CHAPITRE II

QUELLES SONT LES CARDIOPATHIES QUI DONNENT LE PLUS D’INCIDENTS PLEURO-PULMONAIRES ?

Dans toutes cardiopathies, nous connaissons la fréquence des complications au niveau des poumons, de la plèvre. En est-il cependant au cours desquelles l'apparition de telles complications soient plus fréquemment notées? Il est frappant de relever, dans les livres classiques, la fréquence du rétrécissement mitral comme cause d’embolies, d’hémoptysies et tous les travaux récents n'ont fait que confirmer cette fréquence particulière des complications pleuro-pulmonaires dans la sténose mitrale. L’individualisation de l’artérite pulmonaire, à laquelle on a voulu donner une place si importante en cardiopathie, s'est faite surtout par des études portant sur le rétrécissement mitral. Dans ces dernières années, on a montré — Giroux, LAUBRY, M. THomASs —, que le rétrécissement mitral semble s'accompagner d’un certain degré de stase et même d'artérite pulmonaire. Par conséquent, du seul fait de cette complication spéciale, tout

rétrécissement mitral peut donner des accidents pleuro-

pulmonaires et le vieil adage classique illustre ces faits, qui disait: « la sténose mitrale est par excellence la maladie dyspnéisante, hémoptoïsante et embolisante ».

D'ailleurs, il faut faire une différence entre le rétrécissement mitral pur et la sténose mitrale rhumatismale. |

C'est au rétrécissement mitral pur auquel on fait toujours allusion, même implicitement, quand on parle de la fréquence particulière des manifestations pleuro-pulmonaires de la sténose mitrale. C’est en effet, à propos de ce type étiologique et clinique que l’on a décrit nombre de ces manifestations pulmonaires et pleurales. On peut se demander, si l'apparition, de plus en plus fréquente ou grave, de telles complications, à mesure que passent les années, n'implique pas une sorte d'évolution de la sténose mitrale pure. On sait que nombre d'auteurs considèrent que ce rétrécissement mitral pur n’est pas une affection fixée, mais au contraire que des remaniements, des modifications amènent de véritables poussées qui y sont de règle. Cette conception amène forcément à concevoir l’origine infectieuse de la sténose et récemment on a, une fois de plus, repris cette hypothèse en invoquant une origine endocarditique au rétrécissement mitral pur, par endocardite fœtale ou infantile latente.

À chacune des poussées évolutives, pourraient éclater les accidents pleuro-pulmonaires qui correspondent

aussi à des processus infectieux de l’endocarde ou de

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l'artère pulmonaire. Dans les cas où l’on n’admet pas cette explication il faut bien accepter de croire que le rétrécissement mitral pur favorise les accidents pleuro-pulmonaires uniquement par le fait qu’il devient de plus en plus serré et qu’il provoque une stase de plus en plus importante dans le système pulmonaire.

Nous ne pouvons prendre parti et nous nous bor-: nerons à constater, quelle que soit l’explication valable, que cliniquement, il est réel que le rétrécissement mitral pur reste, de toutes les cardiopathies, celle qui retentit le plus sur la plèvre et le poumon.

Mais la sténose mitrale pure n’est pas une cardiopathie fréquente, aussi en pratique on aura donc peu souvent l’occasion de rencontrer des accidents pleuropulmonaires liés à cette affection cardiaque.

Le rétrécissement mitral d’origine rhumatismale est de beaucoup plus fréquent que la variété précédente ; certes, il existe bien rarement isolé, sa coexistence fréquente habituelle avec l'insuffisance mitrale est bien connue, donnant la maladie mitrale commune. Or les accidents pleuro-pulmonaires sont fréquents aussi au cours de la maladie mitrale rhumatismale. Ne seraitce donc pas à l'insuffisance mitrale que l’on devrait attribuer ces complications? il ne le semble pas, car lorsqu'elle existe seule, sans sténose associée, l’insuffisance mitrale provoque beaucoup moins d'accidents au niveau du poumon et de la plèvre; on peut donc déduire de là, que pur et d’étiologie imprécise, ou bien associé à l'insuffisance mitrale et d’origine rhu-

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matismale, le rétrécissement mitral est réellement en soi, un facteur spécial de modifications pleuro-pulmonaires.

Sans entrer plus avant dans le détail de ces faits qui relèvent de la cardiologie et dépassent le cadre de notre travail et de notre compétence, nous nous contenterons de redire une fois encore que l’importance de la sténose mitrale, à l’origine des complications pleuropulmonaires, semble vraiment liée au rétrécissement de cette cardiopathie sur l’artère pulmonaire et sur ses branches.

Ce retentissement sur le système de l’artère pulmonaire est beaucoup moins marqué dans les autres cardiopathies valvulaires d’origine rhumatismale, nous savons que l’artérite pulmonaire peut exister au cours de l’insuffisance mitrale, mais beaucoup moins souvent et moins marquée, d’où la moindre fréquence des accidents pulmonaires et pleuraux en pareils cas.

De même on a peu observé le développement de l’artérite pulmonaire dans l'insuffisance aortique rhumatismale type Corrigan, et là encore, si les complications dans le parenchyme pulmonaire et dans les plèvres existent, elles sont loin d’être aussi fréquentes que dans la sténose mitrale.

Dans l'insuffisance aortique, qu’elle soit athéromateuse simple ou liée à une syphilis aortique, les complications pleuro-pulmonaires ne sont pas fréquentes, cependant l’artérite pulmonaire viendrait, plus souvent qu'on ne le pense, s'ajouter au tableau de ce syndrome aortique type Hogdson, c’est du moins l’a-

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vis de Marcel THOMAS qui dans sa thèse signale la fréquence des aspects radiologiques évocateurs de l’artérite pulmonaire. Il s'agirait d’une artérite liée ellemême à une origine spécifique.

Le groupe des cardiopathies par malformation congénitale donne un ensemble si particulier qu'il est systématiquement étudié à part et que nous devrions le laisser en dehors de notre sujet. Nous nous bornerons à rappeler que dans les cardiopathies congénitales les plus communes, telles que la communication interventriculaire, la maladie de Roger, le rétrécissement de l'artère pulmonaire, le rententissement sur les poumons et les plèvres est très fréquent et presque habituel ; il y a pour ce fait d’autres explications pathogéniques, liées aux malformations elles-mêmes et nous

ne les envisagerons pas.

L’hypertension artérielle n’est pas une cardiopathie mais elle peut, avant même d’avoir amené la défaillance myocardique, se comportér comme une affection cardiaque vis-à-vis des poumons et des plèvres et donner les mêmes accidents. Ces complications n'y sont d’ailleurs pas fréquentes. On trouvera citées un peu partout les « hémoptysies des hypertendus ». On a pu mettre en doute leur authenticité (!) : « des hémoptysies sont toujours citées mais on ne connaît pas

d'observation récente probante, il faut se méfier d’une

(1) R£. 1, PELLISSIER, Hypertension artérielle solitaire, 1527, page 17. Masson, édit.

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coïncidence » : mais actuellement ce même auteur déclare avoir vu quelques cas, fort peu nombreux à la vérité, où des hémoptysies sont survenues en dehors de toute tuberculose décelable chez des hypertendus et à l’occasion de bouffées ou de poussées hypertensives.

À côté des cardiopathies valvulaires elles-mêmes, il nous faut aussi envisager le rôle des états de défaillance cardiaque. Logiquement, ce sont les malades à myocarde déficient qui doivent le plus souvent faire des localisations pulmonaires et pleurales, en effet les crachats sanglants, les infarctus pulmonaires, les congestions des bases, les épanchements pleuraux appartiennent surtout au tableau de l’asystolie à ses différents degrés.

Depuis les travaux de L'AUBRY et de ses élèves reprenant les idées et les descriptions de BERNHEIM de Nancy, on fait une distinction moins tranchée entre l’insuffisance ventriculaire droite et l'insuffisance ventriculaire gauche. Toutefois, lorsque l’on peut vraiment parler d'insuffisance ventriculaire droite, on voit alors avec une fréquence toute spéciale, survenir des accidents pulmonaires et pleuraux; par conséquent c’est dans l’asystolie droite des vieux emphysémateux, des anciens scléreux pulmonaires, dans le rétrécissement de l’artère pulmonaire, etc..., que l’on verra le maximum de ces complications. À l'insuffisance ventriculaire gauche appartient spécialement l’œdème aigu du