CHAPITRE VII

PHYSIOLOGIE NORMALE ET PATHOLOGIQSE DU RENFORCEMENT DES BRUITS DU CŒUR.

Théories et explications des auteurs pour les bruits anormaux.

On ne sera pas surpris que ces phénomènes singuliers de disparition, d’affaiblissement ou d'augmentation dans les bruits pathologiques du cœur, aient; exercé pour Ja découverte d’une explicauon plausible l'esprit inventif des auteurs qui les ont remarqués. Cependant qu+lquesuns, tels que Elliotson, Hope, Slokes, Skoda, Büchner, n'ont pas cherché de cause ou de (héorie pour les cas qu'ils avaient observés. Par contre tous les autres ne s’en sont pas fait faute. Schmidt explique ainsi le cas quil rapporte :

Ce bruit temporaire trouve très facilement sa raison dans une hypertrophie excentrique du ventricule et de l'oreillette gauche. En effet, l’orifice mitral, bien que sain, ne peut parvenir à se fermer quand le ventricule est trop plein. Il v parvient lorsqu'il l’est suffisamment. Or, si les viscères abdominaux compriment peu le diaphragme et c’est ce qui arrive en position debout, le sang s'écoule facilement dans l’aorte descendante, le cœur pend plus verticale-: ment, il s’allonge, la circulation devient moindre dans le poumon, et la valvule mitrale ayant un petit orifice peut se fermer. En position couchée les conditions sont opposées; les viscères abdominaux pressent contre le diaphragme, la respiration est difficile, le

Ses RL cœur est peu verlical, le sang s’y accumule, et la valvule mitrale éprouve de la difficulté à se fermer.

La systole qui se fait lentement, pousse avec peine la masse de sang ; celle-ci pénètre par l'orifice mitral entr'ouvert ce qui cause le bruit de sduffle. A la fin de la systole, les valves mitrales ont pu se rapprocher et le cours du sang systolique n’est pas assez fort pour forcer l'orifice mitral maintenant fermé ; le bruit de souffle cesse alors.

Cette explication, il l’applique au deuxième cas rapporté par Elliotson. Mais il ne peut résoudre ainsi le cas rapporté par Stokes. Pour celui-ci, il admet une faiblesse générale et une action inégale des différentes parties du cœur.

En tous cas, il dit que toutes les fois qu'un bruit se modifie par la position on peut être sûr qu'il s’est fait une modification &ans le mécanisme du cœur.

Comment comprendrons-nous qu’un bruit de souffle devienne plus fort quand l’orifice par lequel reflue le sang devient plus large? cela est tout à fait contraire à ce que l’on sait sur la genèse des souffles valvulaires. On sait que toutes choses égales d’ailleurs, plus l’orifice est petit, plus le souffle a un son intense et plus il est percepble. Quant à l'allongement du cœur en station debout, cela est purement hypothétique: Cependant Schmidt dit vrai en annonçant que le sang s’accumule dans le ventricule en position couchée.

Ainsi Schmidt ne tient pas du tout compte de la variation de pression intra-cardiaque, du travail du cœur qui, il est vrai, étaient mal connus à son époque. Il ne fait pas non plus appel à l’action modératrice du nerf de la dixième paire. Son explication étant purement spéciale à l'insuffisance nitrale, il ne peut expliquer les autres souffles. . Et d’ailleurs pourquoi essayer de critiquer la manière de voir de Schmidt? N’est-il pas presque certain qu'il s'agissait, dans son cas, d'un souffle extra-cardiaque A. A TI

2 8024 apexien ou sus-apexien” La facile disparition de ce souffle intense en position assise ou debout, l'absence de troubles circulatoires fonctionnels, la disparition simultanée du souffle et des palpitations, la guérison rapide’ du malade fout concourt à faire penser qu’en effet il s'agissait dans ce cas d’un souffle inorganique, ne se passant pas, Comme le suppose Schmidt, au niveau de la valvule mitrale, par insuffisance fonctionnelle, mais se passant entre le cœur et le poumon.

Nous avons déjà fait nos réserves sur les assertions de Sydney Ringer. Nous ne revenons au travail de cet auteur que pour constater ceci : Sydney Ringer a bien vu que l'exagéraition des bruits anormaux en position couchée était due à l’impulsion plus grande du cœur, à la force plus grande de la contraction cardiaque. Mais cela n'est pas suffisant. Il faut dire pourquoi la force de contraction cardiaque augmente, comment le souffle s’accentue ? Car si on n’analyse pas assez le phénomène, il est impossible de comprendre le renforcement du souffle présystolique, du dédoublement du 1” et du 2e temps, l’affaiblissement exceptionnel, C'est vrai, mais réel des bruits de souffle dans ;le décubitus dorsal, la réapparition de souffles disparus depuis un certain temps et l'apparition précoce, en position couchée, de souffles qui s’entendront plus tard en position debout. te

Les explications d'Hutchinson sont des plus ambiguës ;

il est impossible d'y trouver quelque chose qui laisse voir la façon de penser de l’auteur. L’intensité plus grande du souffle, en position couchée, pourrait tenir au plus grand frottement du sang à l’orifice des artères. Elle pourrait aussi tenir à ce que la respiration étant plus difficile, la circulation des vaisseaux pulmonaires est entravée, ou bien elle pourrait tenir encore à une insuffisance Uicuspi-

dienne. — On voit par là qu'Hutchinson ne pouvait SEX.

: PERE la cause de ce renforcement.