CHAPITRE VII

PHYSIOLOGIE NORMALE ET PATHOLOGIQUE DU RENFORCEMENT DES BRUITS DU CŒUR.

Théories et explications des auteurs pour les bruits anormaux.

On ne sera pas surpris que ces phénomènes singuliers de disparition, d'affaiblissement ou d'augmentation dans les bruits pathologiques du cœur, aient exercé pour la découverte d'une explication plausible l'esprit inventif des auteurs qui les ont remarqués. Cependant quelquesuns, tels queElliotson, Hope, Slokes, Skoda, Bùchner, n'ont pas cherché de cause ou de théorie pour les cas qu'ils avaient observés. Par contre tous les autres ne s'en sont pas fait faute. Schmidt explique ainsi le cas qu'il rapporte :

Ce bruii. temporaire trouve très facilement sa raison dans une hypertrophie excentrique du ventricule et de l'oreillette gauche. En effet, l'orifice mitral, bien que sain, ne peul parvenir a se fermer quand le ventricule est trop plein. 11 y parvient Lorsqu'il l'esl suffisamment. Or, si les viscères abdominaux compriment peu le diaphragme et c'est ce qui arrive en position debout, le sang s écoule facilement dans l'aorte descendante, le cœur pend plus verticalement il s'allonge, la circulation devient moindre dans le poumon, et la valvule mitrale ayant un petit orifice peul se fermer. Ex position couchée les conditions sont opposées ; les viscères abdominaux pressent contre le diaphragme, la respiration est difficile, le

cœur est peu vertical, le sang s'y accumule, et la valvule mitrale éprouve de la difficulté à se fermer.

La systole qui se fait lentement, pousse avec peine la masse de sang; celle-ci pénètre par l'orifice mitral entr'ouvert ce qui cause le bruit de souffle. A la fin de la systole, les valves mitrales ont pu se rapprocher et le cours du sang systolique n'est pas assez fort pour forcer l'orifice mitral maintenant fermé ; le bruit de souffle cesse alors.

Cette explication, il l'applique au deuxième cas rapporté par Elliotson. Mais il ne peut résoudre ainsi le cas rapporté par Stokes. Pour celui-ci, il admet une faiblesse générale et une action inégale des différentes parties du cœur.

En tous cas, il dit que toutes les fois qu'un bruit se modifie par la position on peut être sûr qu'il s'est fait une modification dans le mécanisme du cœur.

Gomment comprendrons-nous qu'un bruit de souffle devienne plus fort quand l'orifice par lequel reflue le sang devient plus large? cela est tout à fait contraire à ce que l'on sait sur la genèse des souffles valvulaires. On sait que toutes choses égales d'ailleurs, plus l'orifice est petit, plus le souffle a un son intense et plus il est perceptible. Quant à l'allongement du cœur en station debout, cela est purement hypothétique. Cependant Schmidt dit vrai en annonçant que le sang s'accumule dans le ventricule en position couchée.

Ainsi Schmidt ne tient pas du tout compte de la variation de pression intra-cardiaque, d'énergie du cœur qui, il esl vrai, étaient mal connus à son époque. Il ne fait pas non plus appel à l'action modératrice du nerf de la dixième paire. Son explication étant purement spéciale à l'insuffisance mitrale, il ne peut expliquer les autres souffles.

Et d'ailleurs pourquoi essayer de critiquer la manière de voir de Schmidt? N'est-il pas presque certain qu'il s'agissait, dans son cas, d'un souffle extra-cardiaque

apexien ou sus-apexien? La facile disparition de ce souffle intense en position assise ou debout, l'absence de troubles circulatoires fonctionnels, la disparition simultanée du souffle et des palpitations, la guérison rapide du malade [oui concourt à faire penser qu'en effet il s'agissait dans ce cas d'un souffle inorganique, ne se passant pas. comme le suppose Scbmidt, au niveau de la valvule mitrale, par insuffisance fonctionnelle, mais se passant entre le cœur et le poumon.

Nous avons déjà fait nos réserves sur les assertions de Sydney Ringer. Nous ne revenons au travail de cet auteur que pour constater ceci : Sydney Ringer a bien vu que l'exagéra lion des bruits anormaux en position couchée était due à l'impulsion plus grande du cœur, à la force plus grande de la contraction cardiaque. Mais cela n'est pas suffisant. 11 faut dire pourquoi la force de contraction cardiaque augmente, comment le souffle s'accentue? Car si on n'analyse pas assez le phénomène, il est impossible de comprendre le renforcement du souffle présystolique, du dédoublement du 1er et du 2e temps, l'affaiblissement exceptionnel, c'est vrai, mais réel des bruits de souffle dans le décubitus dorsal, la réapparition de souffles disparus depuis un certain temps et l'apparition précoce, en position couchée, de souffles qui s'entendront plus tard en position debout.

Les explications d'Hutchinson sont des plus ambiguës : il est impossible d'y trouver quelque chose qui laisse voir la façon de penser de l'auteur. L'intensité plus grande du souffle, en position couchée, pourrait tenir au plus grand frottement du sang à l'orifice des artères. Elle pourrait aussi tenir à ce que la respiration étant plus difficile, la circulation des vaisseaux pulmonaires est entravée, ou bien elle pourrait tenir encore à une insuffisance tncuspidienne. - On voit par là qu'Hutcliinson ne pouvait s expliquer la cause de ce renforcement.

Gowers, quoiqu'il n'ait fait aucune autopsie, admet comme explication du souffle présystolique renforcé, le mécanisme suivant : en station debout, le cœur suspendu aux vaisseaux de la base est soutenu par le diaphragme qui le supporte. L'orifice mitral est alors large, le sangpoussé par l'oreillette s'écoule facilement et le bruit anormal ne se produit pas ou est peu marqué. Au contraire, en décubitus dorsal, le cœur n'est plus soutenu par le diaphragme, il tombe pour ainsi dire ; alors il s'allonge et l'orifice mitral devient plus étroit. Le sang poussé par l'oreillette, au moment de la présystole, trouvant un orifice étroit, se met à vibrer plus vivement et le bruit anormal se produit alors seulemeut ou devient plus fort, plus net. — N'est-ce pas curieux de voir que Schmidt suppose l'allongement du cœur et le rétrécissement de l'orifice mitral quand le sujet est debout, tandis que Gowers le suppose quand le sujet est couché ? Les raisons qu'ils en donnent sont aussi bonnes ou plutôt aussi mauvaises les unes que les autres. Et si déjà l'explication des souffles mitraux rencontrent deux opinions aussi opposées quelles seront les hypothèses contradictoires que l'on pourrait faire à propos des souffles aortiques.

Mais Gowers ne se contente pas de l'explication précédente. Il croit qu'en station debout, la pesanteur favorise l'écoulement du sang de l'oreillette dans le ventricule, et par suite, celle-là n'a pas d'effort présystolique appréciable à faire pour chasser le reste de son contenu ; d'où faiblesse ou non existence du souffle présystolique. En décubitus dorsal, la pesanteur n'agit plus et l'oreillette est obligée à un travail plus considérable en présyslole. Le sang chassé violemment produit le souffle prés ysto* lique ou l'accentue.

Cette dernière explication est certainement la plus plausible jusqu'à présent ; le mécanisme du renforcement de la présystole doit bien être celui là. Mais, vraimenl

comment croire que la disparition de l'influence de la pesanteur sur une colonne de sang de 3 ou 4 centimètres au niveau de l'orifice mitral puisse produire un souffle présystolique et l'accentuer au degré dont parle Gowers? N'esl-il pas plus vraisemblable que cet effet est dû à une beaucoup plus grande diminution de l'action favorable de la pesanteur ?

Nous arrivons maintenant aux explications données dans le Dictionnaire encyclopédique, au sujet des souffles infra-cardiaques. Les auteurs de l'article s'expriment ainsi :

et On peut attribuer à l'atténuation, en position assise, une double cause. Premièrement, la pression intra cardiaque est certainement moindre que dans le décubitus dorsal. D'où résultent un moindre volume de l'ondée sanguine et une diminution de l'intensité des bruits. Ces faits sont' très positifs. Les modifications du pouls le prouvent, fit en outre, Sydney Ringer a observé qu'une compression établi sur l'humérale détermine un souffle plus intense quand le malade est couché que lorsqu'il est debout. D'où résulte aussi une moindre dilatation cardiaque et conséquemment une tendance moindre aux insuffisances valvulaires fonctionnelles. En second lieu, quand le cœur s'incline en avant, dans la position assise, le diaphragme étant refoulé, le cœur également est un peu soulevé et sa pointe soutenue davantage. De là il peut arriver que la pointe se rapproche un peu plus de la base, que l'implantation des tendons valvulaires s'éloigne moins de l'orifice et que la tendance à l'insuffisance tricuspidienne oumitrale, soit notablement diminuée. C'est ainsi du moins que les choses se passent, quand sur un cœur dilaté on essaye d'étudier, a l'aide d'un courant d eau, le mécanisme de l'insuffisance tricuspidienne. Le moindre soulèvement de la pointe suffit à faire cesser une insuffisance qui reparaît dès que la pointe est abandonnée a elle-même. »

Nous admettons très bien la première cause mise en avant par les auteurs du dictionnaire. Quant à la seconde elle nous semble tout à,fait invraisemblable. Nous y reviendrons à propos des explications de M. Cuffer qui reposent en grande partie.sur le mécanisme cité plus fiant.

M. Guffer en effet admettait, car il ne l'admet plus aujourd'hui comme lui même nous l'a affirmé, pour expliquer les modifications survenant dans l'intensité du souffle d'insuffisance mitrale par les variations d'attitude, cet argument principal : En position assise le cœur se déplace et s'abaisse : la pointe est alors soutenue par le diaphragme, et les cordages des valves mitrales, moins tendues par cette espèce de raccourcissement du cœur, permettent à celles-ci de mieux se fermer: le souffle disparait ou s'atténue. Au contraire, en position horizontale, le cœur ne pèse pas sur le diaphragme, sa pointe n'est pas soutenue, il s'allonge; la contracture des muscles papillaires n'est pas contrebalancée par le raccourcissement du cœur, les valves restent ouvertes en systole : le souffle apparaît ou augmente d'intensité.

Pour donner un appui à cette théorie, M. Guffer a t'ait l'expérience suivante : Le cœur d'une malade morte à la suite des complications d'une insuffisance mitrale, présentait une insuffisance de celle valvule, quand il était suspendu. Si on soulevait un peu la pointe du cœur, l'insuffisance disparaissait.

Mais M. Guffer prévoit cette objection : le cœur n'est pas assez mou pour laisser ainsi refouler sa pointe. Gela est vrai pour un cœur sain, d'après M. Guffer, mais non pour un cœur atteint de lésion valvulaire plus ou moins chronique, généralement en dégénérescence graisseuse.

Quant aux variations d'intensité clans le rétrécissement m i Irai, voici comment cet auteur pense qu'on pourrait les expliquer. En position couchée, le bruit serait plus fort paire que le cœur reposant sur le poumon et se trouvant au moment (!<■ la systole auriculaire dans le relâchement, la lumière de l'orifice naîtra] déjà rélrécie peut encore être diminuée. Dansd'autres cas un tel changement de l'orme peut amener une surface rugueuse en contact plus intime avec le courant sanguin.

— Hfi —

M. CUffer admet, outre ces modifications morphologiques du cœur, les modifications de tension sanguine amenées par les attitudes, comme l'avait montré Marey.

Mais, pour expliquer comment une tension forte peut rendre un bruit plus fort, il énonce comme vrai : « qu'un bruit de souffle est d'autant plus marqué que le volume du sang contenu dans le cœur est plus grande. » Alors le cœur se contracte plus violemment pour s'en débarrasser. Voilà pour les bruits anormaux intf a-cardiaques.

Huant aux bruits cardio-pulmonaires, Guffer donne de leur variation d'intensité les explications que tout le monde connaît maintenant. En position debout ou assise, le cœur se porte à droite et abandonne ou à peu près la lame pulmonaire sise en avant de lui. Non seulement celle-ci est battue sur une moindre surface, mais encore comprimée par le cœur contre la paroi thoracique, elle est vide d'air ou presque. Les alternatives de compression et de décompression étant pins faibles, le souffle est faible ou nul. Ce sont justement des conditions opposées qui se rencontrent en position couchée, et rendent le souffle plus intense.

Nous ne pouvons admettre, du moins en partie, les explications de M. Guffer pour les bruits intra-cardiaques.

Nous dirons d'abord qu'on ne doit pas conclure de ce qui se passe dans un cœur mort à ce qui a lieu dans un cœur vivant. La preuve en est facile : Il suffit de se souvenir combien de fois, sur le vivant, on a trouvé les signes sté- Ihoscopiques d'une lésion valvulaire introuvable à l'autopsie et inversement. Mais outre cet argument purement philosophique, en voici un autre qui est parfaitement pratique. Chez le vivant, nous n'avons pas la possibilité de vérifier sur le cœur lui-même, le dire des auteurs du dictionnaire encyclopédique et de M.Cuffer. Nous ne pouvons pas voir ou expérimenter le fait qu'ils avancent. Mais on sera obligé d'admettre que le phénomène de la variation d'intensité des bruits pathologiques, en particulier dans

l'insuffisance mitrale, peut s'expliquer uniquement par les variations de tension artérielle, si nous démontrons que des variations de tension, sans changement d'attitude du malade, peuvent produire des variations d'intensité aussi grandes qu'avec les changements de position du corps.

Voici un malade atteint d'insuffisance ."mitrale seulement. 11 est debout et au repos depuis quelques minutes; on l'ausculte à la pointe. Le souffle est faible. Tandis qu'on l'ausculte au même point, nous comprimons ciHTgiquement les deux crurales sur le pubis. Aussitôt le souffle augmente d'intensité et le ccuiir se ralentit. L'augmentation d'intensité fait que le bruit est aussi marqué qu'en position couchée.

Dans ce cas, nous n'avons nullement touché à l'attitude du malade, et cependant le bruit s'est accru en intensité ; son timbre a pu devenir plus grave ou plus aigu. Le diaphragme et les viscères n'ont pas plus repoussé la pointe du cœur. Celui-ci est aussi long.

Pour rendre la preuve encore plus concluante, il nous suffira de faire la contre-épreuve de notre première expérience. Continuant à ausculter, nous cessons toute compression des fémorales. Au bout de quelques instants, le cœur bat plus vite, aussi vite qu'au début, le souffle s'est affaibli et n'estpas plus fort qu'avant toute manœuvre.

Couchons le malade maintenant. Le voici reposé depuis plusieurs minutes. On l'ausculte, le souffle s'entend assez bien. On comprime les fémorales, le souffle s'entend plus fort; on cesse la compression, le souffle s'atténue. Ici encore où la pointe du cœur est repoussée par le diaphragme d'après la théorie des auteurs, l'intensité du souffle est accrue par l'augmentation de tension, sans qu'on ait augmenté la pression du diaphragme.

Ainsi la déformation du cœur par le diaphragme est une hypothèse complètement infirmée par les faits obser-

vés chez le vivant. Chez lui, les variations de tension suffisent amplement à expliquer les modifications d'intensité des bruits pathologiques.

Nous aurions, pu nous servir aussi pour démontrer l'inanité de cette théorie, de l'élévation des bras qui accroît de même l'intensité par ce fait qu'elle exagère le travail du cœur. Mais on aurait pu nous objecter qu'en élevant les bras, nous élevons les côtes et soulevons du même coup le diaphragme qui pourrait alors refouler la pointe du cœur. C'est pour éviter .cette objection que nous avons laissé de côté cet argument. Enfin, nous aurions voulu nous mettre dans des conditions identiques à la théorie de M. Cuffer, c'est-à-dire refouler les viscères et le diaphragme en haut chez un malade avec insuffisance mitrale en position debout. Nous avons pensé que la simple compression abdominale ferait monter la tension sanguine et rendrait notre expérience douteuse.

Pour réfuter la théorie morphologique dans le rétrécissement mitral, il suffît de savoir que la position couchée avec compression des fémorales, ou la position relevée renforcent les bruits de cette lésion. Et cependant, les situations relatives du cœur et des poumons ne sont pas différentes en position couchée ordinaire et dans les deux autres.

De plus, nous ne pouvons pas croire que les cœurs atteints de lésion valvulaire soient atteints d'une telle dégénérescence graisseuse qu'ils se laissent déformer par la moindre résistance. Cette assertion est, d'ailleurs, coutrouvée par les faits d'anatomie pathologique.

Four le reste nous sommes parfaitement d'accord avec M. Cuffer. Mais alors, qu'il ne donne qu'une part aux variations de tension dans les modifications d'intensité, nous l'accordons tout entière aux variations de tension seules.

De même, aucune expérience ni personnelle, ni d'au-

trui, aucun principe physiologique établi, n'autorisait M. Guffer à affirmer, ce qui est vrai néanmoins, comme nous le verrons, que l'intensité d'un bruit est en fonction directe de la tension sanguine.

[1 fallait donc chercher à prouver l'exactitude de cette induction pour les bruits normaux et anormaux.

Preuves du renforcement tirées de la cardiographie.

Nous avons présumé que la démonstration serait peutêtre complète, si, sans changer la situation du cœur, nous pouvions enregistrer, à l'aide du caidiogrâphe de Marey, le choc de la pointe dans deux attitudes différentes, décubitus horizontal et position relevée. Dans ces deux positions, le tronc restant horizontal et la place du cœur n'étant nullement modifiée par l'une d'elles, on sera obligé d'admettre que le cœur se contracte, augmente de volume d'autant plus violemment que les tracés sont plus amples.

S'il en est ainsi, on sera également forcé d'admettre que plus les oscillations volumétriques des ventricules sont considérables, et l'énergie de ceux-ci accrue, plus les membranes et les cordages passant de la flaccidité à la tension doivent claquer avec bruit. Puisque sans changement de situation du tronc, les tracés cardiographiques montrent une amplitude plus grande en position relevée qu'en position couchée horizontale, il s'ensuit aussi que les bruits normaux et ceux qui les remplacent quand le cœur est malade, doivent être plus intenses dans la première. Et cette conclusion est d'accord avec l'observation des malades.