ARRET: MEME

Gowers, quoiqu'il n'ait fait aucune autopsie, admet comme explication du souffle présystolique renforcé, le mécanisme suivant : en station debout, le cœur suspendu aux vaisseaux de la base est soutenu par le diaphragme qui le Supporte. L’orifice mitral est alors large, le sang poussé par l'oreillette s'écoule facilement et le bruit anormal ne se produit pas ou est peu marqué. Au contraire, en décubitus dorsal, le cœur n’est plus soutenu par M diaphragme, il tombe pour ainsi dire ; alors il s’allonge et l’orifice mitral devient plus étroit. 1e sang poussé par l'oreillette, au moment de la présystoie, trouvant un orifice étroit, se met à vibrer plus vivement et le bruit anormal se produit alors seulemeut ou devient plus fort, plus net. — N'est-ce pas curieux de voir que Schmidt suppose l’allongement du cœur et le rétrécissemont de l'orifice mitral quand le sujet est debout, tandis que Gowers le suppose quand le sujet est couché ? Les raisons qu'ils en donnent sont aussi bonnes ou plutôt aussi mauvaises les unes que les autres. Et si déjà l’explication des souffles mitraux rencontrent deux opinions aussi opposées, quelles seront les hypothèses contradictoires que l’on pourrait faire à propos des souffles aortiques.

Mais Gowers ne se contente ras de l'explication précédente. Il croit qu’en station debout, la pesanteur favorise l'écoulement du sang de l'oreillette dans le ventricule, et par suite, celle-là n'a pas d'effort présystolique appréciable à faire pour chasser le reste de son -contenu ; d’où faiblesse ou non existence du souffle présystolique. En décubitus dorsal, la pesanteur n’agit plus et l’oreilletie est obligée à un travail plus considérable en présystole. Le sang chassé violemment produit le souffle présysto: lique ou l’accentue.

Cette dernière explication “ certainement la plus é plausible j jusqu’à présent ; le mécanisme du renforcement se la DHPRFONE doit bien être celui là. Mais, vraiment,

PRINES

comment croire que la disparition de l'influence de la pesanteur sur une colonne de sang de à ou 4 centimètres au niveau de l’orifice mitral puisse produire un souffle présystolique et l’accentuer au degré dont parle Gowers ? N’est-il pas plus vraisemblable que cet effet est dû à une beaucoup plus grande diminution de l’action favorable de la pesanteur ?

Nous arrivons maintenant aux explications données par le Dictionnaire encyclopédique, au sujet des souffles intra-cardiaques. Les auteurs de l’article s'expriment ainsi :

« On peut attribuer à l’atténuation. en position assise, une double

cause. Premièrement, la pression intra cardiaque est cerlaine- :

ment moindre que dans le décubitus dorsal. lJ’où résultent un moindre volume de l’ondée sanguine et une diminution üe l’intensité des bruits. Ces faits sont très positifs. Les modifications du pouls le prouvent, et en outre, Sydney Ringer a observé qu’une compression établi sur l’humérale détermine un souffle plus intense quand le malade est couché que lorsqu'il est debout. D'où résulte aussi une moindre dilatation cardiaque et conséquemment ‘une tendance moindre aux insuffisances valvulaires fonctionnelles. En second lieu, quand le cœur s'incline en avant, dans la position assise, le diaphragme étant refoulé, le cœur également est un peu soulevé et sa pointe Soutenue davantage. De là il peut arriver que la pointe se rapproche un peu plus de la base, que l'implantation des tendons valvulaires s'éloigne moins de l’orifice et que la tendance à l'insuffisance tricuspidienne ou mitrale, soit notablement diminuée. C'est ainsi du moins que les choses se passent, quand sur un Cœur dilaté on essaye d'étudier, à l’aide d’un courant d’eau, le mécanisme de l'insuffisance tricuspidienne. Le moindre soulè-

vement de la pointe suffit à faire cesser une insuffisance qui repa-

raîit dès que la pointe est abandonnée à elle-même.» ,

Nous admettons très bien la première cause mise en avant par les auteurs du dictionnaire. Quant à la seconde

elle nous semble tout à fait invraisemblable. Nous y revien-

drons à propos des explications de M. Cuffer, qui reposent - en grande partie sur le mécanisme cité plus haut.

M. Cuffer en effet admettait, car il ne l’admet plus aujourd'hui comme lui-même nous l’a affirmé, pour expliquer les modifications survenant dans l’intensité du souffle d'insuffisance mitrale par les variations d'attitude, cet argument principal : En position assise le cœur se déplace et s’abaisse : la pointe est alors soutenue par le diaphragme, et les cordages des valves mitrales, moins tendues par cette espèce de raccourcissement du cœur, permettent à celles-ci de mieux se former: le souffle disparait ou s’atténue. Au contraire, en position horizontale, le cœur ne pèse pas sur le diaphragme, sa pointe n’est pas soutenue, il s':llonge ; la contracture des muscles papillaires n’est pas contrebalancée par le raccourcissement du cœur, les valves restent ouvertes en systole : le souffle apparaît ou augmente d'intensité.

Pour donner un appui à celte théorie, M. Cuffer a fait l'expérience suivante : Le cœur d’une malade morte à la suite des complications d’une insuffisance mitrale, présentait une insuffisance de cette valvule, quand il était suspendu. Si on soulevait un peu la borné du cœur, l’insuffisance disparaissait.

Mais M. Cuffer prévoit cette objection : le cœur n'est pas assez mou pour laisser ainsi refouler sa pointe. Cela est vrai pour un cœur sain, d’après M. Cuffer, mais non pour un cœur atteint de lésion valvulaire plus ou moins chronique, généralement en dégénérescence graisseuse.

Quant aux variations d'intensité dans le rétrécissement rnitral, voici comment cet auteur pense qu’on pourrait les x bliquér. En position couchée, le bruit serait plus fort parce que le cœur reposant sur le poumon et se trouvant - au moment de la systole auriculaire dans le relâchement, la lumière de l’orifice mitral déjà rétrécie peut encore ée diminuée. Dans d’autres cas un tel changement de forme peut amener une surface rugueuse en contact plus intime avec le courant sanguin. | |