LEÇON XIII

Arythmie perpétuelle

I. — Etude liisloriquc et clinique de l'arythmie perpétuelle. — a) Notions anciennes relatives à l'arythmie désordonnée, ou delirium cordis. — b) Caractères cliniques de l'arythmie.

II. — Pathogénie de l'jirythmie perpétuelle. — a) Caractères généraux des tracés. — b) Disparition du soulèvement présystolique et sa cause : asthénie ou fibrillatiou auriculaire. — c) Forme ventriculaire des tracés ; ses rapports avec l'insuffisance tricuspidienne. — dj Rôle de 1 oreillette droite dans la genèse de l'arythmie perpétuelle.

m. — Signification clinique de l'arythmie perpétuelle.

La variété d'arythmie que nous allons étudier aujourd'hui a une singulière fortune. L'observe-t-on, comme il est si fréquent, au cours des états asystoliques, on l'estime d'une haute gravité. On voit, dans sa présence, une preuve surabondante de rinsuffisance du cœur et un indi(;e de mort prochaine. Vient-elle, au contraire, à être reconnue chez des sujets qui semblent, par ailleurs, indemnes de toute affection cardiaque, on la considère comme de peu de valeur et comme non susceptible de comporter un pronostic fâcheux. C'est cependant, dans les deux cas, une arythmie de même forme caractérisée par une accélération modérée du nombre des pulsations avec inégalité de leur hauteur, et par la pcrma* nence indéfinie de ce type une fois créé. Pourquoi, alors, un jugement aussi différent? C'est, apparemment, que l'arythmie perpétuelle, ai elle est l'arythmie la plus fréquem-

ment rencontrée, est aussi la moins connue. L'élude qui va suivre vous en convaincra aisément.

I. — Etude historique et clinique de l'arythmie perpétuelle. —

Les raisons, pour lesquelles la connaissance de l'arythmie perpétuelle est moins avancée que celle des autres irrégularités, sont faciles à comprendre.

Lorsque, sous l'influence des travaux de Gaskell et d'Engelmann, on entreprit des recherches nouvelles sur les arythmies, on s'occupa tout d'abord des irrégularités dont le type objectif, nettement défini, semblait se prêter le mieux à l'examen. Les caractères essentiellement protéiformes de l'arythmie perpétuelle, les conditions si diverses dans lesquelles elle se manifeste, la rendaient encore insaisissable aux moyens d'observation. Elle semblait, comme je vous l'ai dit, écrite en un langage incompréhensible. Elle n'avait été l'objet d'aucune de ces études préparatoires qui ont si grandement facilité la connaissance des autres arythmies. Ici, tout était à faire, et ce n'est que depuis le commencement de ce siècle que l'on s'est mis à la besogne.

a) Notions anciennes relatives à l'arythmie désordonnée ou dellrluni cordls. — La variété d'arythmie que nous désignons aujourd'hui du nom d'arythmie perpétuelle, proposé par Hering, était appelée par les anciens auteurs arythmie désordonnée, tachy-arythmie, ou enfin delirium cordis. La dernière de ces dénominations témoignait à la fois de l'intensité de la perturbation du rythme cardiaque, de la fâcheuse valeur pronostique qui lui était attribuée — et aussi de la complète ignorance où l'on était de son mécanisme.

Depuis 1903, année où Hering publia un mémoire fort important sur l'analyse « du pouls irrégulier perpétuel », les travaux se sont singulièrement multipliés. Ils ont donné lieu à des discussions nombreuses et aussi à des revendications de priorité sur lesquelles il est difiicile de porter un jugement. La presque simultanéité des découvertes est en effet habituelle en pareille circonstance, les faits d'observation se

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présentant de la même façon aux divers observateurs dont l'attention est, dans un même temps, attirée sur un môme sujet.

M. Herino^ ne se borna pas, dans son travail de 1903, adonner un nom à l'arythmie que nous éludions en ce moment, il établit aussi son signalement. Déjà, la désignation de « pulsus irregularis perpetuus » indiquait suffisamment que l'on avait affaire à une arythmie caractérisée par une irrégularité permanente des pulsations. A vrai dire elle pourrait être critiquée, si Ton remarque que le terme de pulsus irregularis, traduction pure et simple du mot arythmie, est dépourvu de signification précise, et que Tépithète de perpetuus ne saurait guère convenir à une irrégularité très souvent paroxystique et transitoire à une certaine période de son évolution.

Néanmoins, comme il s'agit, malgré tout, d'une arythmie dont un des principaux caractères réside dans la facilité et la rapidité particulières avec lesquelles elle tend à devenir permanente, la dénomination introduite par Hering, et maintenant consacrée par l'habitude, mérite d'être conservée.

b) Caractères cliniques de l'arythmie. — Voyons maintenant la chose qu'elle prétend définir. C'est une arythmie qui est, avant tout, complète et qui, si elle peut être à ses débuts passagère et alterner avec des périodes oîi le rythme redevient normal, manque rarement, par la suite, de s'établir d'une façon définitive, rendant l'activité cardiaque méconnaissable jusqu'à la mort.

C'est pourquoi les anciens auteurs, à qui ce caractère fondamental n'avait pas échappé, lui donnaient le nom de « folie cardiaque », delirium cordis.

La disparition absolue du rythme physiologique est, en effet, le phénomène essentiel de l'arythmie perpétuelle; et elle en rend l'interprétation singulièrement difficile. Contrairement à ce qui s'observe dans les autres variétés d'irrégularités, tous les événements qui jalonnent, sur les tracés apexien, artériel et veineux les différentes périodes de U révolution cardiaque, sont simultanément modifiés, non

seulement dans leur aspect, mais, ce qui est plus grave, dans leurs rapports chronologiques. Aussi les difïerents repères qui nous servent d'ordinaire à nous orienter fontils tous à la fois défaut.

On parvient pourtant assez facilement à reconnaître quelques traits grossiers. Ils consistent, le plus souvent, dans un mélange de tachycardie modérée (120 à 130 pulsations par minute) et d'arythmie, entrecoupée parfois par des phases de ralentissement. Les battements successifs du pouls sont, de plus, très inégaux dans leur force, et leur nombre ne correspond plus à ceux du cœur, la pointe se soulevant beaucoup plus fréquemment que l'artère. Toutes les variétés d'arythmie semblent donc s'être combinées, et la réunion de troubles si divers paraît bien indiquer une lésion massive qui atteindrait le cœur dans toutes ses propriétés physiologiques.

Cette conclusion est celle à laquelle s'est arrêté Hering, pour qui le pulsus irregularis perpetuus est, par excellence, une arythmie d'origine musculaire. Sa fréquence au cours des cardiopathies, surtout aux dernières phases de l'asystolie, témoigne, aussi bien que ses caractères graphiques que nous allons étudier tout-à-l'heure, d'une origine vraiment intracardiaque. Ne semble-t-il pas rationnel dès lors d'incriminer pareille pathogénie dans les cas où l'irrégularité apparaît comme unique symptôme, chez des sujets qui semblent tout d'abord indemnes de toute affection du cœur? Cette déduction très logique, acceptée par Hering, sera, comme nous le verrons, confirmée par les résultats de l'étude que nous allons entreprendre.

L'arythmie perpétuelle présente encore d'autres caractères distinctifs. Elle se modifie sous l'action de l'atropine, mais partiellement, en ce sens que le pouls peut s'accélérer tout en restant irrégulier. Enfin, la digitale la fait souvent disparaître au début, mais reste complètement inefficace dans les stades ultérieurs.

L'évolution de cette arvthmie est de même très variable.

Parfois elle est très rapide, aiguë même, et le pouls devient à la fois tachycardique et irrégulier sans que jamais plus il reprenne son rythme normal. Parfois, au contraire, l'arylhmie perpétuelle ne s'établit que progressivement, après des phases d'irrégularité paroxystique, où, comme nous l'avons dit, la digitale peut avoir quelque action.

Sous ces deux formes, l'irrégularité reste habituellement silencieuse, ou, s'il arrive qu'elle se révèle à son début au malade qui en est porteur par quelques « sensations pénibles et incommodes », plus tard, tout phénomène subjectif semble avoir complètement disparu. Il est alors surprenant de voir un désordre aussi profond du rythme du cœur être complètement latent, quand de banales extrasystoles, disséminées de loin en loin, s'accompagnent de manifestations subjectives particulièrement pénibles.

Ces troubles peuvent évoluer, avons-nous dit, isolément ou concurremment avec des phénomènes d'insuffisance cardiaque.

Lorsque l'irrégularité s'établit chez un sujet indemne, en apparence, de toute lésion du cœur, il n'est pas rare qu'elle s'associe, à son début, à des phénomènes objectifs et subjectifs de débilité cardiaque, insuffisance urinaire, dyspnée d'effort, etc. Puis, l'adaptation s'étant faite à ce rythme nouveau, le sujet atteint d'arythmie perpétuelle peut vivre encore d'assez longues années sans en souffrir en apparence, bien qu'elle persiste indéfiniment jusqu'à la mort, qui survient alors dans des conditions que nous examinerons ultérieurement.

Dans les cas où le pouls irrégulicr perpétuel vient se greffer sur une lésion chronique du cœur avec insuffisance de l'organe, une médication opportune sera susceptible de faire tout d'abord disparaître la totalité des accidents. Ultérieurement, elle n'agira plus que partiellement et sera sans effet sur l'irrégularité du pouls, jusqu'au jour où l'arythmie étant devenue irréductible, l'asystolie entrera de nouveau en scène pour aboutir à la mort.

II. — Pathogénie de l'arythmie perpétuelle. — a) Caractères généraux des tracés. — A coup sur, il n'y a rien d'inédit dans l'exposé que nous venons de faire. Si les caractères de l'arythmie perpétuelle y sont décrits avec plus de précision que par le passé, leur raison d'être n'en est pas mieux élucidée. M. Hering avait bien, il est vrai, attiré l'attention sur deux particularités propres au puisus irregularis perpetuus, à savoir que les extrasystoles y apparaissaient nombreuses et que l'origine des contractions semblait se faire, non plus, comme à l'ordinaire, aux bouches veineuses auriculaires, mais en quelque autre point du cœur. Toutefois, il n'avait pas précisé explicitement ce dernier point. De son côté, Mackenzie, en 1902, avait signalé ce fait très important que, dans certaines irrégularités, il existait une parésie de l'oreillette droite, mais rien encore ne permettait d'affirmer que ces irrégularités répondissent au type spécial qu'Hering devait isoler sous le nom de puisus irregularis perpetuus. L'histoire de l'arythmie perpétuelle restait donc encore très incomplète.

A partir de l'année 1904, les travaux se sont multipliés et nous ont apporté des données nouvelles. Les auteurs s'accordent, maintenant, pour attribuer une valeur considérable à deux particularités qui consistent dans la disparition, sur les tracés jugulaires, de l'onde présystolique a et dans le synchronisme des contractions auriculaire et ventriculaire. Ils sont cependant loin de s'entendre sur leur mécanisme et leur signification.

Mais si les interprétations qui ont été proposées sont parfois contradictoires, les discussions auxquelles elles ont donné lieu sont du plus grand intérêt pour la clinique même, car elles ont incidemment remis en question des faits que l'on croyait définitivement établis et dont l'étude a dû dès lors être reprise sur des bases nouvelles.

b) Disparition du soulèvement présystolique et sa cause : asthénie ou fibrillation auriculaire. — La disparition de l'onde présystolique a est un phénomène des plus sugges*

tifs. Elle indique, à coup sûr et quelle que soit l'explication qu'on en accepte, l'existence, au niveau de l'oreillette droite, de troubles fonctionnels dont la clinique aura à tenir compte. Potain, qui n'avait pas, à vrai dire, étudié l'arythmie perpétuelle, mais qui avait signalé la forme ventriculaire des tracés, celle dans laquelle il y a synchronisme des soulè-

FiG. 47. — Etat de la circulation daus l'arythmie perpétuelle. Inégale durée des périodes successives du pouls radial. Sur le tracé jugulaire, disparition du soulèvement a, et fusion des soulèvements c et v en une seule onde.

vements auriculaire et ventriculaire, n'avait pas été frappé par la particularité que je viens de rappeler. Nous en verrons tout-à-l'heure la raison.

Cette suppression de l'onde a n'est cependant pas douteuse. Sur les tracés ci-joints, le phénomène est évident (voir fig. 47). 11 se constate également sur ceux qui ont été recueillis par de nombreux auteurs, de même que sur les courbes élcctrocardiographiques rele-

vées par Hering, Rothberger, Lewis, et par moi-même.

Quelle est la cause d'une modification aussi profonde ? Elle n'est pas facile à déceler et on en a proposé les interprétations les plus diverses.

Dès 1902, Mackcnzie, dans son livre intitulé : « The study of the puise », avait, pour expliquer la suppression du soulèvement a, incriminé une asthénie de l'oreillette. Cette parésie était, suivant lui, capable de jouer un rôle imporant dans l'irrégularité cardiaque. Mais à ce moment il ne spécifiait pas le type particulier d'irrégularité auquel on avait affaire.

D'ailleurs, cette expression d'asthénie n'a pas, il faut bien le dire, grande signification. Si elle peut, malgré son imprécision, suffire à la clinique quand il s'agit de rendre compte de la distension auriculaire habituelle dont témoigne la percussion, et de l'engorgement persistant du système veineux, elle demande à être complétée et précisée pour l'explication des modifications du tracé jugulaire.

En effet, si l'oreillette droite a cessé de manifester son activité, c'est, ou bien qu'elle est paralysée, ou bien qu'elle a été dépossédée, par une autre région du cœur, de la propriété de conduire l'excitation motrice. Ces deux éventualités ont été envisagées par Mackenzie. Cet auteur, dans un travail de 1907, les discute et les admet l'une et l'autre, mais en les rattachant à des conditions pathogéniques différentes.

Dans certains cas, et cela s'observerait surtout chez les sujets atteints de lésions mitrales, chez lesquels les oreillettes engorgées ont une tendance particulière à l'asthénie, l'excitation cardio-molrice naîtrait bien à sa place normale qui est le sinus, mais elle ne pourrait se transmettre au ventricule, la distension exagérée de l'oreillette ayant privé de leurs fonctions normales les parties qui réunissent le nœud de Keith et Flack au nœud de Tawara. En d'autres termes, on aurait affaire, en pareil cas, à un trouble de la conductibilité, à un bloquage sino-auriculaire pathologique, identique à celui produit par la première ligature de Stan,

nius qui, comme l'arythmie perpétuelle, a, pour principal effet, la disparition de l'onde présystolique.

Il restait donc à prouver la réalité de la paralysie de roreillette droite. Pour cela, M. Mackenzie a fait remarquer que dans les cas dont il s'agit, où le pouls irrégulier perpétuel accompagne une sténose de l'orifice mitral, le roulement présystolique de la pointe a habituellement disparu au moment où l'irrégularité s'établit. Or, ce roulement est sous la dépendance, directe ou indirecte, de la contraction active de l'oreillette gauche. S'il ne se produit plus, c'est que cette contraction fait elle-même défaut. Puisque l'on constate, en même temps, des anomalies dans le fonctionnement de l'oreillette droite, dont la principale consiste dans la disparition du soulèvement a, il faut bien admettre, étant donné la synergie constante des deux oreillettes, que la disparition de ce soulèvement est due à une paralysie auriculaire droite.

Ce raisonnement est assez plausible, bien que sa seconde partie ne soit pas à l'abri de toute critique, mais doit-il conduire à accepter la théorie du block sino-auriculaire, théorie qui avait d'ailleurs été proposée antérieurement par Wenckebach ? Hewlett en a fait la critique, et a montré que les cas publiés par Wenckebach ne pouvaient pas être invoqués en faveur de sa thèse, car il a observé des faits de block sino-auriculaire de longue durée, où l'arythmie perpétuelle et la paralysie auriculaire avaient constamment fait défaut.

Mackenzie a défendu également la seconde des éventualités que nous avons énoncées, et qui consiste dans la transmission à une autre région du cœur de la faculté de diriger l'excitation cardio-motrice, l'oreillette en ayant été dépossédée, soit à cause de son asthénie, soit parce que cette autre région, devenue pathologiquement plus excitable qu'elle, aurait pris sa place dans la régulation de l'automatisme cardiaque.

En pareil cas, il ne s'agirait plus de sujets atteints de lésion mitrale, chez lesquels l'oreillette droite est habituellement

distendue, mais de sujets afTeclés de sclérose cardio-vasculaire difTiise. Il faudrait incriminer alors, non plus une paralysie primitive de l'oreillette droite, mais une excitabilité anormale du nœud de Tawara. L'origine des excitations ne serait plus auriculaire, mais nodale : le rylhme du cœur serait, dès lors, commandé par cette origine nouvelle et il partirait non plus du sinus, mais du nœud de Tawara, tandis qu'à l'état normal il part du sinus, dont l'excitabilité est supérieure à celle de toute autre partie du cœur. Ainsi s'expliquerait, du même coup, la double anomalie des tracés, celle que nous étudions en ce moment, c'est-à-dire la disparition de l'onde « et celle que nous étudierons tout-à l'heure, c'està-dire le synchronisme des contractions auriculaire et ventriculaire.

Je vous ferai remarquer que cette explication est un peu en contradiction avec la précédente et surtout avec l'examen des tracés. Elle suppose que l'oreillette a conservé son excitabilité, puisqu'elle peut répondre par une contraction au stimulus qui lui vient du ventricule, mais aussi que celte excitabilité a dû céder le pas à celle du nœud de Tawara, puisque l'oreillette est devenue incapable, à tout jamais, de réagir au stimulus normal qui lui vient du sinus.

C'est ici que l'interprétation proposée par Mackenzie me semble prêter à la critique. Si l'oreillette droite a, comme le pense cet auteur, conservé, malgré l'apparence, ses propriétés normales, on comprend difTicilement qu'elle ne les manifeste pas, sous quelque forme et à quelque moment que ce soit, alors que le caractère essentiel de l'arythmie perpétuelle consiste justement dans la disparition absolue et irréductible du soulèvement a, propre à l'activité auriculaire.

M. Hewlett a également opposé des arguments à l'interprétation précédente. Il a fait remarquer que dans les cas où le rythme du cœur est commandé de la façon la plus indiscutable par le ventricule, dans le pouls lent permanent avec dissociation auriculo-ventriculaire totale, par exemple, l'action cardiaque est à la fois lente et régulière, tandis qu'elle

présente les caractères inverses dans l'arythmie perpétuelle. Je sais bien, qu'au dire de certains auteurs, l'argument ne serait pas péremptoire, Cushing ayant démontré, notamment, que l'expérimentation permettait de reproduire le rythme rapide et irrégulier de l'arythmie perpétuelle avec des contractions d'origine ventriculaire. J'aurai, d'ailleurs, l'occasion de revenir sur ces faits, lorsque je vous parlerai du synchronisme des soulèvements ventriculaire et jugulaire et de l'interprétation qu'on en peut proposer.

Vous le voyez, Messieurs, l'obscurité n'est pas près d'être dissipée, relativement à ce fait, si caractéristique cependant, qui consiste dans la disparition de l'ondulation a des tracés jugulaires. Elle l'est d'autant moins qu'une nouvelle explication en a été proposée, laquelle a besoin, pour être contrôlée, de recherches confirmatives auxquelles le temps a manqué, car cette explication est de date récente.

MM. Cushing et Edmunds, Rothberger et Winterberg, et, plus récemment, M. Lewis ont signalé les analogies des tracés de l'arythmie perpétuelle avec ceux que réalise expérimentalement la fibrillation des oreillettes.

Pour Rothberger et Winterberg, les hypothèses précédentes peuvent bien expliquer la disparition du mouvement présystolique des oreillettes, mais non le désordre permament des battements cardiaques, tandis que la fibrillation auriculaire permet fort bien de reproduire l'une et l'autre de ces anomalies. Il sont d'autant plus portés à assimiler les phénomènes cliniques à ceux de l'expérimentation, que l'électro-cardiogramme est semblable dans les deux cas, caractérisé qu'il est par la disparition de l'onde présystolique et la présence d'une série de soubresauts incessants pendant la durée de chaque révolution cardiaque.

Leur conclusion ne leur semble passible que d'une objection, qui serait tirée de la longue durée, sans rémission, de l'arythmie perpétuelle, peu compatible avec la théorie de la fibrillation.

Lewis a répondu tout récemment à cette dernière objec-

tion ; mais il a en même temps jeté un trouble nouveau dans nos tentatives d'interprétation des phénomènes graphiques de l'arylhmie perpétuelle. Ses recherches reposent sur des constatations anatomo-cliniques, et sur l'expérimentation, aidée de l'enregistrement électrocardiographique. Comme Rothberger et Winterberg, Lewis assimile complètement les tracés du pulsus irregularis perpetuus à ceux de la fibrillation auriculaire expérimentale : même disparition de l'onde présystolique a, même rythme ventriculaire, sans compter quelques caractères nouveaux qui n'avaient pas encore été signalés et qui consistent dans la présence, sur les tracés jugulaires, d'irrégularités légères, visibles pendant la diastole des longues pauses, sorte de tremblement rapide, réalisant un rythme de 350 à 500 pulsations à la minute, tout-à-fait comparables aux oscillations fibrillaires que l'on provoque par la faradisalion des oreillettes chez le chien. L'analogie est donc complète, et elle a d'autant plus de valeur que les irrégularités rapides, marquées sur les tracés, ne se voient jamais, au dire de l'auteur, que dans l'arythmie complète du cœur. Enfin, fait très important et qui est de nature à rendre vaine l'objection prévue par Rothberger et Winterberg, la fibrillation, qui n'est que transitoire lors des premiers essais, se prolonge davantage si l'on répète périodiquement l'excitation faradique et tend, en fin de compte, à devenir permanente. On conçoit facilement que la répétition de causes provocatrices de nature identique puisse, en clinique, rendre définitive une arythmie qui, dans son premier stade, se présente sous des allures paroxystiques, absolument comme dans l'expérimentation.

Les observations précédentes ont pour effet de rendre douteuse la théorie de la paralysie auriculaire. Cependant, elles n'infirment en rien les constatations faites antérieurement : la suppression de l'élévation a reste un fait indiscutable, et d'ailleurs elle se retrouve sur les électrocardiogrammes recueillis par Lewis. Mais pour cet auteur elle doit reconnaître une interprétation différente de celles pro-

posées jusqu'à ce jour. Pour lui, l'activité auriculaire persisterait, mais au lieu de se traduire, comme à l'ordinaire, par une contraction unique et globale, pour ainsi dire, elle se dissocierait à l'infini, et cette dissociation serait due à la multiplicité des excitations, agissant simultanément en plusieurs points de la musculature cardiaque. Une des causes de la multiplicité de ces excitations pourrait être l'exagération de la pression intra-auriculaire, au cas de sténose mitrale, par exemple.

c) Forme ventriculaire des tracés; ses rapports avec l'iri' suffisance tricuspidienne. — Vous le voyez. Messieurs, la disparition du soulèvement présystolique a n'a pas encore reçu d'explication définitive. Elle n'est cependant niée par personne. D'ailleurs, pour se convaincre de sa réalité, il n'y a qu'à se reporter aux tracés qui en font foi.

Est-ce là tout? Non. Les tracés comparatifs de l'artère radiale, de la pointe du cœur et de la veine jugulaire dénotent, au cours de l'arythmie perpétuelle, d'autres modifications qui demandent à être étudiées.

A l'état normal, deux soulèvements c et c font suite au soulèvement a. Dans le cas présent ils se retrouvent encore, mais profondément modifiés. Ils se fusionnent en une onde unique et large, dont l'élévation débute peu après la systole ventriculaire et dont la descente répond à la dépression y. Le pouls veineux, ainsi caractérisé par la suppression du soulèvement <z, et le fusionnement des deux soulèvements c et v^ est la reproduction graphique du pouls veineux vrai. C'est un pouls à type ventriculaire, ainsi détiommé parce (fue l'onde c, qui est à son début, est à peu près synchrone à la contraction du ventricule.

A quoi correspond l'anomalie nouvelle que je viens de signaler? Pour certains auteurs, Potain notamment, elle indique toujours l'existence d'une insuffisance tricuspidienne. Devons-nous aujourd'hui considérer celte afiirmation comme conforme à la totalité des faits? Ceci demande quelques développements.

Je vous ferai remarquer, tout d'abord, que la désignation de pouls veineux ventriculaire, qui s'applique à la forme des tracés que nous étudions, a été employée pour la première fois par mon maître Potain, qui s'en sert couramment dans ses Leçons cliniques de la Charité, publiées en 1894. Pour lui, cependant, ce qu'il y avait à considérer dans ces tracés, c'était moins le synchronisme des élévations systoliques que le fait de l'affaissement post-systolique de la jugulaire. « Si, disait-il, la veine s'affaisse avant ou en même « temps que le pouls radial, il s'agit d'un faux pouls veineux; « s'il s'affaisse après le pouls, il s'agit du pouls veineux « vrai ». A cela on pourrait objecter qu'il y a toujours un affaissement post-systolique de la jugulaire, c'est celui qui répond à la notation y. Potain le connaissait bien, puisqu'il le reproduit sur ses tracés normaux. Cependant il est particulièrement profond au cas d'insuffisance tricuspidienne, car il résulte de la déplétion d'une oreillette qui n'a pas été, comme à l'ordinaire, vidée par la contraction présystolique de ce réservoir, et qui, du fait même de la régurgitation du sang, est restée gorgée de sang. Enfin, on le remarque d'autant mieux qu'il est unique, car il n'y a eu avant lui aucun affaissement x, puisqu'il n'y a pas eu de soulèvement a. Ce sont là des faits qui avaient échappé à Potain. Il n'en est pas moins vrai que l'on peut, en clinique, continuer à considérer comme caractéristiques du pouls veineux vrai, c'est-à-dire de l'insuffisance tricuspidienne, les formes de tracés consistant dans une élévation presque synchrone du pouls radial et du pouls veineux, prolongée jusqu'au début de la diastole ventriculaire et se terminant par un profond affaissement à ce moment. L'avis que j'exprime ici a été également adopté par le P"" Bard, dans un travail récent.

Il faut ajouter, d'ailleurs, que de pareils tracés coïncident très habituellement avec des signes manifestes d'insuffisance tricuspidienne, souffle systolique, battements hépatiques, etc., qui rendent leur interprétation superflue.

ARYTHMIE PERPÉTUELLE 3Sl

Mais les choses sont loin d'être toujours aussi simples. Il est des cas, très nombreux, où sans souffle systolique, sans signes apparents d'insuffisance tricuspidienne, les tracés n'en présentent pas moins la forme précédente : disparition du soulèvement a, synchronisme des pulsations radiale et jugulaire, etc., et c'est justement ce qui a lieu souvent dans l'arythmie perpétuelle. Comment interpréter ces tracés ?

Si, nous en référant aux données précédentes, nous affirmons, sur la simple vue de ces tracés, l'existence d'une insuffisance tricuspidienne, nous acceptons implicitement cette conclusion qu'il peut y avoir, en clinique, des insuffisances de la tricuspide qui ne se révèlent par aucun autre signe que les modifications indiquées plus haut dans la forme des tracés.

Si nous reculons devant une pareille conclusion, si nous ne pouvons nous décider à admettre que la disparition de l'ondulation a et la forme ventriculaire d'un tracé soient, en l'absence de tout autre signe, insufiisantes à révéler une insuffisance tricuspidienne, nous sommes conduits nécessairement à déclarer que ces modifications, apparaissant au cours de l'insuffisance tricuspidienne manifeste, n'ont rien à faire avec elle.

Voilà le dilemme. Quelle solution faut-il lui donner ?

Pour quelques auteurs, la première conclusion s'impose : d'après eux, la forme ventriculaire d'un tracé ne se conçoit pas sans insuffisance tricuspidienne. C'est l'opinion de Tabora, opinion qui n'est d'ailleurs appuyée que sur des arguments peu probants et (|ui est passible de l'objection fondamentale que lui oppose la clinique, c'est-à-dire de la dilliculté d'admettre la longue persistance d'une insufilsance tricuspidienne sans apparition des signes qui l'accompagnent habituellement.

Par contre, Gerhardt et son élève Théopold ont soutenu que la forme ventriculaire des tracés n'impliquait pas forcément l'existence d'une insuffisance tricuspidienne, et, en conclusion, que son apparition au cours de cette dernièrç

n'était pas liée à la régurgitation du sang dans l'oreillette, mais à une modification de l'origine du stimulus. C'est également l'opinion de Hewlett.

Est-ce à dire qu'il n'y a pas dans le soulèvement systolique jugulaire des éléments qui permettraient de reconnaître la réalité de celte régurgitation ? L'inverse est probable, mais ces éléments sont encore à trouver.

Il faut bien se souvenir, en effet, que l'élévation dite systolique de la courbe jugulaire, ou élévation c, n'est pas significative d'un acte cardiaque unique, et je vous ai dit à ce sujet, dans une de nos premières leçons, que l'on pouvait déjà la décomposer en plusieurs parties : les unes ressortissant à des manifestations arlérielles, d'où la dénomination de c (carotidienne); les autres dépendant de phénomènes intracardiaques, clôture des valves tricuspides, mise en tension des appareils membraneux, etc.

MM. Bard et Hering se sont attachés à différencier, à l'état normal et pathologique, la part prise par chacun de ces éléments à la constitution du soulèvement global c, et c'est dans cette voie qu'il faudra probablement chercher la solution du problème qui nous occupe en ce moment.

Comme l'ont fait ces auteurs, il sera désormais indispensable de s'adresser à des tracés recueillis en pleine vitesse et avec une précision extrême pour arriver à dissocier ces divers éléments.

M. Hering a déjà donné à ce sujet quelques indications précieuses. Abandonnant la dénomination c qui, suivant lui, prête à confusion, il a désigné par des termes appropriés chacun des événements qui accompagnent la systole ventriculaire et qui doivent se traduire naturellement sur les tracés jugulaires.

D'après lui, l'activité ventriculaire produirait dans le tracé la venue de deux soulèvements t^'' et v'. V' serait plus spécialement l'accident appelé c, carotidien, par la plupart des auteurs, mais en réalité il serait indépendant des battements de la carotide qu'il précède nettement. Coïncidant

exactement avec la systole ventriculaire, il correspondrait, suivant l'auteur, à la fermeture des valves tricuspides.

Le second soulèvement, dénommé c' par Hering, témoignerait plus directement encore de l'activité du ventricule et se décomposerait lui-même en deux parties, toutes deux dues à la stase veineuse auriculaire. Ceci étant établi, Hering produit expérimentalement des degrés variables d'insuffisance tricuspidienne, ce qui le conduit à remarquer qu'une insuffisance très légère ne provoque aucune modification de la forme des tracés ; si elle est moyenne, la seule anomalie consiste dans un renforcement de l'onde c'; et enfin, fait très intéressant, si l'insuffisance tricuspidienne est importante, les deux soulèvements v'' et v' sont séparés par un soulèvement nouveau c'', dû au reflux sanguin. Il peut même arriver que le premier fasse complètement défaut, ce qui est d'ailleurs logique, puisqu'il correspond, suivant l'auteur, à la fermeture des valves tricuspides, qui ne se produit pas dans le cas présent. L'onde nouvelle u" serait reconnaissable à ce fait qu'elle serait à peu près exactement synchrone au pouls carotidien.

Je ne sais quel sera l'avenir réservé aux constatations d'Hering, ni dans quelle mesure elles seront applicables à la clinique. Ce qu'il en faut, en tout cas, retenir, c'est la préoccupation de l'auteur — et il n'est pas le seul à l'avoir — de distinguer dans un tracé, dont la forme paraît commune aux cas où l'insuffisance tricuspidienne est évidente et à ceux où elle semble faire défaut, les particularités permettant de la reconnaître à coup sûr.

J'avais donc raison de vous dire, Messieurs, que l'étude de l'arythmie perpétuelle devait nous conduire à des surprises, puisqu'elle a eu pour effet de ramener l'attention sur des phénomènes dont l'interprétation paraissait aisée et de nous mettre en garde contre des conclusions trop hâtives. Qui aurait pensé que la question du pouls veineux vrai donnât lieu, actuellement encore, à tant de contestations? (^ui

aurait pu supposer que nous sommes peut-être encore éloignés d'une solution définitive à son sujet?

Est-ce à dire que tout ne soit que déboire dans l'arythmie perpétuelle, et que le plus clair de son étude ait été de ramener le doute dans les esprits ? Nullement. 11 est une certitude à laquelle elle nous a conduits, c'est l'importance du rôle de l'oreillelle droite dans la palhogénie de cetle arythmie, et cela est pour la clinique d'un intérêt incontestable. D'ailleurs, on n'avait pas attendu les renseignements que devait nous fournir la méthode graphique pour en être averti. Dehio et Radasewski avaient déjà insisté sur ce fait; Merklen et Rabé, plus récemment, sont revenus sur le même sujet et ils ont rapporté deux observations qui montrent d'une façon certaine la relation de l'arythmie perpétuelle avec la myocardite scléreuse de l'oreillette droite : « 11 y a « lieu, disent-ils, pour résoudre la question des rapports de « l'arythmie avec la myocardite chronique, d'examiner non « seulement les ventricules, mais les oreillettes, la droite « surtout. La sclérose de leurs parois, quand elle est diffuse « et prononcée, paraît devoir compromettre le fonctionne- « ment des éléments nerveux ou musculaires qui président à « la régulation du rythme cardiaque ».

Depuis que l'attention a été attirée sur ce fait, d'autres recherches anatomo-pathologiques ont été entreprises. Elles n'ont pas toujours donné des résultats positifs, mais cela n'a rien de surprenant, car nous savons que les troubles de certaines fonctions du myocarde, capables de donner naissance à des arythmies déterminées, n'ont pas toujours comme corollaire certain une lésion organique constituée de telle ou telle région du cœur. Cependant, dans le cas présent, il n'est pas possible pe ne pas tenir compte des constatations anatomiques faites par certains auteurs, et cela justement dans des régions du cœur qu'on avait lieu d'incriminer.

Si Keith, à l'autopsie d'un malade de Mackenzie, n'a pas trouvé de lésions suffisamment significatives, ni dans le nodule qu'il a décrit, ni dans celui de Tawara, en revanche,

Schônberg, dans des recherches plus complètes, a constamment reconnu des altérations évidentes du nodule de Keilh et du faisceau de Wenckebach, formé, comme vous le savez, de fibres unissant la formation piécédente à l'oreillette droite. Maernus Alsleben a eu Toccasion de faire la même constatation.

III. — Signification clinique de l'arythmie perpétuelle. — L'arythmie perpétuelle apparaît dans trois circonstances principales : chez les cardiaques asystoliques, surtout ceux qui sont affectés de lésions mitrales, au moment de l'insuflisance cardiaque; chez les sujets porteurs de lésions chroniques organiques du cœur, paraissant encore en état d'adaptation, et enfin chez des individus qui ne semblent pas tout d'abord présenter d'affection cardiaque et chez lesquels l'arythmie apparaît comme un symptôme isolé.

L'apparition de l'arythmie perpétuelle au cours d'une crise asystolique est un fait banal et connu de tous. Chacun sait également que les irrégularités sont susceptibles de disparaître avec les autres troubles, mais qu'après une deuxième ou une troisième crise, elles survivent aux autres accidents, malgré les efforts de la médication. Cette évolution si particulière de l'arythmie, incompréhensible jadis, est aujourd'hui facilement explicable, grâce aux renseignements fournis par la méthode graphique. Celle-ci nous montre que, dans les diverses éventualités où le pouls irrégulier perpétuel s'est manifesté, l'asthénie auriculaire a été le phénomène essentiel. Dans les premiers stades de ras3^stolie elle n'était cependant pas assez prononcée pour imprimer aux tracés, d'une manière définitive, la forme qu'ils revêtiront ultérieurement. Il a, à ce moment, fallu que la stase veineuse, déterminée par l'asystolie, vienne distendre l'oreillette pour lui faire perdre momentanément ses propriétés habituelles. Plus tard, la persistance indéfinie de l'arythmie, malgré la déchéance de l'oreillette, est sufiisamment |)rofonde j)our maintenir l'irrégularité du rythme, alors que, par ailleurs,

le cœur paraît avoir retrouvé son fonctionnement normal.

Ce qui prouve que cette interprétation est bien exacte, c'est qu'il nous est arrivé de voir de pareilles manifestations survenir à deux ou trois reprises chez des sujets qui, après avoir été guéris des troubles passagers qui les affectaient, ont fini par entrer dans la phase d'arythmie perpétuelle, en dehors même de toute crise asystolique.

J'en arrive maintenant aux sujets porteurs de lésions chroniques organiques du cœur paraissant en état d'adaptation complète, jusqu'au moment où l'arythmie perpétuelle, survenue inopinément, vient révéler une déchéance fonctionnelle que l'on n'avait pas soupçonnée jusque là.

J'en ai observé deux cas qui m'ont particulièrement frappé. Dans le premier, il s'agissait d'un homme de 45 ans qui était porteur depuis quelques années d'une insuffisance mitrale dont la cause était d'ailleurs inconnne, et qui se soumettait régulièrement à mon examen, plutôt par acquit de conscience que par besoin véritable, car il ne ressentait aucun trouble résultant de sa lésion. 11 avait conservé une grande activité, il pouvait aller et venir, monter des étages sans trop de fatigue; les battements du cœur étaient réguliers, il n'y avait aucune stase viscérale.

11 y a six mois, cet homme vint me voir, conduit par son médecin justement inquiet de l'apparition d'irrégularités du pouls coïncidant avec une dyspnée d'effort progressivement croissante. Ces troubles étaient survenus sans cause appréciable. A l'examen, je constatai l'existence d'un pouls irrégulier perpétuel. Les tracés que je recueillis alors étaient tout-à-fait instructifs, si on les comparait avec ceux que je possédais déjà et qui avaient été relevés antérieurement. Ces derniers ne témoignaient d'aucun trouble dans le fonctionnement normal de l'oreillette et du ventricule; peut-être y avaitil, en y regardant de près, un retard notable dans la déplétion du ventricule, que j'ai pu déceler grâce à une particularité sur laquelle je me propose de revenir ultérieurement.

Arythmie perpétuelle ssl

Au conlraire, dans les tracés nouveaux que je venais de recueillir, on notait une suppression complète de l'onde présystolique avec apparition d'un rythme ventriculaire. A n'en pas douter, l'oreillette était devenue subitement insuffisante à sa tâche; d'ailleurs, les cavités étaient dilatées à la percussion ; il y avait de la stase dans les jugulaires, qui étaient gonflées ; on notait un peu de congestion hépatique et il y avait quelques râles dans la poitrine.

Malgré les efi'ets de la médication, ces accidents s'accentuèrent et amenèrent la mort au bout de quatre mois.

Ce cas me parait singulièrement instructif, car il nous fait assister à une asystolie progressive de cause, si l'on peut dire, intra-cardiaque, puisque sans aucun écart dans le régime alimentaire, sans aucune fatigue, sans que la circulation périphérique ait semblé gênée en quoi que ce soit, c'est la défaillance subite de l'oreillette, témoignant vraisemblablement d'un processus myocardique envahissant, qui avait été la raison même des accidents et des complications irrémédiables qui avaient suivi.

Dans un autre fait, les accidents ont été à peu près semblables. 11 avait trait à un homme, valet de chambre de son métier, porteur également d'une insuffisance mitrale bien supportée jusque il y a quelques mois. A la suite de fatigue excessive, cet homme, dont le pouls avait été, jusque là, régulier, nota lui-même l'irrégularité et l'affaiblissement de ses pulsations.

Il ressentait de la dyspnée dans les efforts, chose qui lui était inconnue. A l'examen on notait, comme précédemment, l'existence d'un pouls irrégulier perpétuel avec disparition de l'activité auriculaire ; les cavités cardiaques étaient dilatées, le foie était congestionné. Sous l'influence d'un traitement approprié, les troubles rétrocédèrent et le pouls se régularisa. Mais, quelques mois après, cet homme revenait dans mon service; l'arythmie perpétuelle avait réapparu en même temps que la stase vasculaire. La médication fut impuissante à faire disparaître ces troubles, elle n'amena

qu'une amélioration transitoire, et cet homme est, aujourd'hui, en état d'asystolie irréductible.

En résumé, les faits précédents m'autorisent à conclure que l'apparition soudaine de l'arythmie perpétuelle, chez un sujet porteur d'une lésion chronique organique, est de fâcheux augure, même si ce sujet ne présente par ailleurs aucun signe d'insuffisance cardiaque. Dans ces cas, l'arythmie ne rétrocède pas, elle accompagne jusqu'au bout les symptômes de la défaillance cardiaque, elle persiste même si ceux-là disparaissent, faisant craindre alors, dans un avenir plus ou moins proche, le retour d'accidents semblables qui conduiront fatalement à la mort.

J'en arrive maintenant aux sujets qui ne présentent à l'examen, comme seul trouble pathologique, que de l'arythmie perpétuelle, sans qu'on puisse mettre en cause une altération chronique du cœur. Faut-il continuer à les considérer comme porteurs d'une irrégularité singulière sans signification fâcheuse ? Faut-il, instruits parles exemples précédents, suspecter chez eux l'intégrité du système vasculaire, malgré les résultats négatifs auxquels on aura été tout d'abord conduit ?

Pour un grand nombre d'auteurs, pour lesquels toutes les arythmies dépendent exclusivement d'un trouble fonctionnel du système nerveux, l'arythmie perpétuelle, survenue dans les conditions que je viens d'indiquer, ne saurait comporter de pronostic défavorable. Ce n'est pas ainsi que nous envisageons les choses. L'arythmie perpétuelle implique une modification profonde de l'activité cardiaque, tenant à une altération de la musculature même du myocarde. Aussi doit-elle être toujours pour l'avenir l'objet des plus expresses réserves. En fait, j'ai pu me convaincre, par de nombreuses observations où j'ai suivi pendant plusieurs années l'évolution des accidents, que le pouls irrégulier perpétuel se compliquait tôt ou tard de phénomènes asystoliques. J'ai eu l'occasion d'examiner en 1902 un homme de 65 ans qui, depuis quelques mois, souffrait d'anhéla-

tion et de dyspnée d'effort et qui ne présentait alors que de l'arythmie perpétuelle. Les phénomènes subjectifs s'atténuèrent assez rapidement sous l'influence du repos et d'une médication digitalique. Ils reparurent ensuite par périodes, tous les deux ou trois mois, pour céder au même traitement. C'est seulement cette année que l'insuffisance organique s'établit d'une manière définitive, avec dilatation du cœur, tuméfaction du foie; elle provoqua la formation de coagulations intra-cardiaques, suivie d'une embolie de l'artère fémorale. Le sujetsuccomba quelques mois après en pleine asystolie. Ainsi donc, les accidents s'étaient espacés sur une période de huit années, mais ils n'en avaient pas moins conduit le malade, porteur de cette irrégularité en apparence banale, à l'éventualité que je juge habituelle en pareil cas, c'est-à-dire à la déchéance progressive et, en fin de compte irréductible, du cœur. La longue durée de l'évolution de la maladie ne doit pas vous faire rejeter comme inadmissible la relation des complications ultimes avec les troubles primitivement constatés; elle indique seulement la lenteur avec laquelle le processus myocardilique, qui avait donné naissance aux unes et aux autres, avait progressé, avant d'en arriver à gêner définitivement le fonctionnement de l'organe.

En résumé, le pronostic de l'arythmie perpétuelle doit être réservé dans tous les cas, aussi bien chez les sujets porteurs d'affections chroniques du cœur que chez ceux qui en paraissent tout d'abord indemnes. Chez ces derniers, cependant, l'échéance fatale sera très longtemps retardée, si vous voulez bien vous souvenir que l'arythmie perpétuelle doit, dès son apparition, commander la mise eu (luivre du traitement qui convient à tout sujet menacé, tôt ou tard, d'accidents d'insuffisance cardiaque.

Ainsi, Messieurs, l'étude de l'arythmie perpétuelle, inaugurée depuis quelques années à peine, nous a déjà donné des résultats précieux, au point de vue du diagnostic de l'aptitude fonctionnelle du cœur. Elle soulève des problèmes

extrêmement intéressants, relativement à la physiologie pathologique des diverses cavités cardiaques au cours de lésions chroniques, myocardiques ou valvulaires. Elle nous fournit d'ores et déjà des renseignements très importants pour le pronostic de ces afFections. 11 y a là de quoi légitimer les considérations que j'ai cru utile de vous exposer au cours de cette leçon.