M. Lohmann acheva enfin la démonstration en montrant : 1" que si l'on sépare le cœur des animaux à sang froid ou à sang chaud du point où est produit l'automatisme cardiaque normal (oreillettes), les pulsations qui apparaissent spontanément naissent le plus souvent des fibres communicantes; 2* que ces fibres sont plus excitables que le myocarde ventri-
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culaire, et qu'en les électrisant ou en les piquant, leur automatisme peut s'exagérer au point qu'elles deviennent, pendant une ou plusieurs heures, la région d'où partent les mouvements du cœur.
A cette série de recherches si concluantes on ne fit guère d'objections. Cependant, un élève de Kronecker, Paukul, a soutenu récemment que la section du faisceau primitif, et plus spécialement de la partie connue sous le nom de faisceau de His, provoquait la bradycardie, non par la disjonction des fibres musculaires, mais par la rupture des troncs nerveux qui rampent à leur surface. A l'appui de son dire, il affirma avoir tranché isolément ces fibres sans qu'il s'ensuivît aucune modification dans l'activité cardiaque, alors que la section isolée des troncs nerveux engendrait régulièrement la bradycardie. Il tira argument de ces constatations pour proclamer la faillite de la théorie myogène et la nécessité de revenir à l'ancienne conception neurogène du fonctionnement du cœur.
Ces objections ont paru tout d'abord capitales, plus d'ailleurs pour les physiologistes que pour les médecins. 11 nous importe peu, à nous, en effet, de savoir si l'altération qui provoque le ralentissement du cœur affecte plutôt les troncs nerveux que les fibres musculaires, du moment que sa disposition topographique n'est pas douteuse. Or, Paukul ne niait nullement que la région du faisceau primitf ne fût, en tout état de cause, celle qui commande la propagation de l'excitation et dont dépende la bradycardie.
L'interprétation nouvelle, proposée par Paukul, n'en mit pas moins en émoi les physiologistes. Tout d'abord, M. Fredericq ne put se défendre, en appréciant les travaux de Paukul, d'un certain étonnement qui confinait à l'ironie, en constatant la « virtuosité expérimentale » de l'auteur qui avait ainsi, à volonté, dissocié l'action des fibres musculaires de celle de leurs appareils nerveux. Il lui sembla, en tout cas, que la conviction ne devait pas être entraînée par ces seules recherches.
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MM. Erlanger et J. Blackmann ont, dans un travail tout récent, réduit à néant les objections de Paukul, en même temps qu'ils ont confirmé leurs travaux antérieurs et en ont élargi la portée.
En injectant avec une fine aiguille de la teinture d'iode dans la région du faisceau de His chez le chien, ils ont produit régulièrement un « bloquage » de la contraction qui, au bout d'un temps plus ou moins long, devenait complet. Chez d'autres chiens, c'est par la striction du faisceau au moyen d'une pince qu'ils ont opéré. On refermait ensuite le thorax et on laissait (ûcatriser la plaie. 11 était facile, au bout d'une dizaine de jours, de prendre, chez ces animaux, des cardiogrammes au niveau de la brèche costale, et de lire sur ces cardiogrammes le rythme des contractions des oreillettes et des ventricules.
Sur 11 des animaux opérés, 4 moururent rapidement et 7 survécurent. Cinq de ces derniers vécurent un temps variable, de 6 à 343 jours, avec un bloquage complet et permanent. Ils présentèrent un rythme ventriculaire allant de 35 à 50, le rythme auriculaire étant en moyenne de 129. Ils eurent des attaques syncopales, mais relativement rares. Trois de ces animaux moururent subitement pendant la nuit, et les examens histologiques montrèrent chez eux la disparition totale du faisceau de His. Par contre, les deux autres animaux survivants n'eurent qu'un ralentissement transitoire du cœur. Après leur mort, on put constater que la teinture d'iode, qui leur avait été injectée, n'avait touché que partiellement le même faisceau.
En résumé, pour les auleurs dont nous venons de citer les travaux, le faisceau de His est certainement, chez le chien, la seule union fonctionnelle entre les oreillettes et les ventricules, car il ne semble pas exister de disposition permettant la suppléance de ce faisceau. La fonction conductrice du faisceau lésé ne peut donc pas se régénérer, Erlanger et Blackmann estiment enfin que les faits contraires obser-
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vés par Paukul dans le laboratoire de Kronecker doivent tenir à des défauts de technique.
Les recherches précédentes ont été effectuées de 1893 jusqu'à l'année actuelle. Elles ont eu pour résultat de prouver définitivement qu'on pouvait modifier à volonté la succession régulière des contractions auriculaires et ventriculaires, en provoquant un trouble fonctionnel ou organique d'une région déterminée du cœur. Cette région est celle des fibres unissantes, et spécialement celle qui correspond à la jonction des fibres de l'oreillette et du ventricule, au lieu dit : nœud de Tawara.
Nous savons maintenant que la désharmonie, réalisée alors dans le rythme cardiaque, consiste, suivant l'intensité du trouble provoqué, soit dans le retard, soit dans la suppression du passage de l'onde de contraction, de l'un à l'autre des réservoirs. Dans le dernier cas, on assiste à la dissociation des battements de l'oreillette et du ventricule, celui-ci ne répondant plus à l'excitation venue de l'oreillette, puisqu'elle ne lui est plus transmise, mais à une excitation autogène, née dans la zone des fibres unissantes, au niveau du septum.
Dissociation : voilà donc le terme ultime de l'arythmie déterminée par une lésion du faisceau de His. Ni le terme, ni la constatation du fait ne sont choses nouvelles, et nous pouvons en revendiquer la priorité pour notre pays. Le P'^ Chauveau a, en effet, dès 1885, rapporté, le premier, la relation très exacte de ce phénomène, observé chez l'homme, qu'il désigne sous le nom de « dissociation du rythme auriculaire et du rythme ventriculaire ». A vrai dire, l'interprétation qu'en a donnée cet auteur nous paraît aujourd'hui inexacte, et ce n'est qu'en forçant les choses qu'il a soutenu que l'anomalie nouvelle, sur laquelle il attirait l'attention, ne pouvait avoir son explication que « dans une lésion des racines du nerf vague ». Mais l'honneur de la découverte ne lui en reste pas moins.
d) Recherches nouvelles sur le ralentissement d'origine
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pneumogastrique : MuskenSy Rehfisch^ Hering et Rihl. — Quoi qu'il en soit, à la lumière des recherches nouvelles, on étudia, de plus près qu'on ne l'avait fait jusque là, la nature des ralentissements du pouls provoqués par des lésions nerveuses, et on rechercha, comme l'avait demandé His, si, dans les cas pathologiques où le syndrome d'Adams et de Stokes avait été observé, on ne constatait pas, au niveau du cœur, des altérations semblables à celles qui avaient été provoquées expérimentalement par les physiologistes.
On s'aperçut alors que la relation, que l'on avait voulu établir entre la plupart des ralentissements permanents du pouls et les lésions nerveuses, était en contradiction avec les données mêmes de la physiologie ; et, à mesure que l'on fût mieux averti, leurs dissemblances apparurent de plus en plus évidentes.
L'excitation expérimentale du tronc ou des noyaux d'origine du pneumogastrique permet bien d'obtenir une bradycardie, dont la réalité est connue depuis longtemps, mais qui, contrairement à ce que l'on avait d'abord cru, ne présente avec celle que nous observons habituellement en clinique que des rapports très grossiers. C'est ce qu'ont bien établi dans ces dernières années les travaux de Muskens, de Hering, de Rihl, d'Erlanger et de Rehfisch.
Ces auteurs ont montré que la bradycardie, liée à un trouble de la fonction du vague, présentait trois caractères importants qui sont : la variabilité des régions du cœur qu'elle affecte, sa courte durée, et le passage instantané du rythme normal au rythme pathologique.
La bradycardie pneumogastrique est variable dans sa nature, en ce sens que la stimulation répétée du même point du nerf met hors d'usage chez l'animal, tantôt une partie, tantôt une autre du faisceau primitif. Parfois l'inhibition se concentre sur le sinus dont la rythmicité s'affaiblit; le cœur se ralentit alors dans sa totalité : oreillettes et ventricules. Dans d'autres cas, les fibres sino-auriculaires sont
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électivement atteintes, et les contractions des oreillettes et des ventricules sont, pour ainsi dire, espacées en bloc. D'autres fois, c'est le faisceau de His qui subit seul l'effet de la lésion du vague, et la bradycardie est purement ventriculaire. 11 peut arriver, enfin, qu'il se produise, non plus une diminution de la conductibilité, mais de l'excitabilité, soit de certaines zones du faisceau primitif, soit de l'oreillette, soit du ventricule, ce qui entraîne des bradycardies partielles qui n'ont plus rien à faire avec les bradycardies pathologiques.
Le second caractère important du ralentissement du cœur d'origine pneumogastrique est son peu de durée. On a beau soumettre ce nerf à des excitations continues, jamais on ne parvient à produire autre chose qu'un effet transitoire, et on ne peut empêcher le retour du rythme normal du cœur, soit qu'il se rétablisse d'emblée, soit que même, comme l'a montré Gaskell, ce retour soit précédé d'une courte phase de tachycardie.
Enfin, l'évolution même de la bradycardie pneumogastrique a, comme l'a montré Rehfisch, quelque chose de très particulier, surtout si l'on considère le mode d'apparition et de disparition des périodes anormales. A une révolution normale de tous points succède brusquement une pause partielle ou totale du cœur ; à celle-ci fait suite une série de révolutions encore trop longues, mais de durée décroissante, aboutissant progressivement au retour du rythme physiologique.
Nous voilà loin, vous le voyez, du ralentissement du cœur produit par des lésions du faisceau des fibres unissantes. Sans doute, ces deux grands types ne sont pas sans analogie, et l'on comprend que l'on s'y soit trompé longtemps; cependant, seules, les formes légères de la bradycardie de cause intracardiaque sont comparables à la bradycardie de cause pneumogastrique. Mais cette dernière n'a jamais la même durée que les premières ; elle est toujours incapable de créer la dissociation absolue et permanente du rythme des
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différentes parties du cœur, et de réaliser, en un mot, celte bradycardie définitive et immuable qu'engendrent si parfaitement les lésions irrémédiables du faisceau primitif.
Gomme vous le voyez, Messieurs, la découverte de His avait eu pour effet de provoquer une revision complète des données pathogéniques relatives au « pouls lent permanent ». La théorie nerveuse était devenue incompatible avec les recherches nouvelles des physiologistes, et, d'autre part, malgré les efforts de ses défenseurs, il n'y avait pas de faits anatomo-pathologiques concluants qui fussent capables de la justifier.
e) Revision des faits anatomo-pathologiques . — A l'inanité des recherches faites dans ce sens s'opposa bientôt la réalité des constatations entreprises sur l'invitation de His, et qui portèrent sur l'état du cœur chez les sujets atteints de ralentissement du pouls avec attaques syncopales ou épileptiformes.
En 1904, Handford publia une observation sous ce titre: Gomme du cœur. — Mort par bloquage du cœur (Heartblock). — Contraction rythmique des oreillettes pendant les longs silences. — Pour la première fois, le syndrome clinique était rattaché à une lésion anatomique déterminée du faisceau unissant.
D'autres faits analogues furent rapportés en Amérique, en Angleterre, en Allemagne et en France. En 1906 leur nombre se multiplia singulièrement. Trois, entre autres, présentèrent un grand intérêt : ils étaient dus à Schmoll, à Hay, à Jellinek, Gooper et Ophiils.
Dans le cas de Schmoll, on constata pendant la vie une dissociation auriculo-ventriculaire et, après la mort, une dégénérescence totale de la cloison septale. G'était, trait pour trait, la reproduction, en pathologie, des expériences de His junior.
La même année, Hay publiait un cas analogue ; il ne s'agissait plus cette fois de dégénérescence du septum, mais de
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lésions irritatives de la même région ; c'était l'affection prise dans sa phase active d'évolution.
L'observation de Jellinek, Gooper et Ophùls, particulièrement suggestive, a trait à un ralentissement subit du cœur survenu au cours de la blennorrhagie, chez un jeune sujet, à l'autopsie duquel on trouva une oblitération complète, de nature infectieuse, de l'artère de la cloison.
Enfin, en 1907 et dans les années ultérieures, nous publiâmes, avec Esmein, un certain nombre de cas où le syndrome d'Adams-Stokes, dûment constaté pendant la vie, eut pour corollaire, après la mort, une lésion de la région du septum.
Les faits semblables se sont singulièrement multipliés depuis lors. Je n'entreprendrai pas de vous les rapporter. Vous n'aurez qu'à consulter les « Archives des maladies du cœur », que je dirige, pour vous convaincre qu'il n'y a pas de semaine où il n'en soit publié. Ils ont tous, pour caractère clinique essentiel, le ralentissement paroxystique ou permanent du pouls, et, pour substratum anatomique, une lésion du faisceau de His, dont la nature peut être variable, mais dont la disposition topographique est immuable.
Ce qui a permis, dans les cas précédents, de conclure que l'altération de la région incriminée était bien la cause des troubles observés pendant la vie, c'était leur similitude même avec ceux réalisés par la lésion expérimentale du faisceau de His.
L'étude clinique du syndrome d'Adams-Stokes vous prouvera mieux que tout raisonnement la réalité de cette ressemblance.
II- — Étude cliniqne du syndrome d'Adams-Stokes lié à nne altération myocardiqne. — a) Modes de début. — Le ralentissement du pouls avec attaques syncopales peut apparaître à tout âge. Il est cependant habituel qu'il survienne à une époque avancée de la vie, entre 50 et 70 ans. Aussi paraissaitil rationnel d'en faire l'apanage de la sénilité et de l'attribuer
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à des lésions athéromateuses des artères. Mais le trouble peut être plus précoce, car nous l'avons constaté chez un sujet de 20 ans, au cours d'une syphilis secondaire.
Le plus ordinairement, les choses se passent de la façon suivante : c'est pour des troubles nerveux que le malade vient consulter, et l'on apprend qu'ils consistent dans des accidents vertigineux, des pertes passagères de connaissance, ou même dans des attaques convulsives. On est alors amené à examiner le pouls et à constater qu'il présente une lenteur habituelle ou transitoire, les troubles nerveux coïncidant avec les phases de ralentissement.
Dans d'autres cas, le ralentissement du pouls est une véritable trouvaille clinique. Ni le médecin, ni le malade, n'en auront été avertis, celui-ci ayant ou non été atteint d'accidents nerveux auxquels il n'aura pas attaché d'importance et qui auront, d'ailleurs, complètement disparu au moment de l'examen.
D'autres fois, le ralentissement du pouls, avec ou sans troubles nerveux, survient à la suite d'une longue période d'irrégularités, auxquelles souvent on n'aura pas pris garde. J'ai déjà attiré votre attention sur cette forme encore mal connue de la bradycardie, très intéressante cependant, parce qu'elle nous révèle, par son évolution particulière, les actes anatomiques successifs qui ont pour siège la région du faisceau des fibres unissantes. Pendant des mois ou des années le sujet n'aura été affecté que de battements de cœur de nature extrasystolique, puis ces extrasystoles se seront « massées » pour constituer de véritables accès de tachycardie paroxystique, prélude de l'arythmie inverse et terminale qui sera une bradycardie véritable. Mackenzie ena publié un cas. MM. Laubry, Esmein et Foy en ont rapporté un autre, observé dans mon service. Un malade de la ville que je soigne en ce moment a présenté des accidents analogues.
Enfin, mais exceptionnellement, le début est subit et le syndrome, quasi expérimental, est constitué d'emblée dans son entier. Tel le cas rapporté par Jellinek, Cooper et
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Ophùls, dont j'aurai l'occasion de vous reparler, et qui se termina rapidement par la mort.
b) Phase paroxystique ; troubles vertigineux ; phéno~ mènes objectifs^ systoles en écho^ examen des tracés. — On voit donc qu'il y a des façons différentes pour le malade d'en arriver à la bradycardie permanente. Cependant, si l'on veut, pour plus de précision, s'en référer à une description type, qui sera toujours un peu schématique, étant donnée la diversité des cas, on peut reconnaître à la maladie deux phases successives qui sont: la première, une phase de ralentissement paroxystique avec troubles nerveux ; la seconde, une phase de ralentissement permanent, avec disparition habituelle, mais non constante, des accidents précédents.
/ La première comporte le pronostic le plus grave. Elle ne / se présente pas toujours avec le même aspect clinique. Les crises paroxystiques de ralentissement se greffent sur un pouls habituellement bas, de 30 à 40 pulsations, pour l'abaisser plus encore au chiffre de 12 à 20 : ou bien, elles surviennent brusquement, alor? que le rythme du cœur est presque normal. Dans l'un et l'autre cas, elles ont pour effet de provoquer l'apparition de troubles nerveux caractéristiques.
Ces troubles consistent dans des vertiges, des attaques syncopales ou des crises apoplectiformes et convulsives.
Le vertige n'a, d'ordinaire, pas de gravité. D'ailleurs vous aurez rarement l'occasion de le constater de visu, et vous le connaîtrez surtout par le récit du malade. C'est une obnubilation très passagère, ne s'accompagnant pas de perte de connaissance, obligeant tout au plus le sujet à s'appuyer aux objets qui l'environnent, et disparaissant sans laisser de suites.
L'attaque syncopale, elle, ne saurait passer inaperçue. Elle a des caractères particuliers. Elle surprend le malade en pleine connaissance, parfois au moment même où il répond à vos questions. Tout à coup son visage pâlit,
LES BRADYOARDIES 305
ses yeux deviennent vagues ; puis, quelques secondes après, son visage se colore à nouveau, ses yeux reprennent leur éclat, il pousse un soupir et il semble qu'il se réveille d'un sommeil profond qui n'aurait duré qu'un instant. Malgré sa courte durée, la perte de connaissance a été néanmoins complète. N'est-ce pas à des accidents de cet ordre qu'aurait été sujet Napoléon 1*"^ qui, comme on le sait, présentait une lenteur inaccoutumée du pouls et qui était également atteint de crises nerveuses, sur la nature desquelles les historiens ne s'accordent pas ? L'interprétation que j'en propose est au moins vraisemblable.
Pendant que les phénomènes précédents se succèdent,
FiG. 36. — Pauses du pouls à la période paroxystique du syndrome d'Adams-Stokes. Les contractions actives de l'oreillette (U) persistent pendaut toute la suspension du pouls. Après la pause, d'une durée de 6", l'espace a c reste allongé.
le pouls subit des variations caractéristiques. Au moment de la crise, ses battements sont espacés au point de ne se manifester que toutes les 3, 6 et 10 secondes, pour revenir progressivement, au moment du réveil, au chiffre où ils étaient antérieurement (flg. 36).
Un pas de plus, et nous aboutissons à l'attaque épileptiforme et convulsive.
Déjà, dans la forme précédente, on a pu remarquer que le sujet, au moment de se réveiller, avait présenté un ou deux petits mouvements nerveux semblables à des tics, soit du visage, soit des membres, mais cela n'était que fugitif. Au contraire, dans la variété que nous étudions maintenant, ces manifestations prennent une intensité toute particulière: la perte de connaissance est plus soudaine, plus profonde; il semble que le sujet soit d'emblée plongé dans le coma ; puis, tout
306 LES BRADYCARDIES
à coup, ses muscles se raidissent, et souvent à tel point qu'il se trouve comme soulevé dans son lit, |en véritable opisthotonos, pendant que les membres sont agités de mouvements convulsifs. Cela peut ne durer qu'un instant, pour se reproduire à de courts intervalles, et constituer un véritable état de mal pendant lequel le visage présente alternativement des phases de pâleur et de congestion.
En même temps, le pouls est d'une lenteur impressionnante ; c'est avec anxiété que vous en attendez le retour, car il peut se passer 10' et môme 15" — nous l'avons vu, — avant qu'une pulsation nouvelle apparaisse sous le doigt.
Quand les choses vont jusque là, toutes les éventualités sont à craindre, et il n'est pas rare que la mort vienne subitement mettre un terme au drame tragique dont le cœur est victime.
Les troubles nerveux que je viens de vous faire connaître s'étagent donc ainsi sur des degrés de gravité croissante, et l'on peut les prévoir parfois chez un même sujet, d'après l'intervalle qui sépare deux pulsations.
Chez un de mes malades, un intervalle de 3" provoquait
/ le simple vertige; à 8" apparaissait l'attaque syncopale, et
à 15" l'attaque épileptifôrme et convulsive. Ce n'est pas à
dire qu'il en soit de même chez tous les sujets, car certains
peuvent présenter la même succession de troubles nerveux
'^ à des degrés différents de ralentissement, mais il me paraît
\ intéressant de noter que, chez un même sujet, les choses
- se passent comme je viens de le dire, et qu'il y a pour lui
des moments déterminés où l'on est sur de voir apparaître
soit l'attaque syncopale, soit l'attaque convulsive.
Les accidents nerveux que je viens de décrire sont, à n'en pas douter, consécutifs à la suspension de l'activité du ventricule. C'est l'ischémie cérébrale qui les commande, et cette ischémie est elle-même causée par la modification que subit la circulation à sa source. J'insiste sur ce point, car certains auteurs ont interprété les phénomènes différemment. Pour eux, le trouble qui les provoque devrait être
LES DRADYCARDIES
considéré comme d'origine bulbaire, ce qui rendrait compte de la coexistence des convulsions épileptiformes et du ralentissement du pouls. Cette opinion est aujourd'hui insoutenable. D'ailleurs la physiologie nous apprend que l'on peut piovoquer à volonté, chez l'animal, la syncope ou l'épilepsie
FiG. 37. — Bloquage passager à la phase paroxystique du syndrome d'Adams-Stokes. Au milieu du tracé, le pouls, auparavant normal, se ralentit brusquement. Entre ces battements lents, on constate des systoles auriculaires sans réponse.
par la compression de l'aorte à son origine, ou celle des vaisseaux carotidiens, c'est-à-dire dans des conditions où le bulbe ne prend aucune part.
Etudions maintenant les signes objectifs de l'affection, et pour cela adressons-nous à l'auscultation du cœur et à l'examen des tracés.
308 LES BRADYCARDIES
Habituellement, le seul phénomène perceptible à l'auscultation consiste dans la lenteur plus ou moins grande du rythme du cœur. Aucun bruit ne se fait entendre dans l'intervalle de deux pulsations ; c'est le fait habituel dans la phase de bradycardie permanente, avec dissociation auriculoventriculaire. Je vous l'indique maintenant pour ne plus avoir à y revenir.
Mais dans la phase que nous étudions en ce moment, il n'est pas exceptionnel que l'on entende des bruits surajoutés, se reproduisant à deux ou trois reprises pendant le long silence. M. Huchard leur a donné le nom imagé de « systoles en écho ». Le plus souvent, je me hâte de le dire, ces bruits surajoutés ne sont purement et simplement que des extrasystoles incomplètes, et leur présence indique que l'on a affaire, non pas à une bradycardie véritable, mais à une fausse bradycardie par bigéminisme. J'ai déjà attiré votre attention sur ce point, au sujet du ralentissement du cœur dû à la digitale. Faut- il interpréter de la même façon les systoles en écho qui se produisent au cours de la phase paroxystique de la bradycardie véritable, ou faut-il leur attribuer une origine différente et les rattacher, comme on l'a proposé, à la contraction isolée de l'oreillette? Je ne puis m'y résoudre, car nous savons que la systole auriculaire est habituellement silencieuse. Je ne serais pas éloigné, pour ma part, de croire qu'ici encore il s'agit de manifestations extrasystoliques. Seule l'étude attentive des tracés pourra nous renseigner définitivement sur ce point, et je crois être autorisé à dire qu'elle plaide dans ce sens.
Passons maintenant à l'examen comparé des tracés de la radiale et de la jugulaire. L'interprétation en est facile. Vous voyez d'abord (fig. 36) que le nombre des soulèvements veineux est plus grand que celui des soulèvements artériels : certains des premiers sont intercalés entre les seconds ; d'autres fois, ils semblent se succéder comme à l'état normal. Mais ce n'est qu'une apparence. Le plus souvent, surtout lors({ue le pouls tend à se ralentir outre mesure, il y a une
LES BRADYCARDIES 309
gêne notable dans le passage de la contraction de l'oreillette au ventricule, gêne qui est révélée par ce fait que la contraction ventriculaire retarde sur le battement auriculaire. Cela se traduit par un espacement anormal de l'intervalle a c. A d'autres moments, le bloquage est complet, l'onde de contraction n'est pas seulement retardée, elle est complètement entravée, et le soulèvement a se manifeste seul (fig. 37).
Tels sont les symptômes subjectifs et les caractères objectifs de la première phase, ou phase paroxystique du ralentissement du pouls. Les phénomènes peuvent en rester là, car la mort subite vient souvent mettre fin aux accidents. C'est ce qui arrive trop fréquemment lorsque le tableau clinique a été au complet, c'est-à-dire dans les cas où les crises convulsives et apoplectiformes ont été répétées ou subintrantes.
c) Phase de ralentissement permanent : lenteur invincible du pouls; épreuve de l'atropine ; examen des tracés; dissociation auriculo-ventriculaire . — Il en est autrement lorsque l'affection s'est bornée aux petites crises vertigineuses ou syncopales. Très souvent alors les troubles nerveux s'espacent, perdent de leur intensité et le malade se croirait définitivement guéri si, incidemment, à propos de toute autre chose, il ne s'apercevait pas lui-même, ou n'était averti par un médecin, de la lenteur insolite de son pouls.
On pourrait croire alors que ce ralentissement s'est constitué de toutes pièces sans symptômes précurseurs ; mais, si l'on procède à un interrogatoire minutieux, on ressuscitera pour ainsi dire la phase initiale de la maladie et on la diagnostiquera rétrospectivement, en apprenant que le sujet a souffert jadis de troubles vertigineux, mais si légers qu'il s'en souvient à peine. J'ai eu l'occasion de constater plusieurs exemples de cette évolution silencieuse. En voici un, entre autres, particulièrement frappant.
Il s'agissait d'un homme âgé de 60 ans, jardinier de son état, fort bien portant en apparence et qui ne présentait, comme symptôme anormal, qu'unralentissementdu pouls, lequel bat-
310 LES BRADYCARDIES
tait 24 fois à la minute ; à peine y avait-il un peu d'oppression dans les efforts physiques prolongés. En interrogeant cet homme, nous apprîmes qu'il avait passé par une période de malaises mal définis qui avaient rendu le travail difficile. Ces malaises consistaient en de petites crises vertigineuses, dont certaines avaient été suivies de perte de connaissance avec ébauche de mouvements convulsifs. On avait même parlé d'épilepsie. Puis ces troubles avaient disparu. Depuis deux ans, il ne s'en était plus produit. Cependant, vous ai-je dit, le pouls ne remontait pas au-delà de 24 pulsations. Chez ce malade, la dissociation des battements auriculaires et ventriculaires était complète.
Dans d'autres cas, la descente vers la bradycardie permanente se fait par échelons. Je viens d'en avoir justement un exemple. Un homme de 60 ans est atteint d'une grippe légère qui le laisse asthénique pendant plusieurs semaines ; mais ce dernier état est assez particulier, parce qu'il s'accompagne d' « obnubilations passagères ». Le pouls tombe à 44 pulsations; quelques jours après il est à 38, puis à 30. Le jour où j'ai vu le malade, il ne dépassait pas 28. Depuis un mois, il est comme fixé à ce chiftVe et il n'y a plus de troubles nerveux.
Ces deux sujets sont entrés dans la deuxième phase, celle du ralentissement permanent du pouls avec disparition des accidents nerveux. Les signes de l'affection sont donc, à cette époque, purement objectifs ; en quoi consistent-ils ?
Tout d'abord, c'est la lenteur constante du rythme, lequel, très habituellement est de 24 à 36 pulsations à la minute. Cette lenteur est d'autant plus caractéristique qu'elle ne cède à aucun des moyens qui, d'ordinaire, chez un sujet normal, accélèrent les battements cardiaques : le passage de la position couchée à la station verticale, la course, sont sans effet. La fièvre même, s'il en survient, ne fait pas battre le cœur plus vite; son action est comme dissociée, car elle ne se caractérise plus que par l'élévation thermique. Nous avons, en 1893, rapporté le cas d'un sujet atteint de bradycardie permanente, qui, au cours d'une grippe avec température
LES BRADYCARDIES 311
de 41°, vit son pouls passer simplement de 24 à 28 pulsations.
Enfin, l'action de l'atropine est complètement nulle. Vous vous souvenez que cette substance, injectée sous la peau à la dose de un à deux milligrammes, provoque habituellement, par inhibition du nerf vague, une accélération du pouls qui peut le faire passer, après dix minutes environ, de 70 à 120 ou 130 à la minute. Ici, rien de pareil : l'épreuve de l'atropine est négative et la lenteur du pouls reste immuable.
C'est à l'examen des tracés graphiques qu'il faut demander la raison de ces singularités.
On aurait peine à croire, en regardant la courbe jugulaire
FiG. 38. — Dissociation auriculo-ventriculaire totale dans un cas de syndrome d'Adams-Stokes.
ei le tracé radial ci-dessus (fig. 38), qu'ils ont été recueillis chez le même sujet, tant leurs rapports chronologiques sont bouleversés. Les battements auriculaires se manifestent bien avec leur rythme normal, mais le pouls ne dépasse pas 24 à la minute. Mais ce qui est le plus curieux, c'est de^voir que les battements auriculaires n'affectent, avec les soulèvements radiaux, aucun rapport déterminé. Parfois, et c'est le cas le plus fréquent, ils s'effectuent sans donner lieu à aucune réponse du ventricule, et par conséquent de la radiale. Parfois, mais c'est un simple effet du hasard, ils se trouvent rapprochés de la pulsation radiale, sans que l'on puisse reconnaître entre eux l'intervalle normal qui, d'habitude, sépare une con-
3/2 LES BBADYCARDIES
traction auriculaire d'une contraction ventriculaire ; il y a cette dissociation auriculo-ventriculaire complète dont je vous parlais tout à l'heure.
Cette constatation explique les diverses particularités que je viens de vous signaler. 11 résulte en effet de l'indépendance des battements auriculaires et des battements ventriculaires que les conditions accélératrices : course, fièvre, atropine, provoquent bien une augmentation de la fréquence des premiers, mais sont sans effet sur les seconds, puisqu'il y a impossibilité pour le stimulus normal, dont la reproduction est accélérée par les procédés précédents, à passer de l'oreillette au ventricule.
11 semblerait que d'autres preuves de la réalité de la dissociation auriculo-ventriculaire fussent superflues ; cependant, nous avons pu, dans des recherches récentes, pousser la démonstration plus loin encore, en employant pour celte étude les méthodes nouvelles, c'est-à-dire l'inscription des battements de l'oreillette gauche par la voie œsophagienne et l'électro-cardiographie.
Les tracés œsophagiens nous ont montré, en effet, que les phénomènes n'étaient pas limités au cœur droit et que le cœur gauche, région inaccessible aux méthodes graphiques habituelles, se comportait comme son congénère. Les deux oreillettes se contractent ensemble, comme en font foi les soulèvements synchrones de la jugulaire et du style œsophagien. D'autre part, les pulsations radiales sont complètement indépendantes des contractions auriculaires gauches. Ainsi donc la dissociation auriculo-ventriculaire est certaine, et elle affecte également les deux parties, droite et gauche, du cœur. C'est le résultat le plus évident fourni par Tinscription œsophagienne des battements cardiaques.
Les électrocardiogrammes nous ont, de leur côté, fourni des renseignements sur la seule région du cœur qui eût échappé encore à notre exploration, c'est-à-dire sur le ventricule droit. Or, ils montrent que le fonctionnement des deux ventricules est resté synchrone, comme celui des deux
LES RRADYGARDIES
oreillettes. Sur le tracé ci-joinl (fig. 39), il n'y a qu'un seul soulèvement présystolique, qu'un seul soulèvement systolique. Le premier coïncide avec une systole des deux oreillettes, le deuxième avec une systole des deux ventricules. S'il en était autrement, et si les deux oreillettes ou les deux ventricules ne se contractaient pas au même moment, il y aurait, sur l'électrocardiogramme, comme l'ont établi Kraus et Nicolaï, un dédoublement de l'un ou l'autre des soulèvements.
Pourtant les deux soulèvements considérés se distinguent ici des soulèvements physiologiques en ce qu'ils
Fie. 39. — Electrocardiogramme dans le syndrome d'Adams-Stokes
ont perdu leurs rapports chronologiques normaux. Au lieu de rester séparés par un intervalle fixe, ils apparaissent sur les courbes aux distances les plus variables, et les présystoliques se trouvent être notablement plus nombreux.
La conclusion qui se dégage de l'étude anatomo-pathologique et clinique que nous venons de faire est que le ralentissement du cœur et du pouls, observé pendant la vie chez des sujets à l'autopsie desquels on a constaté une lésion de la paroi septale au niveau des fibres du faisceau de His, est bien lié à cette lésion même.
La dissociation auriculo-ventriculaire, terme ultime des altérations provoquées expérimentalement sur la région incriminée, est le phénomène auquel aboutit également
3i4 LES BRADYGARDIES
la bradycardie observée en clinique. L'analogie est évidente. Elle nous autorise à isoler du groupe autrefois confus des bradycardies un type morbide particulier édifié sur les données de la physiologie, de l'anatomie pathologique et de la clinique. 11 a pour fondement clinique le ralentissement du cœur et du pouls, tel qu'on le connaît depuis Adams et Stokes, pour fondement anatomique une lésion du faisceau primitif, pour fondement pathogénique, l'insuffisance progressive de la conductibilité aboutissant à sa complète suppression.
La maladie, ainsi individualisée, est tellement caractérisée par le rythme nouveau du cœur, que Hering a proposé de lui donner le nom de maladie de la dissociation (Dissociation's Krankheit.)
Sans me prononcer encore sur l'intérêt que présenterait une semblable dénomination, je vous ferai seulement remarquer que le fait même qu'elle a été proposée montre bien que la bradycardie d'origine intramusculaire avec syndrome d'Adams-Stokes est une entité morbide dont la réalité clinique et le substratum anatomique ne sauraient plus être mis en doute.
d) Auto-régulation ventriculaire et disparition des accidents nerveux. — 11 est, Messieurs, deux questions qui se posent encore avant d'arriver à la connaissance complète des phénomènes cliniques du ralentissement permanent du pouls : d'abord de savoir comment il peut se faire que les ventricules continuent à battre rythmiquement, alors que le pouvoir de conductibilité est complètement aboli; ensuite d'expliquer la disparition des troubles nerveux, à l'époque où le pouls s'est définitivement ralenti.
Si, au cours de la dissociation auriculo-ventriculaire complète, les contractions du ventricule obéissent à une cadence régulière quoique ralentie, cela tient à ce fait qu'elles ne dépendent plus des excitations auriculaires, assez souvent désordonnées à ce moment, mais d'excitations propres, autonomes, nées dans la paroi ven-
LES BRADYCARDJES 315
triculaire même, là où passe le faisceau primitif du cœur.
Je vous ai dit, en effet, qu'à Tétai physiologique le stimulus prenait son origine au niveau de la zone sinusale, mais que, dans certaines conditions pathologiques, notamment lorsque la propagation de la contraction est entravée dans son parcours, toute autre région du cœur, appartenant au système du faisceau primitif pouvait devenir apte à donner naissance aux excitations initiales. C'est ce qui arrive dans le cas présent : le ventricule, privé de ses relations habituelles avec l'oreillette, règle ses battements d'après un rythme nouveau commandé par le ventricule lui-mcme. Il est alors, comme l'on dit, en élat d'auto-régulalion « Selbstregulierung » ; d'autre part, le fait que l'oreillette et les ventricules obéissent à des excitations d'origine différente: région sinusale d'une part, paroi septale de l'autre, nous rend compte de la discordance si particulière que l'on constate alors sur les tracés de la jugulaire de la pointe du cœur, et de l'artère radiale.
Mais ce qu'il y a d'assez spécial, c'est que la cadence nouvelle, réglée par l'automatisme ventriculaire, reflète celle qui avait été déterminée par la lésion progressive du faisceau de His, au moment où la dissociation complète s'est effectuée. Le pouls reste au chiffre où il avait été alors amené. La raison de cette singularité nous échappe encore aujourd'hui.
J'ajouterai d'ailleurs que ce fait, quoique très habituel, n'est cependant pas constant. Il peut arriver, en effet, qu'après la phase paroxystique, le pouls remonte à un chiffre presque voisin de la normale, ce qui, avec la disparition des a(;cidents nerveux, autoriserait à croire à une guérison complète, si un examen minutieux ne venait pas révéler la persistance de troubles organiques.
Nous avons rapporté, avec MM. Clerc et Esmein, un fait de cet ordre. Il s'agissait d'un malade qui, après être sorti de la phase de ralentissement paroxystique, aurait paru com-
316 LES BRAÔYCARDIES
plètement guéri, puisque les troubles nerveux avaient disparu, en même temps que la fréquence du pouls s'était rétablie au chiffre de 50 à 55 environ, c'est-à-dire presque jusqu'au chiffre normal. L'examen des tracés nous montra que la dissociation des battements auriculaires et ventriculaires n'en avait pas moins persisté. Volhard a publié récemment un cas analogue.
La disparition habituelle des troubles nerveux à la phase de « pouls lent permanent » ou « d'auto-régulation » est ordinairement attribuée à une sorte d'adaptation des centres nerveux à l'ischémie qui résulte de la lenteur des contractions. Cela est possible, et l'adaptation est d'autant plus explicable alors que la lenteur prononcée du cœur étant compensée par la régularité même de ses battements, la circulation cérébrale n'est plus soumise à ces « à-coups » dont le danger se fait particulièrement sentir à la phase de ralentissement paroxystique. Mais il est aussi une autre <;onsi- ,^ dération dont il faut tenir compte : c'est que, malgré le \ chiffre bas auquel peuvent être tombées les pulsations, leur / espacement n'atteint cependant pas le degré où les troubles / nerveux ont coutume d'apparaître ; il est rare qu'il dépasse / deux secondes, et nous savons que cet intervalle, si facile- V ment atteint au cours de la phase paroxystique, est nécessaire "^ pour que les accès syncopaux se manifestent. Cette explication n'est pas invoquée d'ordinaire, elle nous paraît cependant plausible et de nature à rendre compte de la disparition des troubles nerveux dans le ralentissement permanent du pouls.
Le pronostic de l'affection est tout différent ici de ce qu'il était dans la première phase de la maladie ; et cela se conçoit aisément, si l'on se souvient que la gravité réside surtout dans le danger que les accidents nerveux font courir au malade.
En fait, les sujets heureusement parvenus à la période de pouls lent permanent peuvent présenter une très longue survie. Wenckebach rapporte que sir William
LES BRADYCARDIES 317
Gairdner, le fameux clinicien de Glascow, était atteint de pouls ralenti. Lorsqu'il le vit, il avait 84 ans, et il vécut encore deux années. Je connais des exemples analogues, celui notamment d'un homme âgé de 83 ans, dont le pouls bat 24 fois à la minute et chez lequel les troubles nerveux ont disparu depuis sept ans.
e) Râle de la syphilis dans la genèse de la bradi/cardie. — Je vous ai dit. Messieurs, que le syndrome clinique d'Adams-Stokes, caractérisé, dans sa phase ultime, par la dissociation auriculo-ventriculaire, avait pour substratum anatomique une altération du faisceau de His. Mais, si la disposition topographique de la lésion est toujours identique, il n'en est pas de même de sa nature, qui peut être très variable. Tour à tour, on a signalé la dégénérescence graisseuse du cœur, comme dans le cas d'Adams, la myocardite scléreuse ou des tumeurs primitives, voire même, comme dans l'observation de Jellinek, Cooper et Ophùls, une oblitération de l'artère coronaire par des colonies microbiennes au cours de la blennorrhagie, etc. Cependant, au milieu de cette diversité, une affection, entre toutes, joue un rôle prépondérant dans la pathogénie de la lésion causale : c'est la syphilis.
La syphilis cardiaque est, en général, assez mal connue. On met souvent et trop facilement sur son compte bien des troubles dont elle n'est pas responsable. Il semble cependant qu'elle soit très fréquemment en cause dans le ralentissement du pouls, lié à une lésion du faisceau de His. Pourquoi localise-t-elle plus volontiers ses effets sur la région des fibres unissantes que sur toute autre région du cœur ? Gela n'est pas encore clairement expliqué, mais le fait n'en est pas moins réel.
Si l'on examine les observations cliniques et anatomiques publiées jusqu'ici, on s'aperçoit que, dans un tiers des cas environ, la nature syphilitique des lésions a été nettement établie ; elle pouvait être également considérée comme probable dans bon nombre d'autres.
318 LES BRAûYCARDIES
Fait plus significatif encore, le traitement mercuriel essayé par divers auteurs a été, à différentes reprises, suivi de guérison, soit des phénomènes épileptiformes ou syncopaux, soit même de tous les troubles, y compris le ralentissement du pouls. Je citerai comme particulièrement probantes les observations de Moritz, de Thornton, d'Esmein et le cas d'Erlanger, le plus démonstratif, qui concernait un malade chez lequel la dissociation auriculo-ventriculaire élait telle que le ventricule ne donnait qu'un battement pour quatre contractions auriculaires. x\près le traitement mercuriel, le rythme redevint rapide et régulier,
La syphilis peut se manifester ici sous ses deux formes ana- *^omiques habituelles : lésions gomineuses ou scléreuses, et lésions embryonnaires. D'après les faits observés, il semble que la première se rencontre plus fréquemment avec le ralentissement permanent du pouls; la deuxième avec le ralentissement paroxystique.
Les gommes de la cloison ne sont pas rares. Je vous ai rappelé que le cas publié par Rendu et interprété d'une façon erronée par son auteur, avait trait à une lésion de cette nature.
J'ai, pour ma part, rapporté avec Esmein un fait de ralentissement paroxystique causé par une lésion syphilitique, de structure embryonnaire, du faisceau de His. Il s'agissait d'un sujetchez lequel le pouls passait presque instantanément de 50 à 30, 18 et même 10 pulsations à la minute, en même temps qu'il se produisait des crises convulsives. Ce sujet niait tout antécédent syphilitique : la syphilis n'était cependant pas douteuse, car on notait l'existence d'un tabès incipiens associé à une lésion cardiaque. Il succomba au cours d'une crise.
A l'autopsie on constata, outre la lésion aortique, la présence d'une plaque de sclérose, lisse et grisâtre, étoilée, mesurant trois centimètres sur deux, et siégeant au niveau de la partie postérieure de l'oreillette droite, contre la cloison interauriculaire. Sur une coupe, la lésion occupait toute
LES BHADYCAHDJËS 319
l'épaisseur de la paroi scptale, englobant la grande veine coronaire, et répondante la région où commence le faisceau de His. On voyait, à l'examen microscopique, qu'il s'agissait d'une sclérose irrégulière contenant des îlots, le plus souvent périvasculaires, de cellules embryonnaires.
La section de la cloison interventriculaire fut encore plus instructive. Si, dans la partie supérieure du septum interauriculaire et dans la partie inférieure du septum interventriculaire, les fibres musculaires étaient assez bien conservées, par contre, toute la portion intermédiaire comprenant le renflement, le rétrécissement et la division du faisceau de His présentait un aspect graisseux, jaunâtre, principalement accentué à la partie moyenne. Sur les coupes histologiques, on notait, de haut en bas, la disparition progressive des fibres musculaires, étranglées par un tissu de sclérose et en dégénérescence graisseuse. Au niveau du septum membraneux, il n'existait plus que du tissu conjonctif adulte, et, à la place exacte du faisceau communiquant, il y avait une infiltration totale, par des cellules embryonnaires. Au-dessus apparaissaient les fibres musculaires dégénérées. La disposition des lésions et leurs caractères histologiques permettaient d'afiirmer leur nature scléro-gommeuse.
Le caractère dissemblable des lésions syphilitiques du faisceau unissant vous explique que le traitement puisse réussir dans certains cas et échouer dans d'autres. S'il s'agit d'infiltration embryonnaire, ou de gomme de la cloison, son efficacité sera probable ; elle sera plus douteuse lorsqu'on aura aff'aire à la myocardite scléreuse. 11 y aura donc grand intérêt à faire rapidement le diagnostic du ralentissement du pouls pour avoir chance d'intervenir utilement.
IIL — Des bradycardies indépendantes d'altérations rayocardiqnes. — Messieurs, malgré l'importance qu'a pris en nosographie, au cours de ces dernières années, le ralentissement du pouls d'origine myocardique, il ne faudrait pas croire que
320 LES BRAÛYCARDIES
le syndrome d'Adams-Stokes ne puisse reconnaître d'autre cause qu'une altération du faisceau de His ; nous avons, avec intention, laissé de côté l'étude des faits susceptibles d'une interprétation différente. Il est temps maintenant d'y revenir.
Je vous ai dit que les recherches récentes provoquées par la théorie myogène avaient abouti à une revision des données relatives à l'action inhibitrice du pneumogastrique. Elles n'avaient pas eu comme conclusion de faire, à tout jamais, rejeter de la pathologie la possibilité de bradycardies d'origine nerveuse, mais elles avaient conduit à prévoir que ces bradycardies devaient présenter des caractères très différents des précédentes, et semblables à celles que reproduit également l'expérimentation. Cette partie de la question restait donc à reviser.
D'autre part, il n'est pas douteux que certains poisons agissent d'une façon très particulière sur le rythme du cœur, soit pour l'accélérer, comme le fait l'atropine, soit pour le ralentir, comme le font la digitaline, la muscarine, etc. Leur mode d'action, pour les derniers de ces poisons tout au moins, est encore discuté, mais leur effet est certain. Nous aurons donc aussi à en tenir compte dans l'exposé qui va suivre, et nous commencerons par le rôle des intoxications dans la bradycardie.
a) Bradycardies toxiques : digitale, ictère, urémie. — Le ralentissement du pouls a été signalé dans trois intoxications principales : la digitale, les sels biliaires et les poisons de l'organisme, au cours de l'urémie. J'emploie à dessein ce terme de « ralentissement du pouls » de bradysphygmie, car il correspond bien à la majorité des cas, où il s'agit, non d'un espacement véritable des battements cardiaques, mais seulement d'une simple lenteur du pouls. Il n'est pas douteux, en effet, que dans nombre de circonstances, le ralentissement ne soit du à un bigéminisme, non senti à la radiale. J'ai longuement insisté sur ces faits dans ma leçon sur les exlrasystoles, je n'aurai donc plus à y revenir.
LES BRADYCARDiES 32i
Mais, en dehors de ces éventualités, y en a-t-il d'autres où le ralentissement affecte à la fois le cœur et l'artère radiale, où il constitue un véritable syndrome d'Adams-Stokes et soit susceptible des mêmes complications? La chose n'est pas improbable, mais elle mérite discussion.
Si, parmi les trois poisons que je viens de vous énumérer, il en est un qui doive être plus particulièrement apte à provoquer un ralentissement vrai du rythme du cœur, c'est, à coup sûr, la digitale. Nos connaissances relatives à son action pharmacodynamique nous ont, en effet, appris que le médicament a, sur la conductibilité du myocarde, une influence inhibitrice particulièrement énergique, ou, autrement dit, une influence dromotrope négative. Cela peut-il aller jusqu'à provoquer une sorte de « bloquage », incomplet ou même complet, de la contraction? Ce n'est pas impossible, mais les faits démonstratifs font encore défaut. La question sera résolue le jour où l'on aura étudié à loisir, avec tracés à l'appui, un cas où l'action suspensive de la digitale se sera montrée particulièrement énergique. Mais ce que nous savons déjà à cet égard nous permet de dire, par avance, que l'on aura eu affaire à un sujet se trouvant dans des conditions pathologiques très particulières. Mackenzie a vu se produire, à la suite de l'emploi de la digitale, non pas un véritable ralentissement du pouls, mais un allongement de l'intervalle qui sépare la contraction auriculaire de la contraction ventriculaire, espace a c sur les tracés, mais seulement chez des malades asystoliques, dont le cœur était profondément altéré. N'est-ce pas, je vous le rappelle, pour des raisons identiques que le bigéminisme digitalique apparaît plus volontiers, à doses égales, chez des sujets dont le cœur est profondément touché que chez ceux dont le myocarde n'est que peu atteint ?
En réunissant ces faits à ceux que je vous signale aujourd'hui, il s'en dégage une conclusion pratique, à savoir que l'apparition de troubles dans la rythmicité cardiaque, à la suite de l'emploi de doses modérées de digitale, indique un état de déchéance avancée de l'énergie myocardique et com-
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mande de suspendre la médication. Ces troubles consistent alors, soit dans des extrasystoles, de forme et de nature diverses, soit dans un ralentissement du pouls, qu'il soit lié également à un bigéminisme avorté ou à toute autre cause.
Les considérations précédentes sont applicables au pouls lent ictérique. 11 est possible que l'intoxication biliaire provoque un trouble de la conductibilité du cœur se traduisant par la lenteur du rythme, mais aucune observation n'en a démontré encore la réalité. Le pouls lent ictérique doit donc être, jusqu'à plus ample informé, tenu pour une bradysphygmie liée à des phénomènes extrasystoliques et à un bigéminisme qui ne se manifeste pas à la radiale. C'est d'ailleurs la conclusion à laquelle est arrivé de son côté le P"" Bard, dans un récent travail.
Je dois enfin, pour être complet, vous parler du li pouls lent urémique », bien que je ne sache pas au juste ce que signifie cette expression, car les auteurs qui ont écrit sur ce sujet ne nous ont pas exactement renseignés.
La lenteur du pouls chez certains urémiques a été attribuée tour à tour à de Tathérome des artères cérébrales ou bulbaires, à des poisons retenus dans l'organisme, etc. Rarement, jamais devrais-je dire, le cœur n'a été examiné comme il aurait convenu qu'il le fût. Or, nous savons qu'il a des raisons multiples d'être profondément altéré chez les sujets ayant succombé aux effets d'une sclérose du rein.
Dans l'attente d'observations plus précises, recueillies avec la rigueur qui est maintenant nécessaire, j'estime qu'il faut surseoir avant d'accepter la théorie de l'intoxication, invoquée pour expliquer le ralentissement du pouls chez ces malades. Elle ne saurait trouver une preuve suffisante dans ce fait que parfois le traitement a ramené le pouls à sa fréquence normale. Cela peut tenir simplement à ce que certains troubles de la conductibilité cardiaque se sont amendés, comme les autres symptômes de la maladie, sous l'influence de la médication.
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En résumé, j'estime que labradycardie survenant chez des urémiques, n'autorise pas à dire qu'il existe une bradycardie urémique.
b) Bradycardies nerveuses. — J'en arrive, maintenant, Messieurs, aux bradycardies d'origine nerveuse.
Par une singulière fortune, les travaux récents ont paru mettre un instant en doute la réalité de ces bradycardies, seules admises par les auteurs du siècle dernier. C'est que le nombre des cas où elles avaient pu, avec juste raison, être attribuées à des lésions myocardiques, est devenu si considérable qu'on s'est demandé s'il n'allait pas atteindre la totalité des observations. Une conception aussi exclusive serait aussi erronée que celle, toute contraire, qui a régné si longtemps dans la science, et qui a conduit à la méconnaissance des faits anatomo-pathologiques les plus évidents. Mais s'il est, dès aujourd'hui, permis de reconstituer un groupe de bradycardies nerveuses, c'est avec des observations nouvelles, et non avec celles qui ont prétendu en prouver la légitimité. Je vais vous en donner immédiatemont la preuve en examinant avec vous celles où l'on a invoqué l'influence des centres cérébro-bulbaires.
La plus ancienne, la plus constamment citée, et que l'on estimait jadis être concluante, est l'observation due à Halberlon. Elle a servi de fondement, pour ainsi dire, à la théorie nerveuse. Je vous la rappelle en peu de mots. Un homme de soixante-quatre ans fait une chute sur la tête qui, après quelques mois, ne semble avoir laissé aucune trace, si ce n'est un peu de raideur à la nuque. Deux ans plus tard apparaissent des crises épileptiformes, avec lenteur du pouls, et le malade succombe. A l'autopsie, on trouve un rétrécissement de la partie supérieure du canal rachidien et du trou occipital ; « le bulbe était petit et ferme », le cœur gros, dilaté, gardait les traces d'une endocardite ancienne. Aucun examen méthodique du cœur, aucun examen histologique ne fut pratiqué.
Riegel et Ross ont longuement discuté la valeur de cette
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observation. Ils ont fait remarquer, avecjuste raison, que deux années s'étaient écoulées entre le traumatisme et l'apparition des troubles vasculaires ; que la lésion cardiaque, signalée seulement pour mémoire, était peut-être à incriminer plus que le rétrécissement du canal rachidien, qui, en tous cas, ne semblait avoir produit sur les centres nerveux que des altérations très minimes et même discutables. En conclusion, ils se sont refusés à considérer l'observation d'Halberton comme concluante.
On peut en dire autant de celle de Heine, également rapportée comme démonstrative. Ici, il s'agissait d'un malade atteint de vertiges et « d'arrêts du cœur » ; la bradycardie résultait de ce fait que, de temps à autre, quelques pulsasations faisaient défaut. A l'autopsie, on trouva une série de granulations sur le cervelet, une tuberculose pulmonaire bilatérale et une volumineuse adénopathie trachéo-bronchique ayant englobé plusieurs branches du pneumogastrique. En l'absence de renseignements plus circonstanciés, que faut-il incriminer ici : la lésion méningée ou celle des nerfs périphériques ? Quelle était la nature du ralentissement ? L'observation est muette sur ces points.
Le regretté Brissaud a rapporté plus récemment un fait qui a été retenu par nombre d'auteurs comme également démonstratif de la théorie nerveuse de la bradycardie avec crises syncopales. 11 avait trait à un homme de trentetrois ans atteint de ralentissement du pouls et de vertiges. Le pouls battait cinquante-quatre fois à la minute. On serait tenté d'admettre ici la réalité du syndrome d'Adams-Stokes. L'interprétation nous paraît cependant insoutenable. Remarquez d'abord que le pouls était loin de présenter la lenteur où les crises vertigineuses ou syncopales ont coutume d'apparaître. Mais, fait capital, le malade était en plus porteur d'une paralysie faciale ; il avait de la névralgie du trijumeau et présentait des troubles de l'équilibre par lésion du nerf auditif. En voilà, il me semble, plus qu'il ne faut pour expliquer les crises vertigineuses avant
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de les attribuer à la lenteur, très relative d'ailleurs, du pouls.
Je m'arrêterai dans ces citations. J'aurais pu vous rapporter d'autres observations, car il n'en a pas manqué ; elles seraient toutes passibles d'objections semblables. Je concluerai en vous disant que je ne connais pas, dans la science, de fait qui prouve, d'une façon indiscutable, la relation de troubles cérébraux ou bulbaires avec un ralentissement vrai du cœur accompagné de crises vertigineuses ou syncopales.
J'en reviens maintenant à ce qui concerne l'intervention des nerfs périphériques, du nerf vague en particulier dans la pathogénie des bradycardies, notamment de celles qui s'accompagnent du syndrome d'Adams-Stokes.
L'action du nerf vague dans la genèse de certaines arythmies n'est pas chose nouvelle pour vous. Vous vous souvenez sans doute que nous l'avons invoquée dans le ralentissement du pouls d'origine respiratoire ; celui-ci est, en effet, imputable à un réflexe nerveux parti des muscles inspirateurs de la paroi et transmis au cœur par la voie du pneumogastrique. Je ne vous rappelle d'ailleurs cette variété de bradycardie que pour mémoire, car elle est, à proprement parler, physiologique, et ne provoque jamais de troubles nerveux.
Mais la bradycardie d'origine pneumogastrique ne se borne pas au fait particulier de l'arythmie respiratoire : prouvée expérimentalement par les travaux des frères Weber, elle a été plus récemment l'objet d'études approfondies de Muskens, de Rehfisch, d'Hering et de Rihl, — études dont je vous ai rapporté les résultats au début de cette conférence. — Les recherches des auteurs précédents étaient purement expérimentales ; elles nous ont conduits à cette double conclusion : qu'il pouvait y avoir en clinique des faits de ralentissement du cœur et du pouls nettement imputables à un trouble ou à une lésion du pneumogastrique, et (|ue ces ralentissements devaient alors avoir des caractères très particuliers qui les distingueraient des autres.
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Cette hypothèse logique n'est une réalité que depuis peu de temps, car les observations anciennes, dépourvues des garanties que nous exigeons actuellement, n'autorisaient pas à l'admettre.
Par contre, deux observations toutes récentes me paraissent devoir retenir l'attention.
Dans un cas dû à Lasslett, il s'agissait d'une femme de 40 ans, sujette depuis 4 ans à des syncopes graves, se répétant à de fréquents intervalles pendant environ une semaine chaque mois; le reste du temps elle était tout à fait bien portante.
Lorsque les syncopes commençaient à se manifester, le pouls, jusqu'alors régulier à 70, devenait irrégulier et tombait à 32. Ce ralentissement était dû à la présence de pauses qui duraient de 2" à 5" en moyenne. Pendant les pauses, on n'entendait absolument aucun bruit à l'auscultation, et les tracés jugulaires montraient un arrêt complet des oreillettes, aussi bien que des ventricules. Lorsque les contractions reprenaient, on notait parfois que les pulsations radiales, d'abord affaiblies, se succédaient crescendo jusqu'à une hauteur normale. Lorsque les pauses dépassaient 4 secondes, elles produisaient une perte de connaissance, quelquefois avec chute, mais sans convulsions. Fait important, l'espace a c ne variait pour ainsi dire pas, on ne pouvait donc pas invoquer chez cette malade un trouble de conductibilité auriculo-ventriculaire.
L'auteur fit le diagnostic d'arythmie par inhibition sinusale du nerf vague, en s'appuyant sur ce fait que le ralentissement disparaissait sous l'influence des mouvements rapides, de la déglutition, et après ingestion d'atropine, le pouls remontant alors au chifl're de 100 à la minute, pour s'y maintenir pendant 24 heures.
La deuxième observation, due à Esmein, n'est'pas moins intéressante. Il s'agissait d'un jeune homme de 23 ans, atteint, en février 1909, d'une bronchite qui passa d'emblée à l'état chronique. A partir du mois de septembre de la même
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année, il se manifesta une irrégularité du pouls avec attaques syncopales, qui n'avaient pas encore cédé en décembre 1909.
Le pouls battait 48 fois à la minute. Il existait un nombre éeral de contractions ventriculaires sans bruits anormaux. Ce sujet fut examiné pendant 4 mois; durant cette période, il n'y eut pas de jour où le pouls n'ait été trouvé ralenti. Mais
FiG. 40. — Bradycardie totale dans un cas de compression du pneumogastrique dans le médiastin. Les contractions auriculaires et ventriculaires subissent un ralentissement égal, sans que le rapport qui existe entre elles soit modifié.
cette bradycardie n'étaitni constante ni invariable. A certains moments de la journée le rythme normal reparaissait, en particulier le matin au réveil, où le nombre des pulsations
PiQ. 41. — Bradycardies'partielles chez le même malade. Tantôt une systole de l'oreillette fait défaut (+), tantôt, au contraire, il existe une contraction de l'oreillette sans réponse du ventricule {a').
était toujours supérieur à 60 ; une course rapide l'élevait jusqu'à 94. L'épreuve de l'atropine, pratiquée à diverses reprises, se montra constamment positive; elle doublait le chiffre des pulsations. A de certains moments, la bradycardie était passagèrement remplacée par de l'arythmie respiratoire, variété d'irrégularités qui, comme je viens de vous le rappeler, est sous la dépendance du nerf pneumogastrique.
Les tracés se montrèrent parfaitement comparables à ceux
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que Ton obtient chez Tanimal par l'excitation du nerf vague. On n'y trouvait point de dissociation auriculo-ventriculaire totale ; tantôt on remarquait une pulsation indépendante de l'oreillette ; tantôt, au contraire, une pulsation ventriculaire sans battement auriculaire correspondant; tantôt enfin, la bradycardie portait à la fois sur l'oreillette et le ventricule, et leurs contractions étaient ralenties à un degré égal. Ajoutons, enfin, que le nombre des battements ventriculaires restait toujours relativement élevé ; il ne descendait jamais au-dessous de 40 (fig. 40 et 41).
La radioscopie, pratiquée par M. Bordet, donna l'explication des phénomènes. Elle montra, dans la région du médiastin où les branches du pneumogastrique abordent la base du cœur, l'existence d'une tumeur arrondie, probablement ganglionnaire, qui tenait évidemment sous sa dépendance l'irritation incessante du pneumogastrique et expliquait les troubles cardiaques et nerveux consécutifs à celle-ci.
Je n'ai pas besoin de vous faireremarquer combien, dans les cas précédents, les caractères évolutifs et objectifs de la bradycardie étaient différents de ceux de la bradycardie d'origine intracardiaque ; par contre, ils présentaient les plus grandes analogies avec les troubles réalisés par les lésions expérimentales du nerf vague. Ces particularités nous serviront tout à l'heure pour le diagnostic différentiel des deux affections.
Je vous ai dit que la réalité des bradycardies d'origine nerveuse ou pneumogastrique n'était actuellement prouvée que par deux observations concluantes. Cependant, si l'on consulte les auteurs, ou si l'on s'en réfère aux publications récentes, il semblerait que les cas de cet ordre fussent bien plus nombreux. C'est ainsi que l'on a mis sur le compte de la bradycardie nerveuse bien des cas de ralentissement du pouls survenus à la suite de maladies infectieuses : la diphtérie, la fièvre typhoïde, ou principalement à la suite de certaines alTections du tube digestif, l'appendicite notamment.
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J'ai même rapporté un fait de cet ordre en 1907. Il s'agissait d'une malade qui, au cours d'une appendicite, avait vu son pouls se ralentir jusqu'à 40 pulsations à la minute, en même temps qu'on constatait des syncopes et des petits ictus, constituant un véritable syndrome d'Adams-Stokes.
Je n'ai malheureusement pas pu inscrire les mouvements de la circulation, mais l'examen objectif m'avait fait penser qu'il ne s'agissait pas de bradycardie d'origine myocardique et j'avais admis la nature nerveuse de l'arythmie par ce fait que l'atropine avait fait reprendre au pouls son rythme normal, et cela d'une façon définitive.
L'année suivante, une observation semblable fut publiée par M. de Bokay et interprétée de la même façon.
Cependant ces observations et d'autres analogues, qui ont prétendu rattacher à un trouble fonctionnel transitoire du pneumogastrique les bradycardies que l'on voit survenir en pareille circonstance, ne sont pas suffisamment probantes pour être acceptées sans réserves.
En effet, chacune des causes que nous avons précédemment étudiées peut intervenir dans la production des bradycardies consécutives aux maladies infectieuses. Très souvent, le ralentissement est simplement d'origine respiratoire, mais il ne faut pas oublier non plus que ces mêmes affections sont susceptibles d'atteindre le myocarde et d'y provoquer des altérations inflammatoires accompagnées d'un trouble de la conductibilité d'où résultera la bradycardie.
Belski et d'autres auteurs ont signalé des faits semblables à la suite du rhumatisme articulaire aigu, de la diphtérie, etc. Le cas rapporté par Jellinek, Cooper et Ophiils, où il s'agissait d'une bradycardie survenue subitement au cours de la blennorhagie et qui avait pour cause une oblitération microbienne d'une des branches de l'artère coronaire est le plus probant que nous ayons à ce sujet.
Cependant il manque encore à la plupart de ces observations la consécration définitive que seule peut donner la méthode graphique. C'est à elle que nous devrons, dans l'avenir.
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demander les renseignements qui nous permettront de rattacher les bradycardies consécutives aux maladies infectieuses à leurs causes véritables. Je n'insisterai pas sur l'intérêt qu'il y a à s'entourer, dans ces recherches, de toutes les précautions indispensables pour arriver à un diagnostic exact, car c'est de lui que dépendra le pronostic que l'on sera en droit de porter sur chacune de ces bradycardies, suivant la cause qui l'aura provoquée.
Si l'on remarque que, dans les cas précédemment rapportés, la lenteur du pouls coïncidait avec des crises syncopales, on en concluera avec juste raison que le syndrome d'Adams- Stokes n'est pas incompatible avec les bradycardies nerveuses. Le fait n'est pas douteux et il justifie ce que je vous ai exposé à ce sujet, à savoir que les troubles nerveux sont fonction de la suppression de l'activité cardiaque, et non de la cause qui la provoque, et qu'ils peuvent se manifester dans toute circonstance où l'espacement des contractions du ventricule est suffisamment prolongé. Mais, dans les bradycardies nerveuses il n'est jamais assez grand pour donner lieu à des accidents mortels.
c) Bradycardies et extrasystoles. — Y a-t-il encore d'autres cas où l'intervalle qui sépare deux contractions successives du ventricule soit suffisant pour provoquer des phénomènes subjectifs analogues ?Assurément,etlebigéminisme par extrasystoles en est un exemple assez fréquent.
Cette variété d'extrasystoles est, comme les autres d'ailleurs, caractérisée parla production d'une contraction surajoutée à la contraction normale et suivie, surtout lorsqu'il s'agit d'extrasystoles ventriculaires, d'une pause compensatrice égale, ou à peu près, au double de deux périodes normales. Donc, si la période normale est d'une seconde, la pause sera environ de deux secondes ; elle aura dès lors une durée assez longue pour que des troubles nerveux apparaissent. Et, de fait, il est fréquent qu'ils se manifestent sous la forme de ces éblouissements passagers accusés par les malades. Jamais cependant les accidents ne dépassent ce degré, parce que la
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suspension de l'activité ventriculaire est toujours limitée à la durée que je viens d'indiquer. Il s'agit alors d'un syndrome d'Adams-Stokes fruste, mais qu'il faut bien connaître pour éviter de l'attribuer à des causes plus graves, ce que l'on serait tenté de faire si l'on ne tenait compte que de la lenteur du pouls et des troubles nerveux qui l'accompagnent.
IV. — Diagnostic différentiel des diverses variétés de bradycardies. — Cela me conduit, Messieurs, à la question très délicate du diagnostic du ralentissement du pouls accompagné ou non d'accidents vertigineux ou syncopaux et, pour le mener à bien, nous nous placerons dans les conditions habituelles de la clinique.
Deux cas peuvent se présenter : ou bien le ralentissement du pouls est transitoire, paroxystique, ou bien il est permanent.
Prenons de suite celui où le ralentissement est permanent, ou tout au moins suffisamment prolongé pour qu'il paraisse tel. Une pareille arythmie ne peut être provoquée que par des manifestations extrasysloliques subintrantes — le pouls digilalique en est un exemple — ou par un trouble de la conductibilité du myocarde.
Le pouls ralenti par extrasystoles n'est qu'exceptionnellement d'une lenteur invariable, et, le plus habituellement, on le voit perdre, par moments, ce caractère et battre sur un rythme nouveau qui le ramène à la normale ou qui fait apparaître d'une façon manifeste les extrasystoles qui, jusqu'alors, ne se communiquaient pas au pouls.
S'il n'en est pas ainsi, il suffit de mettre le sujet dans la station debout, de le faire courir ou de lui faire pratiquer des mouvements de déglutition pour que le pouls s'accélère en même temps que les extrasystoles se modifient ou disparaissent. Si, malgré tout, le doute persiste encore, l'épreuve de l'atropine le dissipera complètement : l'injection souscutanée de un à deux milligrammes de la substance ne manquera pas de provoquer, au bout de 10 à 15 minutes, l'accé-
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lération habituelle à 120 ou 130 pulsations, avec disparition ordinairement absolue des phénomènes extrasystoliques.
De son côté, l'auscultation du cœur permettra de reconnaître que l'irrégularité consiste dans une bradysphygmie et non dans une bradycardie véritable. Si l'on perçoit le rythme à quatre temps dont je vous ai parlé, même avec un pouls très ralenti, aucune hésitation n'est possible, seules les contractions extrasystoliques peuvent donner lieu à un pareil phénomène d'auscultation accompagné de la lenteur du pouls. Si le rythme est à trois temps, le doute ne persistera pas plus longtemps, caria régularité de l'apparition de l'extrasystole immédiatement après le deuxième bruit du cœur est une raison suffisante pour rejeter l'hypothèse d'un ralentissement du pouls d'origine intracardiaque par trouble de la conductibilité.
Enfin, l'examen des tracés rendra toute confusion impossible. On notera, sur le cardiogramme, la présence de soulèvements ventriculaires, incompatibles avec de véritables bradycardies, et témoignant au contraire de manifestations extrasystoliques; les phlébogrammes montreront que le rythme de l'oreillette est resté normal — car, dans le cas dont il s'agit, on a très généralement aff'aire à des extrasystoles ventriculaires qui ne modifient en rien la succession des contractions de l'oreillette — et, de plus, on remarquera qu'au moment des systoles normales l'espace a c n'est nullement modifié, c'est-à-dire qu'il n'y a aucun trouble de la conductibilité intracardiaque.
Je vous rappellerai que, si le ralentisssement du pouls d'origine extrasystolique s'accompagne parfois d'obnubilation légère — et encore est-ce assez exceptionnel — jamais on ne le voit déterminer les accès syncopaux, encore moins les crises convulsives, qui sont l'apanage des autres bradycardies.
Cette variété d'arythmie étant éliminée, nous ne restons plus en présence que d'une seule éventualité, qui est celle du ralentissement simultané du cœur et du pouls par trouble
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de la conductibilité, c'est-à-dire d'une bradycardie de cause intracardiaque. Celle-ci a pour caractère la lenteur invincible du pouls qui ne peut être rompue, ni par les moyens naturels: station debout, course, effort, ni par des causes accidentelles comme la fièvre ; — dans le cas que nous avons rapporté en 1893, une élévation de température à 41° n'augmentait le pouls que de 4 pulsations chez un sujet dont le cœur battait 24 fois à la minute ■ — ni par les moyens artificiels : l'injection d'atropine n'étant capable que d'accélérer le rythme auriculaire sans modifier le nombre des battements du ventricule.
L'examen des tracés révèle des particularités très différentes du cas précédent. Il montre une dissociation habituellement complète des battements de l'oreillette et de ceux du ventricule, les soulèvements a étant bien plus nombreux que les soulèvements c et ne présentant plus avec ceux-ci les rapports chronologiques habituels.
Ajoutons enfin que l'évolution de la maladie est ici suffisamment caractéristique par elle-même. S'il peut arriver que le ralentissement permanent du pouls soit un phénomène survenu inopinément sans que rien l'ait annoncé, il est plus fréquent de voir qu'il a été précédé d'une phase de ralentissement paroxystique, pendant laquelle le sujet aura été atteint de crises syncopales ou même d'accès convulsifs; parfois ils persistent encore, mais seulement de loin en loin, alors même que le pouls est devenu constamment lent.
Abordons maintenant la question du diagnostic du ralentissement PAROXYSTIQUE du pouls, c'est-à-dire des cas où le pouls présente des phases de lenteur plus ou moins prononcée, alternant avec des phases de rythme normal.
Le ralentissement respiratoire, ou autrement dit le ralentissement du pouls lié à l'expiration, affecte parfois ces caractères. J'aurais jugé inutile de vous le rappeler si je n'avais vu, dans nombre de circonstances, où d'ailleurs l'arythmie respiratoire était vraiment excessive, cette bradycardie
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purement physiologique donner lieu à des erreurs de diagnostic.
Pour les éviter, il suffit de comparer attentivement le rythme du pouls et celui de la respiration et, au besoin, de les fixer par l'inscription graphique. De toutes façons, le doute ne persistera pas longtemps.
La bradysphygmie par extrasystoles se distinguera de même facilement: à des périodes de pouls ralenti feront suite d'autres périodes de pouls irrégulier dans lesquelles les manifestations extrasystoliques se reconnaîtront aisément. On assistera alors à une sorte d'alternance, un bigéminisme apparent étant suivi de bigéminisme dissimulé, pendant lequel l'extracontraction ne parvient pas à la radiale. 11 est inutile d'ajouter que, dans le cas présent, aucune erreur ne sera possible, si l'on a soin de s'entourer des renseignements que j'ai énumérés tout à l'heure.
La bradycardie paroxystique, liée à un trouble de la conductibilité dans sa phase initiale, est caractérisée par l'intervalle parfois énorme qui sépare deux contractions successives du pouls et pendant lequel se manifestent les troubles nerveux : accès syncopaux et vertiges. La durée des pauses est toujours plus considérable que dans les cas précédents, elle peut atteindre parfois 8 à 10". L'inscription des mouvements du cœur et des vaisseaux montre un retard habituel de la contraction ventriculaire sur la contraction auriculaire, au moment où se produit le ralentissement des battements, ce qui est marqué par un allongement des espaces a c sur les tracés jugulaires.
Très souvent même il y a une ébauche de dissociation, les systoles auriculaires étant plus fréquentes que les systoles ventriculaires et ne présentant plus avec ces dernières les rapports chronologiques habituels.
L'atropine es» encore capable d'accélérer la fréquence des battements du cœur, mais elle a déjà une action bien plus manifeste sur l'oreillette que sur le ventricule. /^ La bradycardie d'origine nerveuse est essentiellement
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paroxystique et ne peut être que cela. Elle est, en effet, toujours caractérisée par des phases de bradycardie séparées par des périodes de rythme parfaitement normal.
L'intervalle qui sépare deux pulsations est parfois également ici très considérable — les cas de Lasslett et d'Esmein en font foi — ce qui provoque des accidents nerveux assez semblables aux précédents, mais qui ne vont jamais jusqu'aux crises convulsives, car l'écart n'atteint pas les Sou 10' nécessaires pour qu'elles se produisent.
Le diagnostic de cette forme de ralentissement n'en est pas moins facile, car la lenteur du pouls, si accentuée qu'elle soit, ne résiste pas aux causes accélératrices habituelles, station debout, course ou épreuve de l'atropine.
D'autre part, et même au moment où les contractions cardiaques sont les plus espacées, les tracés n'indiquent aucune modification, aucune augmentation de l'intervalle a c et encore moins de dissociation des battements auriculaires et ventriculaires. Les anomalies du rythme cardiaque consistent, soit dans des pauses de l'oreillette, soit dans des pauses du ventricule, soit dans des pauses qui affectent à la fois les deux cavités, ce qui ne se voit jamais dans le cas précédent.
J'ai insisté, Messieurs, sur le diagnostic différentiel de ces diverses variétés de bradycardies, non pas seulement au point de vue de la nosographie clinique, mais encore au point de vue du pronostic relatif à chacune de ces formes d'arythmies. Or, le pronostic ne peut être tiré que de la connaissance exacte des phénomènes en présence desquels vous vous trouverez. Si la bradycardie permanente de cause intracardiaque peut être, comme je vous l'ai dit, suivie d'une très longue survie, la bradycardie paroxystique de même origine est, au contraire, particulièrement grave. Il importe donc que vous soyez en mesure de la distinguer des fausses bradycardies par extrasystoles, qui n'entraînent jamais de conséquences fâcheuses, et des bradycardies nerveuses qui,
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malgré leur apparence, ne conduisent jamais non plus aux pires éventualités.
Mais, vous le voyez, ce n'est pas exclusivement sur la présence ou l'absence des troubles nerveux que vous devez vous appuyer pour établir à la fois votre diagnostic et votre pronostic, car ils peuvent se manifester dans tous les cas, bien que d'ailleurs, comme je vous l'ai fait remarquer chemin faisant, ils n'apparaissent au complet que dans la bradycardie par lésion du faisceau de His.
V. — Bradycardie nodale. — 11 semble que nous en ayons terminé avec les différentes modalités de la bradycardie; cependant je n'ai pas encore épuisé la question, et je tiens à vous donner quelques explications au sujet d'une éventualité curieuse signalée récemment par Mackenzie et qui présente dans la clinique un certain intérêt.
M. Mackenzie a décrit tout récemment, sous le nom de bradycardie nodale, une forme de ralentissement du cœur, jusqu'ici confondue avec le ralentissement par lésion intracardiaque, et qui s'en distingue « graphiquement », si l'on peut s'exprimer ainsi, en ce sens qu'elle se révèle sur les tracés par des modifications un peu dissemblables.
Dans les cas rapportés par l'auteur anglais, on constate non plus cette indépendance des mouvements des oreillettes et des ventricules, habituels à la phase de dissociation, mais bien la disparition complète de tout vestige des contractions auriculaires, aussi bien de celles qui sont isolées que de celles qui sont normalement reliées à des contractions ventriculaires.
Ce phénomène indiquerait, d'après Mackenzie, que le stimulus a cessé de s'élaborer en son lieu ordinaire, c'està-dire au niveau du sinus, pour prendre naissance dans la région du nœud de Tawara, par suite de l'hyperexcitabilité de cette région.
L'éventualité signalée par Mackenzie n'est pas exceptionnelle, et nous l'avons constatée chez quelques-uns de nos
LES BRADYCARDIES
malades, mais son interprétation peut être différente de celle qu'en a proposée Mackenzie,
L'hyperexcitabililé, invoquée par Mackenzie, nous paraît
FiG, 42. — Dissociation auriculo-ventriculaire chez un sujet atteint de syndrome d'Adams-Stokes.
difficilement acceptable. On a peine à admettre qu'elle puisse réellement exister, alors que la région du nœud de
FiG. 43. — Rythme circulatoire du même malade, pendant une période d'insuffisance cardiaque : bradycardie nodale.
Tawara, qui serait à incriminer ici, n'est pas capable de fournir un nombre d'excitations suffisant pour ramener la fréquence des battements à un rythme à peu près normal. N'oubliez pas, en efl'et, que dans les cas dont il s'agil,
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le ralentissement du cœur reste le phénomène essentiel.
A cette interprétation, j'en préfère une autre défendue par M. Esmein, et qui met en cause une asthénie primitive de l'oreillette. Dans quelques cas que nous avons étudiés ensemble, la bradycardie nodale apparaissait constamment avec des signes manifestes d'insuffisance cardiaque, pour disparaître dès que ceux-ci rétrocédaient. Suivant l'état du malade, on assistait à tontes les phases qui caractérisaient les différences d'activité de l'oreillette, les tracés révélant, suivant elles, soit une simple ébauche de contractions auriculaires, soit leur disparition absolue.
Les tracés ci-joinls (fig. 42 et 43), vous en fournissent la preuve.
En résumé, la bradycardie nodale de Mackenzie nous paraît consister seulement dans un ralentissement habituel des battements du cœur, affectant des sujets atteints d'insuffisance cardiaque, chez lesquels toute trace de soulèvement présystolique, c'est-à-dire toute trace de contraction auriculaire a disparu.
Ceci nous paraît avoir une assez grosse importance en clinique, car la conclusion à laquelle on est logiquement conduit est (jue l'apparition d'un rythme ventriculaire chez un sujet atteint de ralentissement permanent du cœur indique un pronostic particulièrement grave.
Si j'ai donné comme titre à cette leçon : « Des bradycardies », et non : « De la maladie de Stokes-Adams » que vous trouvez plus habituellement dans vos livres classiques, c'est que j'ai justement voulu éviter qu'il subsistât dans vos esprits une confusion qui a régné trop longtemps en nosographie.
Quand Adams et Stokes signalèrent la coïncidence de troubles nerveux avec certaines formes de ralentissement
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du pouls, ils n'entendirent pas créer une maladie nouvelle, mais édifier un syndrome dont la palhogénie pouvait être variable, encore bien qu'elle leur parût, dans la majorité des cas, ressortir à un mauvais fonctionnement du muscle cardiaque. Ce n'est qu'ultérieurement, dans le but, louable d'ailleurs, de rappeler le nom des auteurs qui avaient le plus contribué à l'étude de cette association morbide, qu'on lui donna le nom de maladie d'Adams-Stokes. C'est de là qu'est venue toute l'erreur, car on sous-entend toujours à une dénomination semblable un ensemble de phénomènes cliniques d'une nature particulière reconnaissant une pathogénie univoque.
Or. l'exposé qui précède vous a montré que cette déduction était erronée. Le syndrome: troubles nerveux et ralentissement du pouls a bien comme base clinique un phénomène d'ordre toujours identique, mais les causes qui provoquent le ralentissement des pulsations sont de nature très dissemblable. Aussi vous conseillerai-je, dans tous les cas où vous vous trouverez en présence du syndrome d'Adams- Stokes, de vous attacher, tout d'abord, à l'étude du phénomène le plus important, qui est la bradycardie, de l'analyser dans ses manifestations objectives, en vous aidant de la méthode graphique, de façon à reconnaître s'il s'agit d'une bradycardie véritable ou d'une bradysphygmie et, dans le premier cas, de déterminer d'une façon précise le trouble de la fonction physiologique qui lui a donné naissance. Seule, cette façon de procéder vous conduira à une interprétation rationnelle des phénomènes, seule elle vous permettra de déduire un pronostic précis basé, non sur la bradycardie elle-même, mais sur la cause qui lui a donné naissance.
Quant aux accidents nerveux, vous vous souviendrez qu'ils ne sont que des troubles connexes en rapport avec le degré de la bradycardie, et non avec sa nature.
