LOUER

M. Cuffer admet, outre ces modifications morphologiques du cœur, les modifications de tension sanguine amenées par les attitudes, comme l'avait montré Marey.

Mais, pour expliquer comment une tension forte peut rendre un bruit plus fort; 1l énonce comme vrai: « qu'un bruit de souffle est d'autant plus marqué que le volume du sang contenu dans le cœur est plus grande. » Alors le cœur se contracte plus violemment pour s’en débarrasser. Voilà pour les bruits anormaux intra-cardiaques. Quant aux bruits cardio-pulmonaires, Cuffer donne de leur variation d'intensité les explications que tout le monde connaît maintenant. En position debout ou assise, le cœur se porte à droite et abandonne ou à peu près la lame pulmonaire sise en avant de lui. Non seulement celle- -Ci est battue sur une moindre surface, mais encore comprimée par le cœur contre la paroi thoracique, elle est vide d’air ou presque. Les alternatives de compression et de décom-

pression étant plns faibles, le souffle est faible ou nul. Ce

sont justemerit des conditions opposées qui se rencontrent en position couchée, et rendent le souffle plus intense.

Nous ne pouvons sdmétire: du moins en partie, les explications de M. Cuffer pour les bruits intra- cardiaques.

Nous dirons d’abord qu’on ne doit pas conclure de ce qui se passe dans un cœur mort à ce qui a lieu dans un cœur vivant. La preuve en est facile : Il suffit de se souvenir combien de fois, sur le vivant, on a trouvé les signes sté-

thoscopiques d’une lésion valvulaire introuvable à l’au-

topsie et inversement. Mais outre cet argument purement

philosophique, en voiei un autre qui est parfaitement pratique. Chez le vivant, nous n’avons pas la possibilité de vérifier sur le cœur ue. -même, le dire des auteurs du: diction naire encyclopédique et de M. Cuffer. Nous ne pouvons pas voir ou expérimenter le fait qu'il avance. Mais on sera obligé d'admettre que le phénomène de la variation d'intensité des bruits patiné iques, en particulier dans

RG, Re

l'insuffisance mitrale, peut s'expliquer uniquement par les variations de tension artérielle, si nous démontrons que des variations de tension, sans changement d’attitude du malade, peuvent produire des variations d’intensité aussi grandes qu'avec les changements de position du corps. ‘

Voici un malade atteint d'insuffisance mitrale seulement. 11 est debout et au repos depuis quelques minutes ; on l’ausculte à la pointe. Le souffle est faible. Tandis qu'on l’ausculte au même point, nous comprimons énergiquement les deux crurales sur le pubis. Aussitôt le souffle augmente d'intensité et le cœur se ralentit. L'augmentation d'intensité fait que le bruitest aussi marqué qu’en position couchée.

Dans ce cas, nous n’avonsinullement touché à l'attitude du malade, et cependant le bruit s’est accru en intensité ; son timbre à pu devenir plus grave ou plus aigu.

Le diaphragme et les viscères n’ont pas plus repoussé la pointe du cœur. Celui-ci est aussi long.

Pour rendre la preuve encore plus concluante, il nous suffira de faire la contre-épreuve de notre première expérience. Continuant à ausculter, nous cessons toute compression des fémoräles. Au bout de quelques instants, le cœur bat plus vite, aussi vite qu'au début, le souffle s’est affaibli et n’estpas plus fort qu'avant toute manœuvre.

Couchons le malade maintenant. Le voici reposé depuis plusieurs minutes. On l’ausculte, le souffle s'entend assez bien. On comprime les fémorales, ïe souffle s'entend plus fort; on cesse la compression, le souffle s’atténue. Ici encore où la pointe du cœur est repoussée par le diaphragme d’après la théorie des auteurs, l'intensité du souffle est accrue par l’augmentation de tension, sans qu’on ait augmenté la pression du diaphragme.

Ainsi la déformation du cœur par le diaphragme est une hypothèse complètement infirmée par les faits obser-