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En position relevée, ils sont encore plus Imtenses et plus distincts à cause du ralentissement plus grand du cœur et de l’afflux sanguin considérable entravé par le rétrécissemenl.
Ici aussi, il faut tenir compte de la dilatation croissante de la cavité auriculaire par les attitudes et de la masse de sang plus considérable. Mais comme cette dilatation s’effectue surtout sur les parois latérales, et que l’oritice miral y participe peu, le résultat est qu’en somme, plus laftititude se rapproche de la position verticale tête en bas, plus les signes s’accentuent, sauf peut-être pour le dédoublement. Il existe toujours, mais ses deux parlies sont moins séparées à cause de la tension artérielle de plus en plus grande. &
Théorie pour le retrécissement aortique.
Pour qu'il puisse se produire ‘un souffle systolique à l'orifice aortique, il faut qu'au moment de la systole ventriculaire la tension intra-aortique soit plus faible que la tension du sang dans le ventricule. Et cette tension ventriculaire reste supérieure à celle de l’aorte d'autant
plus longtemps pendant la syslole que le rétrécissement
est plus considérable. Mais si la tension aortique est très élevée, l’ondée ventriculäire passant d’un point à forte tension en un point à forte tension aussi, le souffle dimi-
nue d'intensité, ou même peut disparaître à moins que
les lèvres de l’orifice rétréci ne se mettent à vibrer sous
l’ondée ventriculaire. Tels sont les résultats fournis par le schéma de Marey. Ils nous portent à conclure que dans le rétrécissement aortique plus on s’éloignera de la position debout où la pression aortique est minimum, moins le souffle systolique sera intense. Et c’est en effet ce que l'on observe. Un souffle intense en station debout, s’atténue en position assise, couchée et relevée. C'est ce que
Büchner avait remarqué dans un cas. C’est ce que nous avons remarqué dans tous nos cas compliqués d’insuffisance aortique.
Dans celui que nous rapportons el où il y a eu exagération d'intensité du caractère musical, le rétrécissement était très m:rqué ; c'était un homme déjà âgé. Dans ces conditions, quand la tension s’exagère, elle ne peut pas dilater l’aorte à son origine puisque l’orifice est très rétréci et les parois inextensibles. On se trouve alors dans les conditions les meilleures de production d’un souffle avec Vibration de l’orifice. Au contraire, quand l'homme est Jeune, ses parois artérielles dilatables, le rétrécissement peu considérable, l'exagération de pression aortique dilate la base de l'aorte et l’orifice. Au moment de la systole venlriculaire, le sang est chassé à travers un orifice plus large dans un: espace à tension élevée. Le souffle s’atténue.
Ce fait est analogue à celui que nous avons rapporté à propos de la réfutation des arguments de M. Cuffer. Le souffle en posilion debout où il était fort s’atténuait considérablement par la compression des fémorales, et comme la lésion était compliquée d'insuffisance, on entendait sans compression pfou où, pfou où, et avec compression vou pfoû, vou pfoûù, précisément le contraire.
Théorie pour le retrécissement pulmonaire.
Les résultats fournis par les attitudes sur le souffle du rétrécissement aortique doivent-ils s'appliquer au rétrécis sement pulmonaire ? Evidemment non, si l’on songe que la’circulation pulmonaire est pour ainsi dire soustraite à l'action de la pesanteur. La portion des poumons située au dessus du hile est très peu différente de celle qui est au dessous. De sorte que dans les poumons l’entrave à la pelite circulation produite par la pesanteur est à peu près
égale à son action favorable, et quellesque:soit.ia position dusujet, la pesanteur ne modifie à peu près pas la tension sanguine inlra-pulmonaire.
S'il.en est ainsi, on comprend que plus le ventricule droit sera plein, plus sa systole étant énergique, plus la différence de tension sanguine intra-pulmonaire et de tension ventriculaire sera grande, plus le souffle qui résulte du rétrécissement:sera fort. Donc le souffle du rétrécissement pulmonaire augmente d'intensité à mesure qu’on s'éloigne de la station debout. C'est le-contraire: du rétrécissement aortique. Nous faisons, bien entendu, abstraction de l’augmentation de tension ‘intra-pulmonaire amenée par la plus grande distension des capillaires de la petite circulation, ce qui atténue ‘un ‘peu l’augmentation du souffle.
Théorie pour l'insuffisance aortique.
Dès la fin de la systole, le ventricule rentré.en diastole:
Si les valvules sigmoïdes ne peuvent pas occlure l’orifice
aortique, le sang Fes par l’élasticité des artères reflue brusquement ie le-ventricule vide. Il passe d’une pression forte à une pression 0 et.produit un souffle d’ autant plus intense que la pression artérielle.est plus élevée. sci, la différence des pressions est toujours entre 0 dans le ventricule, du moins au.début de la diastole, et une tension plus ou moins élevée dans l'aorte.
Aussi,en position debout, la pression artérielle sur les valvules sigmoïdes étant minimum, s’il y a insuffisance, le:souffle sera faible. En position couchée, la pression aorlique augmentant le souffle devient plus fort, eten attitude relevée-encore plus fort. Le souffle sera au maximum d'intensité en position renversée, tête en bas.
Cela.est parfaitement corroboré:par la différence d’ intensité du souffle d'insuffisance aortique par la décom-
pression el; la compression: des fémorales ou d'un district de sang artériel plusgrandi:
Ainsi, en combinant les: effets des attitudes sur les souffles de: rétrécissement et: d'insuffisance aortique, nous voyons que l’on diminue d'intensité, tandis que l’autre augmente à mesure qu’on se rapproche de la position renversée tête en bas. Cest ce que nous avons trouvé de plus singulier dans: nos recherches.
Théorie pour l'insuffisance de l'artère pulmonaire.
Nous croyons qu’il doit se produire par les attitudes les mêmes phénomènes que dans l'insuffisance aortique et pour des raisons analogues.
Théorie pour l’anévrysme de la crosse.
Nous pensons qu’au premier souffle doit être appliquée la théorie du rétrécissement et au second celle de l’insuffisance aortique pour ce qui est de leur modification suivant les attitudes.
Théorie des modifications d'intensité des bruits extra cardiaques, cardio-pulmonaires et péricardiques, par les attitudes.
Pour ces bruits qui se passent en dehors du cœur, on ne peut pas faire appel aux différences de tensions. Ici, c’est la résultante des tensions artérielle et veineuse, c'est-à-dire le volume, les variations de celui-ci et de l’amplitude des mouvements du cœur qui entrent en jeu avec les déplacements du cœur lui-même.
Théorie: pour les: bruits: cardio-pulmonaires.
Nous .ne-pouvons pas entrer dans de‘longs détails sur
la genèse des souffles extra-cardiaques et cardio-pulmonaires. Que l’on admette qu'ils sont produits par une expiration partielle ou par une sorte d'inspiration due à la systole ventriculaire, le résultat est le même pour notre étude.
On sait qu'ils sont d’autant plus intenses que les: mouverments de contraction et de dilatation du ventricule agissant sur la lame pulmonaire située en avant du cœur sont plus amples. Or, en position debout, le cœur est peu augmenté de volume, les variations de ce volume sont faibles et, de plus, il comprime la lame pulmonaire contre la paroi thoracique. Le souffle extra-cardiaque sera faible, mais fréquent, puisque le cœur bat vite.
En position assise, la compression de la lame pulmonaire par le cœur est la même, mais les variations de cette compression sont plus grandes, suivant en cela les variations de volume du cœur qui sont plus amples dans cette attitude.
En position couchée ou horizontale, le cœur s'éloigne de la paroi thoracique, la lame pulmonaire est moins comprimée par le cœur. Mais comme les mouvements de celui-ci sont plus amples et plus énergiques, les alterna: tives de compression et de décompression sont. plus grandes et le souffle est encore plus fort qu’en position assise.
En position relevée, la situation du cœur n’est pas changée, mais les oscillations systoliques et diastoliques sont plus étendues. Le souffle devient plus ample et s’entend sur une plus grande surface. Comme le cœur bat plus lentement, son caractère mésosystolique est bien plus nel.
Théorie semblable pour les frottements péricardiques.
En position assise ou debout pénchée en avant le
. cœur appuie contre le péricarde ; le frottement est inte :se en systole et en diastole, il est peu étendu et sa durée est courte parce que les mouvements du cœur sont peu amples, qu'il est peu distendu, et qu’il bat vite. Mais sou- . vent le frottement mésodiastolique est faible, la diastole se faisant sans énergie, mollement puisque les ventricules sont remplis assez doucement par les oreillettes.
En position couchée : le cœur s'enfonce dans le thorax, le péricarde, au contraire, reste au même point qu’en position assise Ou debout. Les points de contact sont moins étendus ou nuls à l’état ttatique, c’est-à-dire dans la diastole générale. Mais pendantlasystoleetladiastole des ventricules au moment de celles des oreillettes, le cœur agité de mouvements plus amples qu'en position assise se rapproche davantage du périearde contre lequel il frotte ; ces frottements seront momentanés, assez courts, si tant est qu'ils existent el ce sera à la- base qu'on pourra encore percevoir l’un ou l’autre, surtout le frottement mésosystolique, c'est là, en effet, que le cœur reste le plus voisin du péricarde en posilion couchée. Ainsi, dans cette attitude, les bruits de frottement qui se font à la face antérieure du cœur, sont nuls ou moins forts, l’un et l’autre moins étendus, mais plus aisément méso-systoliques et diastoliques. |
En position relevée, la place respective du cœur et du péricarde ne change pas. Mais les mouvements du cœur sont plus amples, plus énergiques et plus lents; il s’ensuit que les frottements disparus ou affaiblis en position couchée deviennent plus étendns, plus forts, ou réapparaissent et sont encore plus nettement méso-systoliqueset. diastolique. C'est donc en position assise ou debout et penchée en avant et en position relevée que les frottements péricardiques seront les plus nets. Ils pourront s’atiénuer ou disparaître en position couchée. Mais, si en position assise ils sont plus forts qu’en position relevée, ils sont
— 114 P. ES par contre moins nettement localisés dans les Lemps de la révolution cardiaque. Arts: ct One fi ; MERS ps, ON EATE f
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