SET A

du cœur permettra de rapporter les poussées bronchiques à la cardiopathie : mais rappelons que certaines formes de rétrécissement mitral passeront aisément inaperçues : tels sont les rétrécissements mitraux très serrés (BARIÉ, STRAUSS) ou trop larges (d’ASTROS) qui restent « aphones » ; fréquemment le rythme de DUROZIEZ est modifié : une sténose mitrale peut se caractériser uniquement par un dédoublement du deuxième bruit, alors que les autres signes physiques font défaut. De plus, ces signes peuvent être très variables dans le temps {étude de BROADBENT (1886), de POTAIN (1894), de F. BaRié (1901).

Ces poussées de bronchite à répétition deviennent de plus en plus fréquentes, disparaissant d’abord par la médication toni-cardiaque, puis finissant par ne rétrocéder que partiellement à la thérapeutique. Il s'établit alors un véritable état de bronchite chronique, perma-

nent, entrecoupé de poussées aigués.

Ces formes chroniques s’observent au moment où

les malades sont entrés dans l'insuffisance cardiaque,

el leurs fluctuations vont de pair avec celles de la

défaillance cardiaque. On connaît ces malades en proie à la dyspnée, rejetant une expectoration muqueuse, abondante, au prix d’une toux fréquente ; à l'examen, on note de nombreuses sibilances dans l'étendue des deux champs pulmonaires. S’agit-il d’une bronchite chronique banale avec crises asthmatiformes, d’une dilatation des bronches ? Ne peut-on même penser à

une de ces bacilloses fibreuses à poussées bronchitiques ? Ce diagnostic serait des plus difficiles s’il n’était tranché par l’auscultation cardiaque révélant la cardiopathie causale. Toutefois, si dans les cas typiques, l’auscultatioh cardiaque donne la certitude, il faut bien reconnaître que parfois, chez des malades en pleine défaillance myocardique, il est singulièrement malaisé de percevoir exactement les signes orificiels anormaux : on ne note alors qu’un assourdissement des bruits, plus ou moins masqués par des râles pulmonaires, par des râles bronchiques. Aussi, doit-on s'attacher à trouver un bruit de galop, un souffle orificiel qui, s'ils existent, seront de grande valeur. Encore un dernier problème est-il à résoudre : ne s'agit-il pas d’un vieux scléreux, d'un vieil emphysémateux, chez qui sont venus s’ajouter secondairement des signes de défaillance cardiaque intriqués, comme le cas se présente souvent en clinique ?

b) Congestion des bases.

Au cours de toute cardiopathie, à la période asystolique, la congestion des bases est d'observation courante : c'est une congestion, par stase chronique, qui fait partie du tableau même de l’asystolie. Elle est bilatérale ou unilatérale, siégeant le plus fréquemment à droite selon J. TFISSIER. En dehors des symptômes fonctionnels : dyspnée, toux, expectoration et hémoptysies possibles, des signes physiques locaux sont re-

trouvés : signe de condensation avec submatité ou

matité, foyers de râles humides avec ronchus et sibilances. De tels foyers congestifs sont aisément rattachés à leur cause, tant le tableau de l’asystolie est évocateur, sans parler des signes d’auscultation cardiaque.

Mais ces phénomènes de congestion pulmonaire peuvent ne pas paraître aussi typiquement liés à une origine cardiaque.

Les foyers congestifs, au lieu de se trouver à la base, peuvent, en effet, siéger soit au sommet comme BARIÉ le notait déjà après PETER, soit dans les régions hilaires, comme tous les cardiologues actuels l’admettent. Lorsque les signes sont perçus dans la région apicale, il est inévitable que l’on pense à une lésion tuberculeuse du poumon. Les examens de crachats monirent l’absence de bacilles de Koch :; l’examen radiologique ne montre pas de taches anormales à ce niveau et par conséquent on doit chercher, en dehors de la baaillose, la cause de ce foyer congestif. On connaît évidemment les cortico-pleurites grippales, traînantes, siégeant aux sommets, mais elles sont rares, elles disparaissent d’elles-mêmes au bout de quelques semaines ; d'autre part, MANTOUX (de Cannes), a émis récemment l'hypothèse que toutes les corticopleurites récidivantes, même lorsqu'elles ne comportent pas de signes radiologiques nets, pouvaient-être attribuées à la tuberculose : il les aurait vu s'améliorer,

c ; ; ; À et même disparaître, sous l'influence d’un traitement

tuberculinique.

En tout cas, avant d'accepter ce diagnostic, sans preuve certaine, avant de penser aussi à une corticopleurite d’origine syphilitique, comme en ont décrit rêcemment certains auteurs lyonnais, il sera bon de pratiquer un examen soigné du cœur qui donnera la clef du diagnostic. Au surplus, ces congestions pulmonaires des cardiaques ne surviennent pas seulement au cours des états asystoliques ou hyposystoliques, comme les bronchites, elles peuvent se voir au cours des cardiopathies bien compensées en apparence, et seraient dues alors, non pas tant à la stase pulmonaire qu'à des phases d’œdème actif du poumon ou d’artérite pulmonaire. |

Chez l'enfant, ces foyers de congestion sont fréquents au cours des cardiopathies et l’on sait bien qu'à eux seuls, ils peuvent représenter toute la symptomatologie révélatrice de l'atteinte cardiaque. Enfn, comme ces malades sont souvent en même temps fatigués, amaigris, et que les crachats sont fréquemment teintés de sang, on conçoit que le tableau puisse être celui d'un épisode tuberculeux. C’est l’absence de bacille de Koch dans les crachats et l’absence d'images radiologiques du poumon qui signe le diagnostic : mais si l’image radiologique comporte certaines anomalies, capables comme nous le verrons dans un chapitre ultérieur, de simuler de près ou de loin celles de la tuberculose, le diagnostic devient extrêmement

délicat, et l’on comprend que des erreurs aient pu être commises.

PU qe

c) Hémoptysies.

Le crachement de sang constitue par définition le signe le plus évocateur d’une lésion pulmonaire et fait immédiatement penser à la tuberculose. Cette notion n'a guère subi d'atteinte depuis LAENNEC et dans une thèse récente sur « [’hémoptysie d'alarme et son comportement », G. LOUBLIÉ (Thèse Paris, 1936) démontre que la tuberculose reste la grande cause des hémoptysies. Mais la cause qui, dans l’ordre de fréquence vient en second lieu, c'est la cardiopathie : PETER l’avait déjà établi, qui disait : « un crachement de sang atteste la tuberculose ou, à son défaut, l’existence d’une maladie de cœur ».

Classiquement, on opposait les hémoptysies tuberculeuses abondantes, faites de sang rouge et spumeux, aux hémoptysies des cardiaques, fractionnées, faites du sang jaune noirâtre de l’infarctus. Il est inutile d'insister maintenant, tant le fait est avéré, sur ce que cette opposition est beaucoup trop schématique. Les cardiaques font souvent des hémoptysies franches, et les tuberculeux ont souvent des crachats hémoptoïques isolés, fragmentaires.

Un malade en pleine asystolie a fréquemment des crachements de sang ; aucune difficulté de diagnostic n’est à redouter dans ce cas. Le tableau typique de la défaillance cardiaque avec œdèmes, oligurie, cyanose, dyspnée, hépatomégalie, infiltration des bases, avec les signes d’auscultation cardiaque, ne peuvent échapper au clinicien. Qu'il y ait du sang dans les crachats

de ces asystoliques, voilà qui n’a rien pour nous étonner, du fait de la stase pulmonaire intense.

Parfois, la prédominance des symptômes et signes pulmonaires va jusqu'à réaliser le tableau de l’asystolie pulmonaire. Celle-ci, liée à la défaillance des cavités droites, se voit surtout au cours des cardiopathies mitrales, mais aussi, à titre de complication des affections chroniques du poumon. C’est le tableau habituel, observé chez les vieux scléreux, les emphysémateux anciens. Mais il ne sera tout de même pas difficile, en pareil cas, de retrouver toute l’histoire antérieure du patient avec son long passé d’emphysème, de bronchique chronique, de dilatation bronchique, de sclérose du poumon.

Un seul cas pourrait être épineux : celui des tuberculeux fibreux de longue date qui aboutissent à la défaillance cardiaque. Chez eux, il y a un mélange, en proportions variables, de symptômes et de signes pulmonaires, de symptômes et de signes cardiaques. Il est rare toutefois qu’une tuberculose pulmonaire fibreuse, capable d'en venir à ce retentissement cardiaque, ne se soit pas extériorisée plus tôt et n'ait pas été plus tôt reconnue. Le rôle du praticien sera de savoir dépister par la clinique, la radiolocie, les examens de crachats, la tuberculose pulmonaire initiale. Au demeurant, ce cas n'est pas tellement fréquent ; il est décrit dans tous les livres classiques. GODEL, dans une thèse, qui date de quelques années, la signale à nouveau et pourtant

la fréquentation prolongée des services et consultations

de phtisiologie à l'Hôpital Laënnec nous a montré que c'était là une exception.

D'autre part, le traitement toni-cardiaque en même temps qu'il améliore ou réduit l’état asystolique, les signes d'hyposystolie, fait disparaître définitivement les signes pulmonaires, et fait cesser notamment les hémoptysies.

C'est là un des meilleurs moyens, à notre disposition, d'établir l’origine cardiaque du crachement de

sang chez ces malades.

Chez un malade en pleine asystolie, les crachements de sang sont faciles à rattacher à leur cause. Le problème de diagnostic se complique quand il s’agit de sujets à défaillance cardiaque légère. En pareil cas, on peut passer à côté de la cardiopathie, et c'est l’hémoptysie qui semble l'essentiel, faisant croire à une affection pulmonaire. Notre observation n° 3

illustre cet ordre de faits.

Chez de tels malades, l’hémoptysie peut prendre :

divers aspects. Parfois, c'est le tableau typique de l’'hémoptysie du cardiaque par infarctus pulmonaire tel que nous le décrirons succinctement plus loin. Parfois, c’est une hémoptysie de sang rouge, semblable à celle de la tuberculose pulmonaire, d’autres fois enfin ce sont de simples crachats hémoptoïques, répétés en série.

Si la cardiopathie initiale n'est pas connue, si le médecin est appelé inopinément auprès d’un malade dont il ienore l’histoire cardiaque, quels sont les symp-

MRC: RES

tômes et les signes qui attirent l'attention vers l'origine cardiaque ?

D'abord et avant tout c’est l’absence de signes nets permettant de penser à une lésion pulmonaire. On entend bien des bruits anormaux, mais ce sont des râles siégeant aux bases pulmonaires, mêlés de ronchus et de sibilances, et c’est tout. Certes, on connaît bien aujourd’hui les tuberculoses fibreuses hémoptoïques ne donnant pas davantage de signes, quoique leurs signes siègent plus volontiers au niveau des hiles ou dans la région apicale. Ce sera, une fois de plus, par l’examen des crachats et l’examen radiologique qu'on pourra lever les doutes, réserve étant faite des aspects radiologiques trompeurs sur lesquels nous aurons à revenir plus longuement.

Mais le diagnostic sera surtout étayé par la présence des signes de la cardiopathie et de la légère défaillance cardiaque : souffle valvulaire mitral ou aortique, rythme mitral, légers œdèmes périphériques, petite hépatomézalie transitoire, parfois difficile à mettre en évidence, modifications de la T. A., ébauche de galop ou galop intermittent.

L'intérêt de l’hémoptysie chez ces cardiaques déjà décompensés, c’est qu’elle représente une complication. Chez le grand asystolique, quand l’hémoptysie s'est produite, il n’est pas rare de voir la défaillance cardiaque devenir irréductible, et c'est une notion classique que celle de la mauvaise action ou de l’action nulle de la digitale après plusieurs incidents de cet

ordre. Quand le malade n'était jusque-là atteint que d'une légère défaillance cardiaque, il n’est pas rare de voir, après l’hémoptysie se produire l’accentuation progressive de la défaillance cardiaque, c’est là également une notion désormais banale.

Il n'entre pas dans notre sujet de rappeler enfin que parfois, l'hémoptysie chez les cardiaques avec redoublement de la dyspnée, apparition de la fièvre et mauvais état général, laisse présager cette complication si grave quest l'endocardite subaisuëé secondaire des cardiaques de VAQUEZ et LUTEMBACKER, qui amène

immédiatement la défaillance cardiaque irréductible.

En réalité le cas qui expose aux fréquentes erreurs de diagnostic, c’est celui de l’hémoptysie chez un cardiaque à cardiopathie bien compensée.

On sait en effet combien souvent les cardiopathies rhumatismales sont latentes et bien tolérées. Il n'est pas rare que ce soit à l’occasion d’un crachement de sang que sera décélée l’atteinte du cœur, mais dans certains cas, on peut croire à une origine pulmonaire, soit faute d’un examen insuffisamment approfondi, soit que les symptômes fonctionnels et signes cardiaques restent discrets. Un petit souffle d'insuffisance mitrale peut passer inaperçu, une sténose mitrale ne donne pas toujours des signes nets, et il faut à nouveau insister sur la fréquence du rétrécissement mitral discret, voire muet, forme sur laquelle on a insisté dans ces dernières années.

Enfin, un sujet atteint d’une lésion aortique, d’une

hypertension artérielle, d’une insuffisance ventriculaire gauche de quelque étiologie qu’elle soit, s'il présente une hémoptysie peut donner à penser au médecin à une tuberculose pulmonaire avant qu'en soit suspectée

l’origine cardio-vasculaire.

L'hémoptysie peut se voir dans toutes les cardiopathies : elles peut prendre différents types et l’on doit y insister car s’il s’agissait seulement d'un infarctus hémoptoïque de LAENNEC, le tableau en serait assez net le plus souvent pour étayer le diagnostic. Rappelons donc les différents types d'hémoptysie pouvant

survenir au cours des cardiopathies bien compensees.

L'’hémoptysie franche n’est pas rare. Un sujet rejette inopinément quelques gorgées de sang rouge, aéré, spumeux. On pense immédiatement à la tuberculose pulmonaire. A l’auscultation, on est frappé de ne pas trouver de signes nets, parfois seulement quelques sibilances au hile ou aux bases. On demande un examen de crachats et on pratique un examen radiologique : ils restent négatifs. Avant de conclure à une hémoptysie venant des voies aériennes supérieures, ou à une autre cause, il importe que l’on n’ait pas négligé l'examen du cœur au point de vue clinique et radiologique. On doit avoir ausculté le cœur chez le malade debout, couché, et surtout après avoir soumis le patient à des mouvements divers. On dépistera ainsi des lésions mitrales discrètes, ou encore un bruit de galop.

N'oublions pas, au surplus, de prendre la tension arté-

RE à A

rielle et de vérifier, derrière l'écran, l’image cardiaque et aortique.

Certes la tuberculose reste le plus grand facteur d'hémoptysie, mais l’on doit répéter, inlassablement, que si l'on ne trouve pas la tuberculose de façon péremptoire, on doit soupçonner l'existence d’une hémoptysie cardiaque. On doit encore répéter, qu’une dernière cause d'erreur provient des aspects radiologiques trompeurs du poumon chez les cardiaques et nous y reviendrons.

Lorsque le patient n’a eu que des crachats hémoptoïques, qu ils soient franchement rouges ou jaunâtres, on peut ne pas penser aussi sûrement à la bacillose. Pourtant, ne sait-on pas désormais la fréquence des simples crachats striés de sang dans la tuberculose et surtout dans les formes fibreuses ? Là encore, le diagnostic sera fait par l’absence de signes radiolosiques et bactérioscopiques auxquels on s'attendait et par l'examen soigneux et systématique de l'appareil

cardio-vasculaire.

Dans les deux cas précédents, hémoptysie franche et crachats hémoptoïques chez un cardiaque bien compensé, peut-on se faire une idée de la cause provocatrice de l’expectoration sanglante. S’agit-il d’un infarctus ? Îl est avéré qu'il ne donne pas toujours le tableau typique que nous allons rappeler. Souvent il s'agirait, non d’un infarctus, mais d’une artérite pulmonaire, ou

: " . PES encore de petits phénomènes de stase existant déjà

M er

malgré l’absence de signes de défaillance cardiaque,

ou enfin de phénomènes d’œdème actif.

La plus caractéristique des hémoptysies des car- Ciaques est celle de l’infarctus. Quand il se présente avec toute sa netteté, il n’est pas permis de faire erreur avec la tuberculose pulmonaire. Il] nous sera facile d'évoquer à grands traits le tableau de cet infarctus.

C'est, nous le savons, une complication fréquente des cardiopathies, principalement chez les mitraux. S1, chez un asystolique, le diagnostic n'offre guère de difficulté, :l n’en va pas de même chez un cardiaque bien compensé. Le début peut passer complètement inaperçu : d'emblée le malade a une hémoptysie, ou bien, il présente une légère accentuation de la dyspnée, un peu d'oppression, une douleur thoracique obtuse, puis rejette quelques crachats hémoptoïques, ou encore surviennent un point de côté thoracique violent, de l’oppression, de l’angoisse, symptômes qui vont en s’atténuant alors qu'apparaissent une toux quinteuse, puis au bout de vingt-quatre à trente-six heures, une expectoration d'aspect noirâtre, d’odeur alliacée ou aigrelette, adhérente au crachoir, faite de peu nombreux crachats hémoptoïques qui doivent faire penser immédiatement à l'infarctus. L'examen pulmonaire, s'il est souvent négatif, pourra dans certains cas, décéler un petit foyer de matité ou de submatité, avec diminution de la respiration et placard de râles fins, siégeant à la base ou dans l’aisselle.

L'examen du cœur montrerait de la tachycardie ou

de l’arythmie, parfois des signes de défaillance cardiaque. L'examen des crachats mettrait en évidence ce qu on a nommé les « cellules cardiaques » et des hématies. Cette expectoration peu abondante va en s’atténuant, pour disparaître en quelques jours, ou bien se répète, traduisant alors un processus infectieux secondaire. L'évolution de cet infactus est des plus variables : en dehors des signes d’asystolie secondaire, survenant après la production de cet embolus, en dehors d’un épanchement pleural toujours possible, les phénomènes infectieux au niveau du foyer pulmonaire, sont des plus fréquents : la température s'élève à 38°- 38°5, les crachats deviennent muco-purulents ou franchement purulents, l’état général s’altère et au niveau du poumon on trouve de la matité, de la diminution du murmure vésiculaire, et parfois un souffle avec râles humides ou bien apparition de signes bronchiques, tandis qu’augmente l’expectoration qui devient franchement purulente.

Tel est le tableau de l’infarctus, mais rappelons qu’il existe de nombreuses formes atténuées ou latentes

qui peuvent faire songer à une tuberculose pulmonaire.

d) Pleurésies.

Les pleurésies des cardiaques sont maintenant bien connues. Elles sont au moins aussi fréquentes que les hémoptysies, et peut-être davantage. RIBIERRE enseignant en effet que chez tout malade, en état d’hyposystalie ou d'’asystolie, une ponction exploratrice systé-

matique des bases ramène toujours un peu de liquide. Mais tantôt il ne s’agit pas d’une pleurésie véritable, le liquide pleural n’est qu’un œdème parmi d’autres œdèmes, c’est l’hydrothorax, bien facile en général à rapporter à sa cause cardiaque. Tantôt c’est une pleurésie véritable, coexistant avec des signes nets de défaillance cardiaque, et là encore le diagnostic causal sera assez vite établi. Il est des cas enfin semblables à ceux envisagés plus haut pour les hémoptysies : malades ayant une cardiopathie bien compensée, mais méconnue, et la pleurésie peut alors ne pas être attribuée à la cardiopathie latente. C’est ce dernier cas qui nous intéresse, car c'est alors que l’on peut discuter pour savoir s’il ne s’agit pas d’une pleurésie tuberculeuse, et parfois cette étiologie tuberculeuse est un peu trop facilement acceptée, comme en font foi quelques cas que nous rapporterons plus loin.

Pour demeurer dans le schéma classique, nous distinguerons deux cas bien différents

a) Pleurésie chez un cardiaque décompensé :

b) Pleurésie des cardiopathies méconnues.

Pleurésie chez un cardiaque décompensé

Hydrothorax. — Nous mentionnerons seulement l'hydrothorax ; comme nous l’avons dit plus haut, il ne suscite guère de difficulté quant au diagnostic. Il s’agit d'un asystolique infiltré d’œdèmes de partout, ayant du liquide dans ses deux plèvres le plus souvent, C'est la formule cytologique de ce liquide pleural qui

prouve qu il s’agit d’un transsudat, en montrant une formule faite uniquement de cellules endothéliales isolées cu disposées en placards ; en outre, le liquide ne donne pas de réaction de RIVALTA.

Pleurésie cardiaque véritable. — Elle peut se voir chez les cardiaques en état de défaillance myocardique. Il s’acit, là encore, d’un diagnostic facile, car les symptômes et les signes de défaillance cardiaque sont avérés. La pleurésie est unilatérale, ce qui marque la différence avec l’hydrothorax. Elle sièce presque toujours du côté droit, et l’on sait bien que le type en est « le classique épanchement pleural enkysté sus-diaphragmatique des cardiaques ». La formule cytologique ajoutera encore à la différence avec l’hydrothorax, en montrant de nombreux polynucléaires, quelques rares cellules endothéliales et quelques lymphocytes. Nous n'avons pas à insister ici sur la méconnaissance de cet épanchement pleural, lequel résulte de la stase pulmonaire et hépatique, et dans certains cas d’une irritation pleurale de voisinage par infarctus sous-cortical. Nous n'avons pas non plus à insister sur le rôle fâcheux de cct épanchement pleural, même minime, sur la décompensation cardiaque. ]l fait partie de ce « fameux barrage périphérique » que Huchard conseillait déjà formellement de lever si l’on veut voir la médication toni-cardiaque conserver une action utile. VAQUEZ, puis RIBIERRE ont insisté à nouveau sur ce point, bien connu aujourd'hui.

Redisons que de tels cas ne risquent guère d'offrir

de diagnostic difficile avec la pleurésie tuberculeuse. Même si l'épanchement pleural augmente, devient abondant, même si ponctionné, il se reproduit, ce qui est assez fréquent, ou s’il s’accompagne d’un crochet fébrile ou subfébrile, ce qui n’est pas rare, l’ensemble du tableau clinique, les signes d’auscultation de la lésion orifcielle, les signes de défaillance myocardiaques (arythmie, bruit de galop, modification de la tension artérielle, les signes enfin de stase périphérique),

tout concorde à faire reconnaître la pleurésie cardiaque.

Pleurésie des cardiopathies méconnues

Là où le diagnostic peut être hésitant, ou suscita la discussion, c’est quand la pleurésie cardiaque survient au cours d’une cardiopathie bien compensée ou méconnue. Il faut d’ailleurs s'entendre à ce sujet. Puisqu'il y a pleurésie cardiaque, il faut bien admettre que la cardiopathie n’est pas parfaitement tolérée, l'épanchement représente déjà une complication de l’atteinte cardiaque.

Mais on veut dire par là, qu'aucun symptôme ou signe n'est venu attirer l'attention et que précisément la décompensation cardiaque se révèle par une première et unique manifestation, qui est la pleurésie. Dans leur description des pleurésies cardiaques, PETER et GRISOLLE, dès 1859, puis VULPIAN et surtout Du- GUET, en 1872, faisaient déjà place à ces pleurésies isolées, unique manifestation d’une cardiopathie la-

tente et jusque-là méconnue.

Er reu

Après avoir mentionné la pleurésie sèche, nous tracetons rapidement le tableau clinique de la forme de beaucoup la plus fréquente : la pleurésie avec épanchement.

Pleurésie sèche. — I] ne s’agit pas à vrai dire de pleurésie sèche isolée : si celle-ci existe au cours d’une cardiopathie, elle est contingente, elle accompagne alors un petit infarctus sous-pleural, survenu inopinément, et parfois, en pareil cas, le seul signe d’auscultation, après le rejet des crachats typiques, consistera en quelques frottements pleuraux dans l’aisselle ou à une base ; réaction pleurale qui disparaît rapidement sans laisser de traces. Elle pourrait à la rigueur, si l’on ne songeait pas à examiner le cœur, faire croire à un petit foyer de cortico-pleurite tuberculeuse, à moins que l’on ne soit en présence des pseudo-frottements cardio-pulmonaires, lesquels siègent à gauche, s’observent fréquemment dans les déformations thoraciques, augmentent avec l’ampliation thoracique et sont synchrones avec le pouls radial.

Pleurésie avec épanchement. — C'est là une complication fréquente au cours des cardiopathies latentes, BARIÉ l'a rencontrée | fois sur 10. Si le plus souvent, elle succède à un infarctus résultant d’une embolie, parfois pour BUCQUOY et TRIPIER elle serait le fait d'une thrombose. Certains autres, avec VAQUEZ, reconnaissent l’extrème fréquence d’autres facteurs étiologiques : périhépatite de PETER, BARIÉ, congestion pulmonaire corticale, voire même broncho-pneumonie

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secondaire à un infarctus, le début en est brusque avec apparition rapide des signes d’épanchement pleural après les signes d’infarctus, mais bien souvent le début est lent, insidieux : un malade se plaint d’une dypsnée croissante, parfois d’un vague point de côté peu douloureux, la température est normale. C'est l'examen physique systématique, qui décélera, presque toujours à droite, l'existence d'un épanchement pleural unilatéral par l'existence de matité, d’abolition des vibrations vocales. Fpanchement souvent abondant dont le diagnostic sera assuré par la ponction exploratrice. La fréquence de l’apparition secondaire et rapide de signes de défaillance cardiaque. permettront de le rattacher à sa cause, de même que la formule cytologique du liquide qui montre de nombreux polynucléaires, quelques placards endothéliaux, quelques lymphocytes, de la fibrine. La radioscopie d’ailleurs nous montrerait l'existence d’une opacité se confondant en bas avec celle du foie, remontant plus ou moins haut, à limite supérieure immobile.

Bien plus facile à reconnaître est la forme que l’on a décrite sous le nom de « Pleurésie droite sus-diaphragmatique ». Un malade, jusque-là bien portant, présente de la dyspnée d'effort plus marquée, un léger point de côté. À l'examen physique on peut ne rien trouver de net, ou l’on croit se trouver en présence d'une hépatomégalie, car le bord inférieur du foie est abaissé, sa limite supérieure plus élevée. L’interroga-

toire et l'étude des antécédents personnels pourront

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orienter vers la possibilité d’un gros foie cardiaque, malgré le peu de signes périphériques. A l'examen radioscopique, on pourrait confondre l'ombre hépatique elle-même avec l'ombre due à l’épanchement. Cependant le comblement ou l’effacement partiel d’un sinus est facilement repérable pour un œil averti. La ponction exploratrice lèvera les doutes et affirmera le diagnostic, à la condition que la ponction soit faite très bas, ou en avant ; on retirera un liquide citrin présentant les mêmes caractères que précédemment, et qui sont ceux d'un exsudat.

L'existence de ces pleurésies, moins abondantes, sont souvent, de par leur latence et, le peu de signes physiques, difficiles à reconnaître. Reconnues, encore faudra-t-il les rattacher à leur cause cardiaque, éliminer une pleurésie tuberculeuse, la pleurésie du cardiaque pouvant prendre d’ailleurs le type de pleurésie à frigore. L'erreur en est facile : nous rapporterons une observation (n° |), personnelle, typique, que l’on trouvera à la fin de ce travail, au chapitre « documents

cliniques ».

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B. — Acquisitions modernes ou localisations pulmonaires

nouvellement décrites des cardiopathies

Nous venons de passer en revue rapidement les diverses complications pulmonaires et pleurales des cardiopathies et de rappeler pour chacune d'elle les faits qui rendaient l’erreur possible avec la tuberculose.

Ces syndromes pseudo-tuberculeux peuvent être dus à des causes variables : stase, infarctus, œdème actif subaigu du poumon ; ce sont là faits bien connus et, pour beaucoup, de longue date déjà.

Deux ordres d’acquisitions nouvelles, en matière de complications respiratoires des cardiopathies, doivent maintenant retenir notre attention

1° Les artérites pulmonaires :

2° Les aspects radiologiques pulmonaires au cours des cardiopathies.

Au chapitre de l’artérite pulmonaire, nous retrouverons bien des manifestations que nous avons déjà citées plus haut, les hémoptysies notamment.

L'’artérite pulmonaire donne, en effet, une explication nouvelle de bien des complications pulmonaires des cardiopathies. I] nous a paru utile de rappeler dans son ensemble l'allure de cette artérite, dont le tableau complet peut simuler tant de fois la tuberculose et dont l'existence explique si bien la fréquence et le mécanisme des complications pulmonaires au cours des affections cardiaques.

nul

D'autre part, des images radiologiques spéciales, au niveau des champs pulmonaires, font partie de cette artérite. C'est à leur propos qu'on a commencé à décrire les « aspects radiologiques du poumon cardiaque ».

Il faut bien le dire, ces aspects radiologiques sont à peine en voie de défrichement, ils sont d’ailleurs fort peu connus du public médical. La notion n’est guère répandue, que les cardiopathies peuvent occasionner des images radiologiques pulmonaires anormales. L'erreur s’en trouve facilitée avec la tuberculose : au seul vu d’aspects anormaux sur l’image radiologique, on pense tout d’abord à la tuberculose.

Dans plusieurs des cas dont nous rapportons l’observation dans cette thèse, l'erreur entre cardiopathie existante et tuberculose supposée n'avait été commise qu’en présence d’une image radiologique anormale des champs pulmonaires. Nous voyons donc, qu'il est indispensable aujourd’hui que le praticien soit averti de l'existence de l’artérite pulmonaire en particulier et des images radiologiques pulmonaires anormales en

général au cours des cardiopathies.

1° ARTÉRITES PULMONAIRES

Depuis longtemps les affections acquises de l'artère pulmonaire étaient soupçonnées. En 1706, VIEUSSENS y avait déjà fait allusion ; plus tard BOUILLAUD observa un cas de rhumatisme mitral compliqué de lésions de